瑞典科学家新研究曾被认为是垃圾DNA的「非编码DNA」使人类有别于动物，这一发现具有哪些意义？
这项由瑞典科学家提出的突破性研究，直指我们一直以来低估的基因组区域——那些曾被冠以“垃圾DNA”之名的非编码DNA。这项新发现认为，正是这些被认为“无用”的DNA片段，构成了我们人类区别于其他动物的关键。这一论断不仅仅是对基因组学的一次重新审视，其意义深远，触及了我们对生命本质、进化路径乃至疾病理解的方方面面。
首先，这项研究彻底颠覆了我们对基因组的认知。 长期以来，科学界的研究重心主要放在编码DNA上，也就是那些直接指导蛋白质合成的“功能性”基因。非编码DNA，占人类基因组的大部分，长期以来被视为进化的遗留物，是冗余的、无意义的序列。然而，这项研究的发现表明，这种看法是何其浅薄。非编码DNA并非杂乱无章，而是拥有着精妙的调控功能，它们像一个庞大而复杂的指挥系统，精确地控制着编码基因的表达时间、地点和强度。这种精细的调控，在物种进化中至关重要，它允许生命体在不改变基本蛋白质组成的情况下，产生更复杂的结构和功能。
其次，这一发现为理解人类独特性提供了全新的视角。 人类之所以能够发展出高度发达的大脑、复杂的语言能力、抽象思维以及精密的社会结构，并非仅仅是少数几个“特殊”基因的产物。相反，这项研究暗示，正是非编码DNA在人类进化过程中发挥了核心作用。它们可能通过精妙的调控网络，开启了与认知能力、情感发展和意识生成相关的基因通路，或者抑制了那些不利于这些复杂性状的基因表达。换句话说，我们之所以为“人”，很大程度上是因为我们“如何使用”我们的基因，而这背后，非编码DNA扮演着不可或缺的“导演”角色。这让我们认识到，区分物种的界限，可能更多地存在于基因表达的复杂模式和调控机制中，而非仅仅是基因序列本身的不同。
第三，这项研究对医学和疾病研究具有划时代的意义。 如果非编码DNA是如此关键的调控者，那么许多疾病的根源就可能隐藏在这些区域的异常之中。例如，一些癌症、神经退行性疾病（如阿尔茨海默病）以及自身免疫性疾病，可能并非由编码基因的突变直接引起，而是源于非编码DNA区域的“失控”。这些区域的微小变异，可能导致错误的基因开启或关闭，从而引发一系列病理过程。
这意味着，未来的诊断和治疗将需要更全面地审视基因组，而不仅仅是那些编码蛋白的基因。开发针对非编码DNA的诊断工具，比如检测非编码RNA（功能性非编码DNA的产物）的水平，将为疾病的早期发现和精确诊断打开新的大门。在治疗方面，靶向干预非编码DNA的调控功能，例如通过基因编辑技术修复非编码区域的缺陷，或者开发能够模拟或阻断非编码RNA作用的药物，将成为治疗顽疾的全新策略。这无疑为我们攻克许多当前束手无策的疾病带来了新的希望。
第四，这项发现也挑战了我们对“进化”的理解。 过去，我们常常认为物种的差异主要来自于基因序列的累积性改变。这项研究提醒我们，进化更多的是一个关于“信息调控”的过程。非编码DNA的变异，可能是一种更高效、更微妙的进化机制，它允许在保持基本生命功能的同时，产生更复杂和适应性的性状。这种“表观遗传学”式的调控，可能在适应环境变化和物种分化中扮演着比我们之前想象的更重要的角色。
最后，这项研究也引发了深刻的哲学思考。 如果我们人类的独特性很大程度上是由这些“非编码”的基因序列所塑造，那么我们对自身“本质”的定义是否需要调整？我们是如何与我们所知的其他生物共享如此多的编码基因，却又如此不同？这可能促使我们重新思考“人性”的根源，以及我们与其他生命形式在进化轨迹上的微妙而又根本的区别。
总而言之，瑞典科学家关于非编码DNA使人类有别于动物的新研究，是一次对生命科学的深刻革新。它不仅揭示了基因组中被忽视的巨大潜力，为理解人类的独特性、疾病的发生机制提供了全新的视角，更可能在医学、进化生物学乃至我们对生命本身的认知上，开启一个全新的时代。这项研究的意义，如同打开了一扇通往基因组深层奥秘的大门，其所带来的影响，无疑将是长远而深远的。
首先，这项研究彻底颠覆了我们对基因组的认知。 长期以来，科学界的研究重心主要放在编码DNA上，也就是那些直接指导蛋白质合成的“功能性”基因。非编码DNA，占人类基因组的大部分，长期以来被视为进化的遗留物，是冗余的、无意义的序列。然而，这项研究的发现表明，这种看法是何其浅薄。非编码DNA并非杂乱无章，而是拥有着精妙的调控功能，它们像一个庞大而复杂的指挥系统，精确地控制着编码基因的表达时间、地点和强度。这种精细的调控，在物种进化中至关重要，它允许生命体在不改变基本蛋白质组成的情况下，产生更复杂的结构和功能。
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第三，这项研究对医学和疾病研究具有划时代的意义。 如果非编码DNA是如此关键的调控者，那么许多疾病的根源就可能隐藏在这些区域的异常之中。例如，一些癌症、神经退行性疾病（如阿尔茨海默病）以及自身免疫性疾病，可能并非由编码基因的突变直接引起，而是源于非编码DNA区域的“失控”。这些区域的微小变异，可能导致错误的基因开启或关闭，从而引发一系列病理过程。
这意味着，未来的诊断和治疗将需要更全面地审视基因组，而不仅仅是那些编码蛋白的基因。开发针对非编码DNA的诊断工具，比如检测非编码RNA（功能性非编码DNA的产物）的水平，将为疾病的早期发现和精确诊断打开新的大门。在治疗方面，靶向干预非编码DNA的调控功能，例如通过基因编辑技术修复非编码区域的缺陷，或者开发能够模拟或阻断非编码RNA作用的药物，将成为治疗顽疾的全新策略。这无疑为我们攻克许多当前束手无策的疾病带来了新的希望。
第四，这项发现也挑战了我们对“进化”的理解。 过去，我们常常认为物种的差异主要来自于基因序列的累积性改变。这项研究提醒我们，进化更多的是一个关于“信息调控”的过程。非编码DNA的变异，可能是一种更高效、更微妙的进化机制，它允许在保持基本生命功能的同时，产生更复杂和适应性的性状。这种“表观遗传学”式的调控，可能在适应环境变化和物种分化中扮演着比我们之前想象的更重要的角色。
最后，这项研究也引发了深刻的哲学思考。 如果我们人类的独特性很大程度上是由这些“非编码”的基因序列所塑造，那么我们对自身“本质”的定义是否需要调整？我们是如何与我们所知的其他生物共享如此多的编码基因，却又如此不同？这可能促使我们重新思考“人性”的根源，以及我们与其他生命形式在进化轨迹上的微妙而又根本的区别。
总而言之，瑞典科学家关于非编码DNA使人类有别于动物的新研究，是一次对生命科学的深刻革新。它不仅揭示了基因组中被忽视的巨大潜力，为理解人类的独特性、疾病的发生机制提供了全新的视角，更可能在医学、进化生物学乃至我们对生命本身的认知上，开启一个全新的时代。这项研究的意义，如同打开了一扇通往基因组深层奥秘的大门，其所带来的影响，无疑将是长远而深远的。
网友意见
认为非编码 DNA 有功能的历史跟认为其无功能一样长。一部分非编码 DNA 有功能，大部分没有直接功能。
题目谈到的这项研究的结论不是题目里那样的。可以找更多这样的案例，但首先这项研究本身需要更多验证。
相关研究[1]对比了人和黑猩猩的神经祖细胞（fbNPC）发育成的类脑器官，发现七个锌指蛋白基因在人神经干细胞中大量表达、在黑猩猩神经干细胞中几乎不表达，调查其他细胞发现上述锌指蛋白中 ZNF138、ZNF248、ZNF558 的表达差异似乎局限在特定器官的特定发育阶段。然后他们重点关注 ZNF558。
ZNF558 基因可能起源于 1.05 亿年前，最初的功能可能是充当 LINE-1 转座子的抑制因子，后来在人体内的功能只有作为转录因子调节线粒体自噬相关的基因 SPATA18，在早期人类大脑发育过程中影响发育时间。一些较新的文献认为线粒体是神经干细胞命运决定和神经发生过程的核心。
实验数据经过统计，显示 ZNF558 基因的表达受其下游的可变数目串联重复序列（variable-numbertandemrepeat，VNTR）的大小调控，VNTR 的表观遗传操作可以关闭 ZNF558 来增加 SPATA18。
这是非常间接的机制，分子层面的原理研究得很不清楚，跟一些“科技新闻”试图暗示的“非编码 DNA 可能有许多重要的功能”不同。
本项目中使用的 fbNPC 和类器官模型系统概括了人类大脑发育的部分特征，但不能表示真实大脑也如此。为了验证这发现，研究人员调查了人胎儿组织，但找不到黑猩猩胎儿组织样本，无法验证真实的黑猩猩大脑发育中 ZNF558 表达的程度。他们的诱导多能干细胞（iPSC）建模依赖于 10 种以内的黑猩猩 iPSC 系，在个体差异方面也不能说多么有代表性。
2012 年，DNA 元件百科全书（ENCODE）项目的研究人员用宽泛的定义（生物化学功能，能转录成 RNA、能结合组蛋白、涉及脱氧核糖核酸酶Ⅰ等全都算“功能”）宣布人类基因组约 80% 的部分有功能，这之中大多数功能序列并不编码蛋白质。
2017 年，Dan Graur 的计算显示，人类基因组中至少 75% 的序列不应该有直接的功能。
Graur 综合考虑了物种传代过程中面临的有害突变的风险性、人类历史进程中已知的人口稳定度和繁殖率，在演化上为“本身并无作用”的序列找出作用：
- 在这样的序列里发生的突变，通常可以视为中性突变，不会影响携带者的性状。
- 在有功能序列里发生的突变则可能有害，甚至致命。
- 假设基因组 100% 具有功能，按照现在知道的有害突变率范围，每对夫妇平均而言要生育 24 个以上的孩子，才能有 2 个孩子健康存活。这显然是不可能的。
- 如果人类基因组 80% 具有功能，那么每对夫妇平均需要生育 15 个孩子，才能有 2 个孩子健康存活。
- 当然，如果那所谓“功能”其实特别低效和次要，那么突变的危害也会缓解。
参考
- ^ https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1934590921003842?via%3Dihub
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