病毒杀死寄主是为了更有效的传播自己么？
首先得明白，病毒根本不是“有意识”的生物。它们没有大脑，没有思考能力，更谈不上什么“计划”或者“策略”。病毒就像是一串由核酸（DNA或RNA）和蛋白质组成的“微小零件包”，它们的唯一“目的”就是把自己复制出来，然后传到下一个细胞或者下一个个体那里去。这个过程，我们管它叫“生命周期”或者“复制策略”。
那么，怎么才能实现这个复制和传播呢？病毒需要进入细胞，利用细胞的 machinery（制造机器）来生产更多的病毒。在这个过程中，病毒会“ hijacking”（劫持）宿主的细胞功能。被劫持的细胞，轻则功能失调，重则直接死亡。
现在我们回到问题本身：病毒杀死宿主是为了更有效地传播自己吗？答案是：不一定直接是“杀死”宿主，而是“利用并最终导致死亡”，而这种死亡，有时候确实会促进传播。但这不是病毒的“选择”，而是它这种生存策略的必然结果。
我们来分解一下这个过程：
1. 病毒的生存策略核心：复制和传播
复制： 病毒无法独立复制，必须寄生在活细胞里，利用宿主细胞的酶、能量和原材料来生产病毒的复制品。
传播： 复制完成后，病毒需要从一个细胞传播到另一个细胞，或者从一个宿主传播到另一个宿主。
2. 宿主死亡与传播的关系：
良性共生/温和感染： 有些病毒感染宿主后，只是少量复制，并且宿主还能正常活动，甚至不表现出任何症状。这样的宿主可以长时间地携带病毒，并且通过各种方式（比如呼吸、接触、体液交换等）将病毒传播出去。这种情况下，宿主不死反而是更有利于病毒的持续传播。想想看，如果病毒一来就把宿主杀死了，那病毒也跟着“完蛋”了，因为没有传播的载体了。
导致宿主死亡的感染： 还有些病毒，尤其是一些比较“凶猛”的病毒，在复制过程中会对宿主细胞造成严重的损伤，甚至导致宿主死亡。这时候，宿主的死亡如果伴随着高浓度的病毒释放（比如，发烧烧死病毒，然后病毒通过飞沫传播；或者身体腐烂释放病毒），那么这种死亡就成了病毒传播的“助推器”。
举个例子： 如果一种病毒让宿主剧烈咳嗽、打喷嚏，把病毒喷得到处都是，那么宿主越是“病得重”（直到死亡前），可能就越能传播。但如果宿主一下子就死了，被埋了或者封存了，那病毒的传播机会就大大减少了。
再比如： 一些水生生物中的病毒，当宿主死亡后，身体会分解，释放出大量的病毒到水中，然后被其他健康的水生生物摄入，就完成了传播。
3. “最优传播”的权衡：
病毒的进化，其实是一个漫长的“自然选择”过程。那些能够最大化自身复制和传播的病毒株，更有可能存活下来并繁衍后代。
所以，我们观察到的病毒，往往是在“杀死宿主”和“让宿主活着”之间找到了一种微妙的平衡点，以实现最有效的长期传播。
过于“凶残”的病毒： 会迅速杀死宿主，导致宿主来不及传播就被消灭，或者宿主死亡后无法移动，传播受阻。这样的病毒可能自己也难以延续。
过于“温和”的病毒： 复制得太慢，宿主虽然活着，但病毒在体内的浓度不够高，不足以有效感染新的个体。
所以，我们看到的“成功”的病毒，往往是那种既能有效复制，又能在宿主死亡（或者临死前）释放出足够多的病毒，并且这种死亡本身又能促进传播的。
总结一下，病毒杀死宿主并非“有意识”的选择，而是其复制和传播过程中可能出现的一种结果。这种结果，在特定情况下（例如导致大量飞沫传播或身体分解释放病毒），确实会促进病毒的传播效率。病毒的“成功”在于找到了一个在利用宿主（包括导致其死亡）和确保自身能够延续（通过传播）之间的“最佳平衡点”。
你可以把病毒想象成一个非常粗糙的自动复制机，它要做的就是不停地用手头的材料（宿主细胞）复制出更多一样的自己。在复制的过程中，它可能会把原料（细胞）弄坏，甚至弄死。如果这个“坏掉”的机器（宿主）正好能够被别人轻易搬走或者打开（传播），那么这种“坏掉”的方式（死亡）也就“顺理成章”地帮助了它的复制品传播出去。但如果它把原料弄坏得太快，还没来得及把复制品搬走，就一起报废了，那这个机器的这种工作方式就是低效的。所以，经过亿万年的演化，病毒的这种“工作模式”往往是一种能够让它们在大范围内容续发展的模式。
网友意见
正相反，病毒需要宿主细胞来制造更多病毒，过快的杀死宿主细胞会阻碍病毒的传播。
关键的问题其实是因为病毒的基因组通常太简陋了，编码的基本上都是本征无序蛋白（Intrinsically disordered proteins），并不能自然的折叠为固定的结构，在形成病毒外壳的同时，在细胞内形成了大量的蛋白聚错误折叠集体，也就是显微镜下可以看到的“病毒包涵体”。而细胞内非特异性免疫启动的关键一步也就是免疫蛋白酶体（Immunoproteasome）识别这些蛋白聚集体，并裁剪出短肽呈递到细胞表面，并被免疫系统识别为抗原，故而病毒感染和细胞内的淀粉样蛋白聚集（Amyloidosis）都可以引起非特异性免疫反应，这也是神经退行性疾病中会出现自体非特异性免疫攻击的原因。
很多病毒可以通过控制蛋白质翻译的效率以留给宿主细胞足够的时间清楚包涵体，或者进化出阻止蛋白无序聚集的“类分子伴侣”以阻止宿主细胞死亡，从而达到某种对宿主“无害化”的平衡，以促进自身的传播。此处关于进化动力学的部分，可以参考 @Llenlleawg 的答案。
有些病毒中进化出特异性阻止病毒蛋白无序聚集的“类分子伴侣”以阻止宿主细胞死亡，狂犬病毒的成功很大程度上就是因为这一点，通过尽量减缓神经元死亡的速度，导致狂犬病毒可以一路从末梢逆行传入大脑。有理论认为狂犬病毒编码的蛋白质最终能够阻止大部分神经元的死亡并清除包含体，狂犬病导致的宿主死亡只是由于一部分神经元的死亡干扰了脑的递质系统，导致呼吸心跳停止，如果通过降低体温减慢新陈代谢并给予体外生命支持，狂犬病患者最终能熬过病毒感染。
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补充：还有很多病毒感染中，病毒直接杀死的细胞数量不足以直接导致宿主死亡，是病毒诱发的免疫反应导致宿主攻击自体未被感染的健康细胞，最终导致宿主死亡，这种情况下反而需要用免疫抑制剂来治疗。
了解更多可以阅读我在Quora上的文章：
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它没长脑子。
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