问题

得了德尔塔之后,有可能再得拉姆达吗?

回答
您好,关于您的问题,我们来聊聊得过德尔塔变异株后,是否还有可能感染拉姆达变异株的情况。

简单来说,这是有可能的。虽然德尔塔和拉姆达都属于新冠病毒大家族,但它们是两种不同的变异株。可以把新冠病毒想象成一棵不断生长、并且会“进化”的树,德尔塔和拉姆达就像这棵树上长出的两个不同方向的枝桠。

当我们感染了一种新冠病毒变异株(比如德尔塔),我们的身体会产生免疫反应,生成针对这种特定变异株的抗体和免疫细胞。这些免疫应答能帮助我们抵抗后续感染相同的病毒,或者至少减轻症状。这就像我们的身体学会了辨认并对抗“德尔塔”这个特定的敌人。

然而,病毒在传播过程中会不断发生变异,产生新的变异株。拉姆达变异株就是其中一种。虽然它和德尔塔有共同的祖先(原始的新冠病毒),但它们在病毒的“蛋白质外壳”上,也就是我们常说的刺突蛋白,发生了一些关键性的突变。这些突变可能会影响病毒的传播能力、致病性,以及最重要的一点——它能否被我们先前针对德尔塔产生的免疫力有效地识别和中和。

所以,即使您感染过德尔塔,并且身体产生了相应的免疫力,这种免疫力主要是针对德尔塔的特征设计的。拉姆达由于其自身独有的突变,可能会在一定程度上“躲避”一部分由德尔塔感染产生的免疫识别。打个比方,就像您学会了识别一种特定的面孔,但如果出现一张稍微有些改变但仍然能被辨认的面孔,您可能还能认出;但如果这张面孔的变化比较大,超出了您熟悉的范围,您就可能需要重新学习才能辨认它了。

因此,得了德尔塔后,身体确实会建立起一定的免疫保护,这可能会对后续感染包括拉姆达在内的其他变异株提供一定的交叉保护,降低感染的风险或减轻症状。但是,这种保护并非百分之百。由于病毒的不断变异,新的变异株可能具备逃逸先前免疫力的能力。所以,完全有可能在感染德尔塔后,如果再次接触到拉姆达病毒,身体的免疫系统不足以完全阻止感染,从而再次感染。

这就是为什么即使感染过某种变异株,专家们依然建议接种疫苗,并且在必要时(比如新变异株流行时)考虑加强针。疫苗的更新和加强针的设计,也是为了让我们的免疫系统能够识别和应对新出现的、可能具有逃逸能力的变异株。

总而言之,感染德尔塔会建立起对德尔塔的免疫,这可能会对拉姆达提供一些帮助,但并不能完全杜绝感染拉姆达的可能性。新变异株的出现,意味着病毒的“装备”可能有所更新,而我们身体的“防御系统”需要不断适应。

网友意见

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对不起老夫又忍不住要贩卖焦虑了。

首先,感染delta之后多半能够大大降低再次感染lambda的风险,这一点虽然还没实锤,但原理上大致讲得通。

但这有用吗?

球用没有。


一、

一点小常识:

  • 现如今市面上已经有将近两千种变异毒株了,
  • 其中有潜在威胁的至少有50种
  • 其中上了官方名单的(比如此处以英格兰卫生署Technical Briefings为例[1])至少有30种
  • 其中,就算delta/lambda双双不存在,也至少有5-10种其他毒株有实力(以及实例)取代alpha成为流行株。

有图为证:

所以问题就来了,就算感染delta之后可以挡住lambda,那剩下的那么多又咋办呢?


二、

随便举个例子啊。

PHE Technical Briefing那个表里头,排在lambda后面的B.1.621。

这货甚至不配拥有自己的希腊字母。

咱看看PHE原话咋说的:

近期感染delta的患者血清,对B.1.621(以及beta)没有很好的中和效果。

近期感染delta的患者血清,对B.1.621(以及beta)没有很好的中和效果。

近期感染delta的患者血清,对B.1.621(以及beta)没有很好的中和效果。


三、

再火上浇点油吧。

在beta哪个年代,高免疫逃逸能力和高传染性似乎还是两套不可兼得的天赋。

但现如今的后浪已经可以两手抓两手都硬了。

所以B.1.621一方面表现出了跟beta相仿的免疫逃逸力,另一方面传染性还超过了lambda。

——请品鉴:


四、

继续往火上浇很多油。

鉴于哥伦比亚那边科研拉胯,我们暂时不知道B.1.621毒力方面的信息。

但根据一些碎片信息来盲猜的话,这货的毒力有可能也非常厉害。

比如[2]

比利时某养老院,已全员接种,爆发了B.1.621聚集性感染,21位老人中招。

挂了7位。挂了7位。挂了7位。


五、

最后,说明一下吧,老夫不是想在delta和lambda之外另外捧红一个新毒株。

因为这么贩卖焦虑实在没啥效率。

B.1.621的免疫逃逸能力已经进不了前三了……

传染性估计很快也要跌出三甲……

长江后浪推前浪的速度越来越快了。

所以啊,说了这么多,题主还想不想试一下肉身挡毒?

参考

  1. ^ https://assets.publishing.service.gov.uk/government/uploads/system/uploads/attachment_data/file/1009243/Technical_Briefing_20.pdf
  2. ^ https://www.reuters.com/world/europe/seven-die-after-outbreak-colombian-variant-covid-19-belgian-nursing-home-2021-08-06/
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不要幻想用「群体免疫政策」来对付新冠

群体免疫,在科学上,作为一种状态,指的是人群对传染的抵抗力。理论上说,如果达到抵抗力的个体数占60-80%,就会使病原体的 下降至1以下,疫情就会逐渐衰退,或者就不会出现大流行。而群体免疫又作为一种所谓的“群体免疫政策”,就是以放任感染蔓延来达到群体免疫状态的方式,为某些西方国家提出来美化自己的躺平。

这种方法已被证明是收效甚微,拿人民群众的生命和健康做注定不会有回报的赌注,是一种欺骗和麻痹自己的极不负责任的行为。想一想,为什么西方媒体还要煞有介事地搞个防疫排行榜,然后把美国放在第一位呢?

同时感染alpha变异株和delta变异株的病例在很早前已经见报:

泰国卫生部医学科学厅厅长素帕吉12日表示,……结果显示,有7位感染者同时感染了新冠病毒“阿尔法”变异株和“德尔塔”变异株 。素帕吉称,尚无迹象表明同时感染这2种病毒后会导致症状明显加剧,但如果发生更多的变异毒株混合感染,会导致病毒杂交从而出现新型变异毒株。

同时感染alpha和beta变异株的也有:

比利时研究人员10日表示,一名90岁女性感染新冠病毒后死亡,……检测发现,她同时携带新冠变异病毒阿尔法毒株和贝塔毒株。研究人员说,目前尚不清楚该患者的具体感染途径,也不能断定同时感染两种变异毒株对患者的病情恶化具体起到何种影响。

感染一种变异株的同时,你很有可能无法防止自己再感染其他变异株。

具体地看,beta变异株是所有毒株里边免疫逃逸最强的,最近已经开始受到关注(Remember Beta? New data reveal variant’s deadly toll),是潜在的新的大流行的变异株;lambda的传染性强于beta毒株,其免疫逃逸性与beta相比也不差多少,lambda最近有在美国爆发的迹象,同样是可能引起下一波大流行的潜在关注对象。即便你已经感染了delta,恐怕也很难防止自己再感染lambda,而且你最好祈祷不要这样,因为,lambda的毒力很强,致病性和死亡率比原始毒株提高了很多

也许你感染一种变异株后康复了,又暴露在另一种变异株的易感环境中,对病毒当是有防御作用的,但可能仅仅只是防护你免于发展为重症。不一定能防止你再感染。疫苗也不完全能阻止感染,甚至不一定能阻止重症,最近爆发的全国性疫情就是一个证明。事实上,二次感染和三次感染的情况也已经被报道:

香港出现全球首例新型冠状病毒“二次感染”病例,其他国家也相继报道类似病例。……(专家)表示,未来可能还会陆续有“二次感染”情况发生,……(仍)要在日常生活中做好个人防护,尽可能避免到高危场所,避免接触高危人群。

以及三次感染:

孟加拉国烈士绍赫拉瓦迪医院的医生尼哈尔·罗琼·达斯是目前孟加拉国第一位三次感染新冠肺炎的病例。他告诉媒体,今年4月第二周感觉发烧、身体酸痛,便做了新冠肺炎的样本检测。4月18日检测报告结果呈阳性。当时症状轻微,他在家里隔离9天后,再次检测,结果转为阴性。

也不要以为没有死亡就万事大吉。新冠肺炎可能引发一些严重的并发症或后遗症。(可以参考我的回答:新冠病毒有哪些经过证实大量存在的后遗症?新冠肺炎造成的某些损伤从一开始就是无法逆转的,而还有一些后遗症则可能在新冠痊愈后还会逐渐发展或者严重降低生活质量:

Drake, T. M., et al., Characterisation of in-hospital complications associated with COVID-19 using the ISARIC WHO Clinical Characterisation Protocol UK: a prospective, multicentre cohort study. The Lancet 2021, 398 (10296), 223-237.

可以指出这项研究的几个重要的发现:

  • 50%的研究对象发生了并发症,其中幸存者中发生率为44%。急性肾损伤、可能的急性呼吸窘迫综合征、肝损伤、贫血和心律失常是最常见的并发症。
  • 60岁以上的男性最有可能出现至少一种并发症。
  • 急性并发症与出院时的自理能力下降有关——出院后无法自理的比例在19-29岁的人群和30-39岁的人群中分别为是13%和17%。

报道具体的后遗症的文献也不乏有之:

Wang et al., Long-Term Respiratory and Neurological Sequelae of COVID-19. Med Sci Monit. 2020 Nov 1;26:e928996.

这篇文章综述了新冠病毒的呼吸和神经后遗症及其具体的分子和生理机制。具体包括:

  • 肺循环血栓、弥漫性肺泡损伤(DAD)、肺损伤慢性感染、肺纤维化:保守估计,1/3的新冠幸存者会发展出(慢性)肺纤维化,具体机制包括新冠病毒的核衣壳蛋白(nucleocapsid)表达会引起转化生长因子-β(TGF-β)升高;另外,新冠病毒感染导致血管紧张素转化酶2(ACE2)(也就是病毒的受体)下降,引起血管紧张素II(Ang II)升高,Ang II也能促进TGF-β的表达。另外一篇文章更加详细地综述了新冠肺炎痊愈者发生肺纤维化的危险性,见:McDonald LT. Healing after COVID-19: are survivors at risk for pulmonary fibrosis? Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2021 Feb 1;320(2):L257-L265.
  • 神经系统症状,包括嗅觉失灵、味觉失灵、脑血栓、脑炎,新冠病毒可经由嗅神经和血脑屏障入侵脑细胞,并对血脑屏障的完整性具有破坏作用。还有人怀疑新冠病毒会加速阿尔兹海默症、帕金森病和多发性硬化症的发生发展。

Mitrani RD, Dabas N, Goldberger JJ. COVID-19 cardiac injury: Implications for long-term surveillance and outcomes in survivors. Heart Rhythm. 2020 Nov;17(11):1984-1990.这篇文章描述了新冠病毒在心血管系统的可能后遗症(长期影响),包括心肌炎、心力衰竭、(室性)心律失常、微栓子和冠状动脉性功能异常等。

总体上来说,由于全球性新冠疫情距今发生不到2年,能够进行新冠肺炎痊愈者后遗症和新冠病毒对健康长期影响的研究数据并不充分。就算是上面提到的几篇论文,很多也不免通过非典等来推测新冠肺炎的后遗症。但是,从现有的数据,以及从对个别病例的报道(如:新冠康复后,他们的噩梦才刚刚开始)来看,新冠病毒的后遗症/长期影响是不容小觑的

事实证明,我们党和国家一开始就做出了最正确的决定。

无论会不会双感染,或者重复感染,我们都必须要时刻注意安全,做好个人防护,讲究个人卫生,都要遵守抗疫规定,并配合抗疫工作。

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