问题

自现代医学和工业社会问世以来,人类在生理上经历了哪些演化?

回答
自现代医学和工业社会蓬勃发展以来,人类的生理面貌和生存状态,的确经历了一系列深刻而微妙的演化。当然,当我们谈论“演化”时,并非指如同物种那样在几万、几十万年的尺度上发生的基因频率剧烈改变,而是更多地聚焦在近几千年,乃至近一两百年内,人类作为一个整体的生理倾向、疾病谱系以及对环境的适应性所发生的改变。这种改变更多的是一种“选择压力下的生理响应”,而非传统意义上的“基因突变驱动”。

让我们从几个关键方面来细致梳理一下:

一、 平均寿命与死亡原因的巨变:从“短寿易夭”到“慢病缠身”

这是最显著的改变之一。在现代医学和工业社会出现之前,人类面临的主要是急性传染病(如瘟疫、肺结核、痢疾)、营养不良、以及与生育相关的风险。婴儿死亡率极高,成年人往往被疾病、意外或暴力夺去生命。

传染病的控制: 疫苗的普及、抗生素的发明、公共卫生措施(如饮用水净化、下水道系统建设、食品安全监管)的进步,极大地降低了由细菌和病毒引起的传染病发病率和死亡率。这意味着,那些更容易感染疾病、抵抗力较弱的个体,其基因传递到下一代的可能性大大增加,而过去可能因这些原因早夭的个体,现在有机会生存并繁衍后代。这并非直接改变了基因本身,而是改变了哪些基因组合在群体中更“有利”。
死亡原因的“逆转”: 随着传染病得到控制,曾经的“死神”被推迟,人类平均寿命显著延长。随之而来的是,过去被掩盖在传染病阴影下的“慢性非传染性疾病”(NCDs)逐渐显现并成为主要的死亡原因。例如:
心血管疾病: 工业社会提供了更丰富但往往更高能量密度的食物(加工食品、高糖、高脂),加上久坐不动的生活方式,导致肥胖、高血压、高胆固醇等问题普遍,心肌梗死、中风等成为主要杀手。这可以说是环境改变对人类代谢系统带来的巨大压力,催生了对这些压力的“不适应”。
癌症: 尽管癌症一直存在,但长寿意味着细胞有更多的时间积累基因突变,增加患癌风险。同时,工业化生产带来的环境污染(如空气污染物、化学致癌物)也增加了某些癌症的风险。
糖尿病(尤其是2型糖尿病): 与饮食习惯和生活方式紧密相关,是“生活方式病”的典型代表,反映了人类生理对现代高糖高脂饮食的应激反应。
神经退行性疾病: 如阿尔茨海默病、帕金森病,随着人口老龄化,其发病率也随之增加。

这种从“急性威胁”到“慢性消耗”的死亡原因转变,可以说是人类生理系统在面对全新的生存环境(高能量供给、低体力消耗、长寿命)时,所显现出的“不适应”或“适应不良”的表现。我们的基因仍然倾向于在资源匮乏、体力劳动繁重、寿命短暂的环境中做出最优化的选择,而现代社会恰恰颠覆了这一切。

二、 生殖策略与生育模式的改变:体型、生育能力和发育的潜在影响

工业化和城市化也深刻影响了人类的生殖行为和生理表现。

生育年龄推迟: 教育年限延长、职业发展需求、社会经济压力等因素,导致女性初次生育年龄普遍推迟。这可能对生育能力产生一定影响,例如卵子质量的自然下降,以及某些生育相关并发症风险的增加。
生育数量减少: “少子化”成为许多工业化国家普遍现象。这意味着,群体平均的“生育机会”减少,也可能改变某些与生育相关的基因在群体中的传播频率。
胎儿和儿童发育的变化:
出生体重: 在一些发达国家,出生体重平均值似乎有所上升,这可能与母亲营养状况改善有关,但也可能与妊娠期糖尿病等现代孕期并发症的增加有关。
青春期提前: 尽管一些研究对此有争议,但整体而言,在一些地区,女性的初潮年龄似乎有所提前,这可能与环境因素(如食品中的内分泌干扰物)、营养改善有关。这种提前发育可能与更长的育龄期和更高的生育机会相联系,但同时也可能增加某些健康风险。
过敏性疾病增加(卫生假说): 现代社会的清洁环境,减少了儿童早期接触各种微生物的机会。一些理论认为,“卫生假说”可以解释为什么过敏性疾病(如哮喘、湿疹、过敏性鼻炎)在工业化社会中普遍增加。儿童免疫系统缺乏早期“训练”,更容易对环境中无害的物质产生过度反应。这是一种对“过度卫生”环境的生理应激表现。

三、 生理适应与不适应的体现:从“健壮”到“脆弱”的某些方面

如果我们从农业革命前的狩猎采集时代算起,再到工业社会,人类的生理变化更为剧烈。但即使从工业社会诞生以来,我们也能看到一些趋势:

肌肉骨骼系统的“退化”倾向: 狩猎采集者和早期农民需要大量的体力劳动来生存,他们的骨骼密度、肌肉力量通常非常强壮。工业社会和后来的信息社会,极大地减少了对体力劳动的依赖。久坐不动的生活方式,导致骨密度下降、肌肉流失(肌少症风险增加),腰背痛、颈椎病等问题成为普遍现象。这是一种对“低运动量”环境的生理响应。
感觉器官的适应:
视力: 长期近距离用眼(阅读、屏幕使用)可能对眼睛的屈光系统产生影响,近视的普遍性增加,可能与这种长期的视觉压力有关。
听力: 工业噪音和城市生活环境的持续噪音暴露,可能对人类听力造成长期影响,虽然不能说是一种演化,但至少是对环境噪声的一种“生理承受”过程。
代谢系统的“矛盾”: 人类基因的许多方面仍然保留着对旧石器时代食物的“记忆”。例如,我们对糖和脂肪的渴望,在资源匮乏的时代是生存优势,但在现代社会却成为了健康隐患。肥胖、代谢综合征的流行,正是这种“史前适应”与“现代环境”之间的冲突。
睡眠模式的改变: 电灯的发明、夜间工作、电子设备的普及,打破了长久以来人类依赖自然光照的昼夜节律。长期的光污染和睡眠剥夺,可能对人体的昼夜节律系统、激素分泌(如褪黑素)以及整体健康产生深远影响。

四、 人类生理对现代环境的“应激”和“修正

值得注意的是,人类的生理并非完全被动地接受环境改变。我们的身体也在试图“适应”或“应对”,但这种应对往往伴随着代价。

免疫系统的变化: 如前所述的卫生假说,是免疫系统对清洁环境的一种反应。此外,慢性低度炎症,也可能与现代生活方式(如不良饮食、压力)有关,成为许多慢性病的底层原因。
肠道菌群的改变: 现代饮食(加工食品、抗生素使用)极大地改变了我们体内共生的肠道菌群。肠道菌群的失调,已被发现与肥胖、免疫系统疾病、甚至心理健康问题有关。这是一种生态位的变化,而人类的生理和健康也因此受到影响。
对药物的反应: 现代医学的进步,依赖于我们对药物靶点和生理过程的深入理解。但反过来,药物的使用也在影响着我们对某些疾病的反应模式,甚至可能间接影响后代的生理倾向。

总结来说:

自现代医学和工业社会问世以来,人类在生理上经历的“演化”,更像是一种 “适应不良压力下的生理响应” 和 “生存环境剧变后的生理重塑”。我们并没有发生碱基序列上的巨变,但群体层面上,那些更适应现代高热量、低体力消耗、长寿命以及特定环境污染物和生活方式的生理特征,虽然不一定是在基因层面上“被选择”出来,但却在人类群体中变得更加普遍,或者说,旧有的、为旧环境设计的生理机制,在新的环境中显现出了其脆弱性。

我们从一个更容易死于急性传染病的、寿命较短的物种,变成了一个平均寿命显著延长,但更容易受慢性疾病困扰的物种。我们的身体,在很多方面,依然保有旧时代的印记,而这些印记在新的世界里,有时反而成了负担。这种改变,是人类智慧创造了前所未有的生存环境后,我们自身生理系统被迫经历的一场深刻而仍在进行中的“大考”。我们并非如同一只野生动物那样,通过基因变异来顺应自然,而是通过改变自然环境来生存,而身体则在适应我们自己创造出的“新自然”中,不断地发出信号,有时是疼痛,有时是病痛,告诉我们,旧有的生理模式,正在承受着前所未有的压力。

网友意见

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“自然淘汰的机制被抑制”是经典的误解(后详),人类的生物学身体在继续演化。工业革命以来,人类对环境造成的影响明显增加,气候变化和生活方式的改变都可以带来性状的变化(其中一部分可以表观遗传),原子时代以来释放到环境中的放射性物质、化学药物和微塑料等等都可以影响演化,而且稳定的环境和食物来源允许人类的各种单核苷酸突变在几代人间迅速扩散。

对人类来说,可遗传突变的最主要来源是精子的突变。随着年龄的增长,男性的精子突变越来越多。这意味着男性平均寿命的增加、平均生育年龄的推迟可以增加人类的基因突变——2012年的一项研究显示,男性每延迟生育1年,平均可以多产生2个单核苷酸突变。

工业革命以来,人类生物学身体的演化趋势有:

  • 人类站立时的平均重心位置在向后移动
  • 人类数万年来脑容量略微减少的趋势还在继续;
  • 冰岛等地的人群与受教育程度相关的等位基因突变减少[1]
  • 对阿尔茨海默症、哮喘、多种过敏、高血糖、高血压、高血脂、心血管疾病等易感的基因突变在一些人群中所占的比例徐徐下降[2]
  • 对骨质疏松和另一些疾病易感的基因突变在一些人群中所占的比例有所增加
  • 一些女性人群的更年期有所推迟、月经初潮年龄和首次生育年龄有所提前,女性适于首次生育的年龄是一项显著可遗传的性状[3],一项研究显示女性更年期每200年可能推迟1岁;
  • 剖腹产在许多地区的滥用引起当地新生儿头围的增加,且当地产妇的骨盆宽度并未增加;
  • 尼德兰等地的人群平均身高在过去两百年里急剧增加;
  • 人类的面部继续了之前数千年间的缩短和狭窄化趋势,使得阻生智齿的发生率比数百年前有所升高,但同时缺失智齿的基因在人群中的占比延续了数千年来缓慢增加的趋势;
  • 2017年,一项研究发现18世纪初移居到美国的阿米什人群体里出现了对抗糖尿病并帮助维持端粒的基因突变,目前已经覆盖了他们人数的24%,携带该突变的人平均寿命延长10年;
  • 南非人群中对抗HIV的基因突变在我们眼前出现并扩张。如果HIV不能通过更高的基础突变率盖过人类的对策,数百年后南非人可能对HIV免疫;
  • “体温升高”大概是什么地方的情报传达出了问题,目前发现的趋势是平均体温下降——美国一项研究发现,从十九世纪六十年代以来,美国人的平均体温每10年下降0.03摄氏度;
  • “遗存正中动脉”之类解剖变异也是人类演化的表现,尽管不能据此说演化加速。

在不同的现代人群中,解剖显示的遗存正中动脉发生率在1.1%~35%不等。

  • 2012年一项印度的研究解剖了60条胳膊,显示遗存正中动脉在当地的发生率是6.6%,
  • 2019年波兰的一项研究[4]解剖了125条胳膊,显示遗存正中动脉在当地的发生率是4%,
  • 以上两项研究中,双臂都有遗存正中动脉现象的案例极少。
  • 这是二十世纪末到二十一世纪初多项研究的情况:

工业革命以来大部分时间里人类的演化速度不能期待被当时的人们拥有的仪器准确地检测出来并记录在案,要知道2020年我们才通过正电子发射计算机断层扫描发现咽鼓管圆枕附近有一组密集排列的唾液腺[5],这玩意到底是本来就有还是最近多少年里新出现的都不知道。


自然选择并没有什么“优胜劣汰的机制”,“弱肉强食”的所谓强弱根本没有判定标准。

根据古生物学研究,地层里刨出来的化石可以证明,曾经出现在地球上的多细胞物种有99%在人类诞生之前就灭绝了,这可不关人类的医疗进步什么事。你可以从中感受到自然选择塑造的物种在“适应环境并避免死绝”这件事上是有多么地不擅长。灭绝物种的化石和一些现存濒危物种的糟糕性状明白无误地告诉我们,性选择屡次将物种导向死胡同。

剩下的1%也是一样的。一大帮现存物种身上还是堆满了羸弱的破烂性状、在微生物和寄生虫的淫威下呻吟。对非洲草原、河口三角洲等地的大量研究显示,当地的寄生虫生物量与动物生物量呈现漂亮的比例关系,针对每一种动物都有不止一种专性寄生的微孢子虫,这包括作为寄生虫的动物在内。微孢子虫的寄生表现,渐进性的炎症、免疫损伤、消化功能损伤,带来寿命缩短,这事大抵已经持续了几亿年,你自然淘汰了个啥啊。

自然选择不是“优胜劣汰”,而是“能混就行”,比起“适者生存”更接近“懒者生存”。在一个环境里表现得更适宜的“优”,在环境变化时很容易变成致命的障碍,导致物种灭绝——这包括“温血”此性状。在天体撞击或大规模火山爆发暂时切断光合生产之后,温血捕食者很容易饿死,同一个营养级的冷血生物则可以慢悠悠地撑过去。

你对撑过了一次次大灭绝的“物竞天择的胜者”“弱肉强食的强者”或“适者生存的适者”物种在巴西伐木工人的电锯扫过后每天成百地灭绝没有疑问吗?实际上,这里面的许多物种是从一些生命力顽强的杂草物种里分离出来的新玩意在小范围内适应当地状况而特化的,彼此建立了生殖隔离来形成物种,其生命力远比那些原始、粗糙、慵懒的哥们脆弱。

从前的人还以为大部分突变是不利的、只有少数有利突变可以鹤立鸡群,而实际上大部分突变是中性的,少数有利突变并不一定在竞争中产生任何实质效果,中性突变更被研究证明无益于对抗环境或传染病,对人类来说尤其如此:

  • 全人类的基因多样性是非常低下的,任意取两个健康人,基因相似度在99.9%以上,基因差异比西非6500只黑猩猩之间的差异还小,且这点差异还主要由中性突变和漂变贡献。出现了高差异的个体?那多半是染色体畸变造成的畸形人。
  • 2020年,一项新研究反对“更高水平的遗传多样性能改善物种的环境适应度和长期生存前景”的传统观点[6]。科学家们证明了中性遗传多样性与物种灭绝风险之间不存在简单的一般关系。
  • 看来,我们需要更好地理解功能性遗传多样性、数量变化史和生态关系,来制定和实施有效的物种保护策略。
  • 低遗传多样性的人类亲身证明了所谓“遗传多样性低就容易感染传染病然后这样那样blabla”的观点是适应十九世纪认知水平的意淫,而距离真相非常遥远。

如果你认为多样性越高就越有可能对抗未知的环境变化,那么人类的医疗技术让各种有缺陷的个体生存下来、治愈具有繁殖能力的患病个体恰恰大大提高了人类的基因多样性。

其实,人类靠突变去迎战病原体的效率是非常低下的,并不能指望。

  • 两个健康、强壮的人产生的后代仍有百分之三到四的概率明显畸形,能完全继承父母的优良性状的概率接近零;
  • 免疫力强的人感染病原体后未必表现得好,反而比普通人更容易发生免疫系统胡乱攻击自体细胞的破事,今年大家见过许多例的病毒性肺炎、病毒性睾丸炎就是典型,后者可以造成不育。
  • 人类偶然演化出的能对抗特定病原体的性状往往带有严重的不利效果,会降低生活质量、减损体力乃至缩短寿命。
  • 了解一下每年多少人受到疟疾的折磨,为什么人类演化出的镰刀状红细胞之类对抗疟原虫的性状那么垃圾,既不能免疫疟疾又降低生活质量?靠随机,那确实就是这么垃圾,它根本就不是针对疟原虫做的。

大量证据表明,生物演化比文化演化(模因演化)要慢,人类的演化比病原体的演化要慢。

参考

  1. ^ https://doi.org/10.1073/pnas.1612113114
  2. ^ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2868295
  3. ^ https://doi.org/10.1073%2Fpnas.1104210108
  4. ^ https://dx.doi.org/10.12659%2FMSM.912269
  5. ^ https://doi.org/10.1016/j.radonc.2020.09.034
  6. ^ https://arxiv.org/abs/2007.02569

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