乙肝真的没有办法治愈吗？
但这并不意味着乙肝就“没得治”了，或者说，感染了乙肝就只能坐以待毙。恰恰相反，现代医学在乙肝的治疗上已经取得了长足的进步。我们的目标，是通过科学有效的治疗，让乙肝病毒处于一个“休眠”的状态，或者说“控制住”它，让它不再兴风作浪，不损害肝脏，不引起并发症，从而让患者能够像正常人一样生活。
咱们一点一点地说开来。
为什么说“治愈”这么难？
要理解这个问题，得先明白乙肝病毒是怎么回事。乙肝病毒（HBV）非常狡猾，一旦进入人体，它就有能力将自己的遗传物质（DNA）整合到我们肝细胞的DNA里。一旦整合进去，它就成了我们身体自身的一部分，病毒就藏在了细胞的“基因库”里，就像一个潜伏的间谍。
现在的药物，虽然能非常有效地抑制病毒复制，就像把这个间谍抓起来，关进牢房，不让他出来搞破坏。但是，我们还没有找到一种方法，能够彻底把这个整合到我们基因里的病毒DNA给“挖”出来，并且不伤害我们自己的肝细胞。一旦停药，之前被压制住的病毒，就像放出来的间谍，可能会重新活跃起来。
所以，当我们说“治愈”乙肝，通常是指“功能性治愈”。这个概念听起来有点绕，但其实很好理解：就是即使病毒还在身体里，但它已经不再活跃，不再复制，也检测不到了（HBsAg阴性），肝功能正常，肝脏也没有受到明显的损伤，而且在停药后，病毒也不会重新反弹。 这就好比，我们虽然没法把间谍彻底赶出这个国家，但我们可以把他抓起来，判刑，让他无法再进行任何活动，国家也就安全了。
我们现在能做什么？——“控制”乙肝
虽然“彻底清除”很难，但我们有非常有效的手段来“控制”乙肝。目前主流的治疗方法主要有两种：
1. 核苷（酸）类似物（NUCs）： 这一类的药物，比如恩替卡韦（ETG）、替诺福韦（TDF）、替诺福韦艾拉酚胺（TAF）等，是我们目前治疗乙肝最主要的武器。它们的作用机制是阻止乙肝病毒在体内进行复制。病毒复制是导致肝脏损伤、炎症加剧的罪魁祸首，所以把病毒复制控制住了，肝脏就能得到休息，炎症消退，肝功能恢复正常。
效果： NUCs的效果非常显著，绝大多数患者在规律用药后，病毒载量（ HBV DNA）都能迅速下降到检测不到的水平。同时，肝功能指标（转氨酶等）也会随之恢复正常，肝脏的炎症和纤维化也会得到改善。
长期性： 就像前面说的，NUCs是“控制”病毒，而不是“清除”病毒。所以，很多患者需要长期甚至终身服药。这也不是说病毒永远都会被压制，而是只要坚持用药，病毒就老老实实地待着。
安全性： NUCs的安全性相对较高，耐受性也很好。但长期服用，还是需要定期监测，特别是肾功能、骨密度（对于TDF）等，以便及时发现和处理可能的副作用。
2. 干扰素（IFN）： 干扰素是一类能够增强人体自身免疫系统对病毒的识别和清除能力的药物。它更像是“激励”你的士兵（免疫细胞）去攻击敌人（乙肝病毒）。
优势： 干扰素的一大特点是，如果治疗成功，有一定几率可以实现“功能性治愈”。也就是说，治疗疗程结束后，一部分患者体内的乙肝表面抗原（HBsAg）可以消失，达到长期无病毒反弹的状态。
局限性： 干扰素的疗程相对较短（通常是2448周），但副作用相对比较明显，比如流感样症状（发烧、乏力、肌肉酸痛）、情绪低落、白细胞下降等。而且，并不是所有患者都能从干扰素治疗中获益，治疗的应答率相对低于NUCs。
治疗的选择与时机
不是所有乙肝病毒携带者都需要治疗。医生会根据以下几个关键指标来判断是否需要开始治疗：
病毒载量（HBV DNA）： 病毒数量有多少。
肝功能指标（ALT/AST）： 转氨酶水平是否升高，这反映了肝脏是否有炎症。
乙肝e抗原（HBeAg）和乙肝e抗体（HBeAb）： 这两个指标能帮助判断病毒的活跃程度和免疫系统的状态。
肝脏损伤程度： 通过肝脏影像学检查（如彩超）或肝穿刺活检来评估肝脏的纤维化、肝硬化程度。
只有当这些指标提示病毒在活跃复制，并且已经对肝脏造成了损害，或者有发生肝硬化、肝癌的高风险时，医生才会建议开始治疗。
生活方式的配合同样重要
除了药物治疗，良好的生活习惯对于乙肝患者的康复也非常关键：
均衡饮食： 多吃蔬菜水果，适量摄入蛋白质，避免油腻、辛辣食物。
规律作息： 保证充足的睡眠，避免熬夜，保持心情舒畅。
戒烟限酒： 酒精和烟草都会加重肝脏负担，是乙肝患者的大敌。
适度运动： 适当的体育锻炼有助于增强体质，但要避免剧烈运动，以免引起肝区不适。
定期复查： 这是最最重要的一点！一定要按照医嘱定期去医院检查，监测病毒载量、肝功能等指标，及时调整治疗方案。
总结一下：
乙肝“没法治愈”这个说法，更准确的理解是，我们目前还没找到能彻底“赶尽杀绝”乙肝病毒的方法。 但是，通过科学的药物治疗，我们可以把病毒“牢牢地控制住”，让它对肝脏不再造成损害，让患者能够拥有接近正常人的生活质量。“功能性治愈”是我们的努力方向，而“有效控制”是当下可以实现的目标。
如果你或者身边的人被查出乙肝，千万不要过度恐慌。关键在于积极面对，遵医嘱，配合治疗，保持良好的生活习惯，绝大多数乙肝患者都可以很好地管理病情，健康地生活。
网友意见
2015-10-24更新，加入了新鲜出炉的2015年中国慢乙肝防治指南的内容
【抄袭可耻】
首先看看对于慢乙肝患者，我们的治疗目标，根据2015年慢乙肝防治指南：
治疗的目标：最大限度地长期抑制HBV复制，减轻肝细胞炎性坏死及肝纤维化，达到延缓和减少肝功能衰竭、肝硬化失代偿、HCC及其它并发症的发生，从而改善生活质量和延长生存时间。在治疗过程中，对于部分适合的患者应尽可能追求慢性乙肝的临床治愈，即停止治疗后持续的病毒学应答，HBsAg 消失，并伴有ALT复常和肝脏组织学的改善。
看见没，提到了临床治愈，但说了彻底治愈没？
没有，因为慢乙肝无法彻底治愈。
一、我们来定义一下“彻底治愈”和“临床治愈”这两个概念：
临床治愈 (Clinical cure)：持续病毒学应答且HBsAg阴转或伴有抗-HBs阳转、ALT正常、肝组织学轻微或无病变（摘自2015年中国慢乙肝防治指南）
可见实现表面抗原清除乃至表面抗体出现就是临床治愈了，是慢乙肝患者和医生共同期待共同奋斗的目标。
然而，有的病友或医生认为，出现了表面抗体就是彻底治愈了，其实不然，这是错误的观点，很容易忽视随访，纵容肝癌的发生。为什么对于慢乙肝患者，实现了表面抗体出现仍不叫彻底治愈？原因有二：
1.难道你们忽略了“隐匿性慢性乙型肝炎”么？？？！
隐匿性慢性乙型肝炎：血清HBsAg阴性，但血清和（或）肝组织中HBV DNA阳性，并有慢性乙型肝炎的临床表现。除HBV DNA阳性外，患者可有血清抗-HBs、抗-HBe和（或）抗-HBc阳性，但约20%隐匿性慢性乙型肝炎患者的血清学标志物均为阴性。诊断主要通过HBV DNA检测，有时需采用多区段套式PCR辅以测序确认，因常规荧光定量PCR检测灵敏度受限且受引物序列变异影响，可能会存在一定程度的漏检，尤其对抗-HBc持续阳性者。诊断需排除其他病毒及非病毒因素引起的肝损伤。
2.对于慢乙肝患者，cccDNA很难彻底清除：
2015年中国慢乙肝防治指南指出：有研究显示，HBsAg消失10年后，约14%的患者肝脏中仍可检测出cccDNA。HBsAg消失时患者超过50岁，或已经发展为肝硬化，或合并HCV或HDV感染，尽管发展为肝癌几率低，但仍可能发生。
那到底什么是”彻底治愈“？
我们可以认为，彻底治愈是机体除抗体外，消除一切HBV存在过的痕迹，消除HBV DNA，消除各种抗原，消除cccDNA。
二、那有人争辩了，”急性乙肝明明可以治愈“：
是啊，成人感染HBV就是个急性的一过性的过程，连”治愈“都谈不上，根本没有指征抗病毒，机体自己就能清除病毒。还是根据2015年中国慢乙肝防治指南：”在围产期和婴幼儿时期感染HBV者中，分别有90%和25%～30%将发展成慢性感染，而5岁以后感染者仅有5%～10%发展为慢性感染。我国HBV感染者多为围产期或婴幼儿时期感染。“
可见，母婴传播和婴幼儿时期感染HBV和成人感染HBV的结局是有天壤之别的，原因关键在于母婴传播和婴幼儿感染的患者对于HBV的免疫功能是有缺陷的。
同样摘自2015年中国慢乙肝防治指南：
”固有免疫在HBV感染初期发挥作用，并诱导后续的特异性免疫应答。慢性HBV感染者的非特异免疫应答受到损伤 。HBV可通过自身HBeAg、HBx等多种蛋白成分，通过干扰toll-样受体（toll-like receptors，TLRs)、维甲酸诱导基因(retinoic acid inducible gene-I ，RIG-I) 两种抗病毒信号转导途径，来抑制非特异免疫应答的强度。慢性乙型肝炎患者常表现为髓样树突状细胞 (mDc)、浆样树突状细胞 (pDc)在外周血中频数低，mDC存在成熟障碍，pDc产生IFN-a的能力明显降低，机体直接清除病毒和诱导HBV特异性T细胞功能产生的能力下降，不利于病毒清除。HBV特异性免疫应答在HBV清除中起主要作用。MHC1类分子限制性的CD8+细胞毒性T淋巴细胞可诱导肝细胞凋亡，也可分泌IFN-γ，以非细胞裂解机制抑制其他肝细胞内HBV基因表达和复制。慢性感染时，HBV特异性T细胞易凋亡，寡克隆存在，分泌细胞因子功能和增殖能力显著降低，T细胞功能耗竭，HBV持续复制。“
可见，由于婴幼儿时期暴露于HBV病毒，产生免疫耐受，机体对HBV丧失了彻底清除的能力。
三、现在的干扰素和一线口服抗病毒药物效果那么好，怎么就不能帮助机体清除HBV病毒和cccDNA呢？
因为cccDNA的顽固性，因为目前没有药针对cccDNA发挥作用，药物只能改善机体对HBV的免疫，不能代替机体对HBV的免疫
下面我们来细说cccDNA和目前的抗病毒药物：
1.什么是cccDNA?
乙肝病毒为为双链闭合环状DNA，病毒进入肝细胞浆后其核衣壳被裂解而形成松弛型环状DNA（rcDNA)，后者进入肝细胞核，并在病毒DNA聚合酶和宿主酶的作用下，修复rcDNA成为cccDNA。cccDNA是转录的模板，一旦在肝细胞核内形成，即具有高度稳定性，可持续产生子代病毒而不受细胞分裂的影响。
cccDNA的减少或清除主要依赖于宿主免疫系统的作用。
2.目前的抗病毒药物为什么不能清除cccDNA?
现有乙肝抗病毒的药物一共分两大类：干扰素类和核苷（酸）类似物类
1)干扰素类包括普通干扰素和聚乙二醇干扰素，其作用机制比较复杂，主要是调节免疫，可能包括激活NK细胞或NKT细胞，阻断病毒基因转录，破坏病毒衣壳蛋白稳定性，及时最近刚提出的，通过激活感染细胞中的APOBEC3A从而降解cccDNA【1】。
可见干扰素能够改善机体对HBV的免疫（这就是为什么医生说用干扰素可以给患者一个机会），极低程度的降解cccDNA，但它对cccDNA的作用是侧面的。
2）核苷（酸）类似物包括核苷类：拉米夫定、替比夫定、恩替卡韦；及核苷酸类：阿德福韦、替诺福韦。
核苷（酸）类药物作用机制比较类似，都是针对HBV复制的逆转录环节，对cccDNA无直接抑制或清除作用。不过也有报道说经过了很多很多很多年后，cccDNA能逐渐下降，当然这是有条件的：1.通过抗病毒治疗有效抑制肝细胞内的病毒复制；2.通过肝细胞的死亡-新生将已有的cccDNA稀释；3.新生的细胞感染率低。。。条件还是比较严苛的。
正因为核苷（酸）类药物只能抑制HBV复制，不能直接清除cccDNA,所有此类药物能够强效控制病情，却不能根治慢乙肝，而干扰素类能调节免疫，似乎能对cccDNA有作用，但疗效毕竟弱了。
那又有人说，既然干扰素这么好，能改善免疫呢，给病友一个机会呢？！大家都去用干扰素嘛，何必用卖的那么贵的恩替卡韦、替诺福韦啥的？
当然不是这样，一来很多人有干扰素应用的禁忌症，用不了干扰素；二来很多人压根耐受不了干扰素，三来干扰素带来的血清学转换率也不是那么大，而且不一定发生在你的身上：
下面是对干扰素类和核苷（酸）类优缺点的比较，来自2012年欧肝指南
可以看出，抗病毒效果还是核苷（酸）类强一些，短期内血清学转换干扰素强一些，但干扰素耐受性差，即使真的在cccDNA的根除上迈出了一小步，也谈不上能够真的根除HBV。
四、又有人反驳了：既然目前的治疗手段无法根除cccDNA，无法彻底治愈慢乙肝，那还治什么劲？
大错特错！当然要治啦！
治疗慢乙肝又不是为了彻底根除HBV病毒，是为了改善预后！改善预后！改善预后！
追求cccDNA清除是虚妄的，追求HBsAb出现是虚妄的，追求HBsAg清除是虚妄的！这些都太遥远。我们中国人是务实的种族。
我们只希望不发生肝硬化！我们只希望不发生肝癌！我们只希望不传染给下一代！
只要不出现终末期肝病，那么HBV只是存在于我们身体里的一个微生物而已，清除不了它们就控制它们，相安无事就好。
它们不复制就好！它们不继续往肝细胞基因组里插入就好！它们不造成母婴传播就好！
所以我们目前的抗病毒治疗非常有意义。
我们看看各大指南推荐的治疗终点：
1. 理想的终点：HBeAg 阳性与HBeAg阴性患者，停药后获得持久的HBsAg 消失，可伴或不伴HBsAg血清学转换；
2.满意的终点：HBeAg阳性患者，停药后获得持续的病毒学应答，ALT复常，并伴有HBeAg血清学转换；HBeAg阴性患者，停药后获得持续的病毒学应答和ALT复常。
3.基本的终点：如无法获得停药后持续应答，抗病毒治疗期间长期维持病毒学应答（HBV DNA检测不到）。
绝大多数中国慢乙肝患者都只能达到基本的治疗终点，但这也够了！
大量证据表明，长久的抑制HBV病毒复制就能够大大降低肝硬化、失代偿期肝硬化和肝癌的发生率！大量证据表明，长久的抑制HBV病毒复制甚至能够逆转肝硬化！
五、你怎么知道今后的科技没机会彻底治愈慢乙肝？
我只说过，目前的手段无法彻底清除cccDNA，无法彻底治愈慢乙肝，但我选择相信也必须相信今后的科技必定会发展到那一步！
所以治愈慢乙肝的重任落在前仆后继的其他免疫治疗及病毒黏附及侵入抑制剂、cccDNA抑制剂、siRNA、病毒衣壳化抑制剂等研究上了【2】，但这些研究都在非常非常前期的过程中，离我们还非常遥远。
所以把握当下吧，尽可能的通过现有的药物控制病毒复制，争取e抗原血清学转换及表面抗原血清学转换，阻断终末期肝病的发生，降低肝癌的发病风险，等待治愈HBV的突破性进展的到来！
原文发表于2015-5-21
更新于2015-10-24
1.Fabien Zoulim and David Durantel,Antiviral Therapies and Prospects for a Cure of Chronic Hepatitis B，Cold Spring Harb Perspect Med. 2015 Apr 1;5(4). pii: a021501. doi: 10.1101/cshperspect.a021501.
2.张伟，贾继东，陈力元，乙型肝炎抗病毒治疗201 4年国内外进展，中华肝脏病杂志2015年1月第23卷第l期
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