英国一名霍奇金淋巴瘤患者感染新冠后体内肿瘤消退，可能是什么原因？是个例吗？
一、 免疫系统被激活与抗癌作用：
这是目前最主流和最有可能的解释。霍奇金淋巴瘤是一种起源于B淋巴细胞的淋巴系统癌症。在正常情况下，免疫系统负责识别和清除癌细胞。当人体感染新冠病毒时，会引发强烈的免疫反应，包括：
T细胞的激活和增殖： 新冠病毒会刺激机体产生大量的细胞毒性T细胞（CTLs）和辅助性T细胞（Ths）。
CTLs： 这些T细胞能够直接识别并杀死被病毒感染的细胞，同时也可能识别并攻击癌细胞表面的异常抗原。霍奇金淋巴瘤的癌细胞（霍奇金细胞和RS细胞）具有一些独特的表面标志物，免疫系统有可能在识别和清除病毒的同时，也将其误认为是“外来”或“异常”细胞，从而引发对癌细胞的攻击。
Ths： 辅助性T细胞可以帮助B细胞产生抗体，并增强 CTLs 的活性，从而协同作战，提高整体的抗癌能力。
NK细胞（自然杀伤细胞）的活性增强： NK细胞是免疫系统的重要组成部分，它们不依赖于预先的致敏就能识别和杀死肿瘤细胞和病毒感染细胞。新冠病毒感染可能会激活NK细胞的杀伤功能，使其更有效地攻击淋巴瘤细胞。
细胞因子风暴的潜在影响（但需要谨慎解读）： 在某些新冠感染者中，会发生细胞因子风暴，即免疫系统过度激活，释放大量炎症因子。虽然细胞因子风暴本身对人体有害，但某些特定的细胞因子，如IFNγ和TNFα，在肿瘤免疫中也扮演着重要角色，它们可以促进免疫细胞的活化和肿瘤细胞的凋亡。在极少数情况下，适度的免疫激活可能意外地促进了抗肿瘤反应。
病毒介导的细胞凋亡： 有研究表明，某些病毒感染可以直接诱导肿瘤细胞的凋亡（程序性细胞死亡）。虽然新冠病毒诱导淋巴瘤细胞凋亡的具体机制尚不明确，但也不能排除这种可能性。
二、 病毒对肿瘤细胞的直接影响（可能性较低但不能完全排除）：
虽然不太可能成为主要原因，但理论上存在一些可能性：
病毒感染导致肿瘤细胞死亡： 某些病毒可以进入肿瘤细胞，并在其内部复制，最终导致细胞破裂死亡。如果新冠病毒以某种方式侵入并复制在霍奇金淋巴瘤细胞内，也可能导致其死亡。但霍奇金淋巴瘤细胞并非典型的病毒易感细胞。
病毒的代谢扰乱： 病毒感染会改变宿主细胞的代谢，这是否会直接影响肿瘤细胞的生存和生长，需要进一步研究。
三、 随机性与自然消退（Spontaneous Remission）：
虽然极其罕见，但霍奇金淋巴瘤在某些情况下确实存在自然消退的可能性。这通常发生在疾病早期，免疫系统在某种未知因素的作用下，能够完全清除癌细胞。新冠感染可能是触发这种自然消退的一个偶然因素。但是，考虑到霍奇金淋巴瘤的恶性程度，完全自然消退的概率非常低。
四、 治疗过程中的协同作用（如果患者同时接受治疗）：
如果这位患者在感染新冠病毒的同时，还正在接受其他霍奇金淋巴瘤的治疗（如化疗、放疗、免疫治疗），那么新冠感染可能与这些治疗产生了意想不到的协同作用，增强了治疗效果。例如：
化疗或放疗后，肿瘤细胞暴露更多抗原： 经典的癌症治疗手段可能会导致肿瘤细胞死亡并释放更多的肿瘤抗原，从而更容易被免疫系统识别和攻击。新冠感染激活的免疫系统可能在这种情况下发挥了更强的“清扫”作用。
免疫检查点抑制剂与病毒感染的相互作用： 如果患者正在接受免疫检查点抑制剂治疗，病毒感染可能进一步“解锁”免疫系统，使其对肿瘤的反应更加强烈。
是不是个例？
是的，目前来看，这是一个罕见的现象，属于个例。 虽然有一些研究报道了病毒感染（包括其他病毒）可能在某些癌症患者身上引起肿瘤缓解，但新冠病毒与霍奇金淋巴瘤肿瘤消退之间的直接关联，并且达到明显消退程度，目前尚未有大规模、确凿的研究数据支持其普遍性。
需要强调的几点：
需要更多研究： 这起案例的发现，为我们提供了一个重要的研究方向。科学界需要收集更多的类似病例，并进行深入的分子生物学、免疫学研究，以揭示其中的具体机制。
个体差异： 人体的免疫系统非常复杂，对病毒的反应也存在巨大的个体差异。即使是感染同一种病毒，不同个体产生的免疫反应强度和类型也可能截然不同。
霍奇金淋巴瘤的异质性： 霍奇金淋巴瘤本身也存在一定的异质性，不同亚型的霍奇金淋巴瘤对免疫系统的反应可能不同。
这不是一个“治愈”方法： 将新冠感染视为一种治疗霍奇金淋巴瘤的方法是极其不负责任且危险的。新冠病毒本身对健康有严重威胁，可能导致严重的并发症甚至死亡。任何癌症治疗都必须在专业医生的指导下进行。
总结：
这位霍奇金淋巴瘤患者在感染新冠后肿瘤消退，最可能的原因是新冠病毒激活了患者的免疫系统，特别是T细胞和NK细胞，从而增强了免疫系统对癌细胞的识别和杀伤能力。尽管有其他理论可能性存在，但免疫系统的激活是当前最有说服力的解释。
目前，这被视为一个个例，其背后机制仍需进一步的科学研究来阐明，并且不能作为一种可行的治疗策略。医学界对此类现象保持着高度关注，期待未来的研究能够带来更深入的理解。
网友意见
没准，新冠可以成为一种治疗肿瘤和癌症的工具。
先说点体外的。首先要炮轰一下英国的医疗科研。
大家有没有这种感觉：英国的怪病多！
一会喝水过敏的（英国一女子对水过敏生活痛苦犹如“坐牢”--人民健康网--人民网），一会眼耳鼻天天出血（英国少女患怪病：眼耳鼻舌每日流血（图））。个人推测是他们的医疗科研人员都想史上留个名，整些以自己姓名命名的疾病。
所以，英国人的这次发现，真实是不是这样，是个案、巧合，还是确实有效，还有待更多实验证实。
假设确实有这种效果，也不用稀奇。
古人讲，以毒攻毒。癌细胞它不是复制得快吗，病毒也不慢，歼灭了它的癌细胞。说得过去。
当然，要成为医疗手段，还要等人类掌握了彻底驾驭新冠的技术。还要精确控制它的用量，控制它的不良副作用。
感染新冠 COVID19 以后， 身体起了免疫风暴。
免疫风暴带来激增的白介素 interleukin-2， 顺便把淋巴瘤也消灭了。
当然， 这是俺拍脑袋临时凿出来的假说。 但是， 俺是有预感的， 从2019年底俺就在等这样的新闻。
严肃的研究也许弄点这个患者的癌株， 接种到实验动物身上，再让实验动物感染新冠。 同时设置白介素 interleukin-2实验组， 再加上空白对照。 折腾一年就可以写文章了吧。
细胞因子风暴综合征（cytokine storm syndrome）是指机体免疫系统被异常激活，致机体出现 系统性炎症反应、多器官衰竭和高铁蛋白血症等临床表现的综合征。这一概念早在1952年时， 在家族性噬血细胞淋巴组织细胞增生症中开始描述，发生的因素包括自身免疫病、 肿瘤疾病和病原微生物等。风暴期间免疫系统产生的促炎因子可加重疾病的进展，而抗炎因子 则加速病原体的清除，这是一个复杂混沌的平衡。风暴会导致间质性肺炎造成换气功能障碍。 ChannappanavarR, PerlmanS. Pathogenic human coronavirus infections: causes and consequences of cytokine storm and immunopathology [J]. Semin Immunopathol, 2017,39(5):529-539. DOI:10.1007/s00281-017-0629-x. DawoodFS, IulianoAD, ReedC, et al. Estimated global mortality associated with the first 12 months of 2009 pandemic influenza A H1N1 virus circulation: a modelling study [J]. Lancet Infect Dis, 2012,12(9):687-695. DOI:10.1016/S1473-3099(12)70121-4. GariglianyMM, HabyarimanaA, LambrechtB, et al. Influenza A strain-dependent pathogenesis in fatal H1N1 and H5N1 subtype infections of mice [J]. Emerg Infect Dis, 2010,16(4):595-603. DOI:10.3201/eid1604.091061.
打 BCG 抗膀胱癌的研究，
很早之前也有的。
大家上 PUBMED 就能搜出来。
J Urol. 1992 May;147(5):1399-403 - PubMed Br J Urol. 1987 Dec;60(6):543-8 - PubMed Urol Res. 1989;17(5):299-303 - PubMed J Immunol. 1983 Apr;130(4):1492-4 - PubMed Adv Cancer Res. 1992;58:177-210 - PubMed
白细胞介素-2是趋化因子家族的一种细胞因子。
它是由多细胞来源（主要由活化T细胞产生），又具有多向性作用的细胞因子（主要促进淋巴细胞生长、增殖、分化）；对机体的免疫应答和抗病毒感染等有重要作用，能刺激已被特异性抗原或致丝裂因数启动的T细胞增殖；能活化T细胞，促进细胞因子产生；刺激NK细胞增殖，增强NK杀伤活性及产生细胞因子，诱导LAK细胞产生；促进B细胞增殖和分泌抗体；激活巨噬细胞。
【中文名称】 白细胞介素-2 【英文名称】Interleukin-2 【药物类别】免疫增强剂、其他抗肿瘤药及辅助治疗药 【所属类别】生物反应调节剂 【别名】 白间素, 欣吉尔, T细胞生长因子 【适应症】主要用于肾癌、黑色素瘤和非何杰金淋巴瘤有效（Rossenberg）。 LAK细胞代表1个有单核巨噬细胞，B和T淋巴细胞特征的异原的细胞体。这些LAK细胞似乎对癌细胞有特异作用。 此外，LAK细胞（不象T细胞）介导杀伤不受MHC的约束。 【药理作用】 本品可促进T淋巴细胞增殖与分化，诱导具有细胞毒样活力的杀伤细胞， 诱导及增强杀伤性T细胞、单核细胞、巨噬细胞的活力等。
不用谢。
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俺知乎阅读总量只有 9000万，没跨出一小步 (n<1亿)。盐值低迷（半年了还900+），草地匍匐50米单膝跪求大家关注，希望借此长点盐值。
“老麦， 大家都说你是笑话、论坛孤儿和神棍。”
“没错。 只有十万分之0.5的读者赞同俺的观点。”
这个，没有大家想的这么神啦，跟新冠病毒的关系也不大，这其实就是最原始的“肿瘤免疫疗法”。
可能很多人都听过CAR-T或者类似的高大上的词汇，但实际上，早在100多年前，就有人搞出了类似的东西。
其中最出名的，就是现在被我们成为肿瘤免疫疗法之父的威廉·科利（William Coley）。
他是一个19世纪末的美国医生，当年他干了一件现在看来非常“虎”的事情，有点像中医讲的以毒攻毒。
具体是怎么回事呢？当年他遇到过一些因为肿瘤患者，因为切除不力或者已经扩散无法切除就只能等死，其实现在也是类似的情况。
但是当年他听说了一个神奇的病例：一个肿瘤患者，虽然肿瘤没切干净，但因为术中感染手术后发了高烧，等他退烧后，神奇的事情发生了，肿瘤竟然消失了？
于是他就去追查了这个患者，发现真的活的好好的，于是他查阅了一些文献发现，各地都有类似的情况发生，肿瘤患者在一场感染引发的高烧后痊愈的病例。
于是乎，威廉产生了一个大胆的想法，就是我说的以毒攻毒。他认为细菌可能分泌一种毒素，可以毒死癌细胞，如果让肿瘤患者故意感染致病菌的话，有可能会治好癌症。
我之所以说他“虎”的原因是，这哥们想到就去干了，而且直接是人体试验。所以放现在搞不好就是三年起步的那种,我说的是贺建奎。
幸运的是，他第一次人体试验就成功了。
1891年，一个长了个大肿瘤的患者，就被他一针致病菌下去，高烧一场，肿瘤没了。
这哥们当时就有一种发现了新大陆的感觉，立马就发了论文。
可惜，他高兴的太早了，当他继续后边的10个病例的时候，发现了神奇的情况。
10位患者，有的根本不发烧；有的发烧了没熬过去，死了；还有的发烧了，肿瘤没变化；当然也有肿瘤消失的案例。
这事情就比较神奇了，没法解释的随机性啊。尤其是连续有病人在接受致病菌注射去世以后，他终于觉得这法子不太行。于是这哥们开始研究新的致病菌的法子，他觉得原来的致病菌杀伤力太大了，自己研究出了一个新的配方：改用过滤的链球菌培养液和粘质沙雷氏菌的培养液制成的混合液，对人体较安全。这就是后世大名鼎的“科利毒素”。
威廉姆·科利第一次使用“科利毒素”是在一个患肠道肉瘤的病人身上，病人很快恢复了健康。他一生治疗了几百例癌症患者，包括乳腺癌、结肠癌、肾癌、肝癌、肉瘤、淋巴癌、骨髓瘤和白血病。可以说是五花八门，据说治愈率有50%。
虽然当时他这么神，但是主流医学界一直不认可他的做法，认为他就一个民科。
所谓的“科利毒素”疗法一直被认为是旁门左道，一直到后边的1959年。
1959年7月25日，Nature刊发了一片论文：利用结核疫苗可以使得患癌小鼠生存期延长！这才正式的揭开了肿瘤免疫的大门。
至此，肿瘤免疫疗法得到了主流医学界的认可。
这就是这篇文章的作者，Lloyd J. Old |，因为他的开创性的研究，被称现代肿瘤免疫之父。
那么大家注意威廉和Lloyd都是xxxx之父，只是Lloyd多了一个现代。
为什么呢？其实这是跟整个科研大背景相关的，威廉哪个年代大家还不知道免疫学的问题，也搞不清楚为什么人注射细菌会弄死癌细胞，现在我们都知道是激发了免疫系统，但是当年并不知道，威廉还一直认为是靠细菌分泌的毒素毒死的癌细胞呢。
说白了就是，威廉的疗法过于超前了，实际操作超过了理论研究。
这就跟 牛痘接种是一样的，据说中国宋代就有种痘术，但是直到清朝的康熙、雍正和乾隆三位皇帝的大力推广才都开始开始普及了，但是还是整不明白为啥种痘能预防天花。
哪个年代大家都搞不清原理，只是通过了实践中的情况观察到了免疫学的现象。包括我们说的免疫学之父琴纳，他虽然也大力的推广了多年的种痘术，但也是不被当时的主流科学所认可。原因一样的，当时都搞不清楚免疫学的原理。
但Lloyd那会是已经有了免疫学的原理了，所以他是主动去寻求免疫对于肿瘤的的效果。不光是这个，Lloyd还发现了MHC（major histocompatibility complex）和白血病之间的关系，所以我们后边才能用CAR-T疗法来治疗白血病。
当然肿瘤免疫学的现代疗法更加的发达，CAR-T也只是其中比较著名的一种。
这里边不光是涉及到免疫学的进步，还包括很多基础生命科学研究的进步，比如双螺旋的发现，人类基因组计划的成功，二代测序技术的发展，基因编辑技术的发展，干细胞理论的发展以及病毒学的发展等等都为肿瘤免疫学提供了非常大的推进力。
以至于我们现在甚至可以用病毒学开发“癌症疫苗”。
所以啰啰嗦嗦的说了这么多，是想告诉大家，新冠病毒并不是什么癌症患者的福音，这只是野生的“肿瘤免疫疗法”，刚好被赶上了。假设是一位普通的肿瘤患者，又不幸感染了新冠，那么我等非酋大概率就见马克思去了，只有少数的欧皇才能痊愈。
所以大家不要试图去非酋偷渡，玄不救非，氪不改命，请牢记这8字真言。请老老实实的去医院找大夫咨询肿瘤免疫疗法是否适合自己，别试图去感染新冠病毒翻身！
难怪时不时感冒一下的人不怎么得癌症。
豪斯医生里看过好多次类似的事件。
记忆最深刻的是两个。
一个是性病治疗癌症
一个被认作教会圣童的男孩儿因为未保护性行为得了疱疹，然后跟他接触的一个肺癌患者因为疱疹激活了免疫系统产生了特定的抗体使得肿瘤反而缩小了，于是大家都当作神迹来看。最后豪斯想明白了这一点，成功的破除了封建迷信活动，让“可以治疗肿瘤的圣子”原地变身“少年色情狂”。
还有一个是癌症治疗癌症
母亲怀孕生下来的孩子有皮肤癌（黑素细胞瘤），婴儿连婴儿房都没出过怎么患上的皮肤癌？根据分析应该是母亲皮肤癌晚期癌细胞扩散了，然后才传导到婴儿身上的。但是患有晚期癌症的那位母亲却健康的一米，根本看不出来有什么病。大家都有点迷茫。
最后经过检查发现这位母亲还有胰腺癌，胰腺癌激起的免疫系统正在同时攻击两种癌细胞，所以才让她变得毫无晚期癌症症状。
哦，还有一个军团菌感染治疗阿米巴原虫感染
4man患病的那次，发现患者有军团病，然后治好了军团病患者反而死得更快了，最后发现是军团病在治疗阿米巴感染，因为免疫系统发现不了阿米巴感染，但是同时感染的军团病刚好激起了免疫系统反应，让抗体同时攻击了军团菌和阿米巴。
所以一个病在巧合下治疗另外一种病是可能发生的。
但是并不代表这就是最有效最合适的治疗方法。
第一个例子里的肺癌患者还是挂了，第二个例子的母亲也挂了，第三个例子的患者也挂了……
这都是没有受到及时正确治疗的后果。
实际上都不能用一种病“治疗”另一种病这个说法，应该用的是一种病“拖延”另一种病的进展，或者说一种病“扰乱”另一种病的发病规律。
都不一定是拖延，有的时候可能是加速。
除了肿瘤免疫，还有一种可能，那就是——溶瘤病毒（oncolytic virus）。如果是真的，那新冠病毒就可能具有成为溶瘤病毒的潜力。说起溶瘤病毒的传奇色彩，丝毫不亚于肿瘤免疫。
感染病毒后肿瘤消退的文献报道最早见于1904年。Dock率先报道了一名42岁的女性白血病患者在感染流感病毒后，白血病得以缓解。该患者的肿大肝脏和脾脏缩小到接近正常大小，白细胞总数在感染后下降了70倍以上。随后大量的关于病毒感染后肿瘤缓解的病例得到报道。1912年，意大利医生Depace报道了一个晚期的宫颈癌患者在注射狂犬病疫苗后，肿瘤自发地消退、缩小的案例。该患有宫颈癌的妇女被狗咬伤后，接种了狂犬病疫苗，让人惊奇的是，在接种疫苗后的一段时间里，宫颈癌体积竟然减小了许多。与此同时，一名意大利的医生在一位颈 部肿瘤患者身上也观察到了同样的现象。自此，利用病毒对战恶性肿瘤的历史解开帷幕。
在1950-1980年间，多种病毒被用于治疗癌症，其中包括肝炎病毒、EB病毒、WNV病毒、黄热病毒、登革热病毒等。其中有四个临床试验具有历史意义：
| 年份 | 病毒 | 肿瘤 | 样本数（人） | 方法 | 结果 | 副作用 |
|---|---|---|---|---|---|---|
| 1949 | 乙肝病毒 | 霍奇金淋巴瘤 | 22 | 注射病毒血清 | 14人进展为肝炎；7人改善症状；4人肿瘤缩小 | 发烧、乏力、死亡（1人） |
| 1952 | 埃及101病毒 | 晚期无反应肿瘤 | 34 | 静脉注射含病毒组织液 | 27人感染；4人肿瘤消退（短暂） | 发烧、乏力、脑炎 |
| 1956 | 腺病毒 | 宫颈癌 | 30 | 动脉、静脉、肿瘤内注射 | 26人肿瘤区出现坏死 | 阴道出血、发烧 |
| 1974 | 腮腺炎病毒 | 胃、肺、子宫等处晚期癌症 | 90 | 肿瘤内、静脉注射；口服、直肠注入 | 37人完全恢复/肿瘤缩小>50%；42人肿瘤受抑；11人无效 | 出血、发烧 |
然而，数据是令人失望的，部分病情缓解的患者，在1-2个月后病情迅速恶化，直至死亡。研究还发现一个严重的问题，即野生型病毒缺乏安全性，容易使人体致病。
当然，也不是完全没有收获，在腺病毒治疗宫颈癌的临床试验中就展现出令人兴奋的结果，约有2/3的患者在接种后10天内肿瘤区出现坏死，而其他组织并未见明显破坏。这说明腺病毒会选择性复制并杀死癌细胞而不会损害正常组织，具有天然的嗜宫颈癌特性。但这一方法并未对患者生存期的延长有任何实质性的帮助，因此进展缓慢。
基因工程技术革命，让溶瘤病毒重获新生
天然溶瘤病毒的可控性差，对于肿瘤细胞的杀伤能力有限，而且容易激活宿主免疫系统而被清除掉，所以在应用上具有一定的局限性。
随着基因工程技术的发展，人们获得了对病毒基因组的控制权。通过基因工程技术，可以增强病毒的肿瘤靶向能力、防止病毒进入正常细胞、增强疗效，最终消灭肿瘤。
基因工程改造的溶瘤病毒用于肿瘤治疗获得成功最早见于1991年。Martuza等人通过基因工程技术，从I型单纯疱疹病毒（HSV-1）中移除胸苷激酶（TK）基因，从而让这种TK阴性的HSV病毒在分裂的细胞中复制，而在非分裂细胞中静止，从而根除小鼠大脑内的恶性胶质瘤。他们的发现打开了溶瘤病毒开发的一个全新领域，即设计和重构病毒基因组，从而消除肿瘤。
此后，溶瘤病毒的应用研究得到飞速发展。截至目前为止，已经批准了两种基因工程溶瘤病毒作为药物。一个是Oncorine（H101，5型重组人腺病毒），其在2005年于中国获批用于头颈癌和食道癌；另一个是T-Vec（改造后的单纯疱疹病毒1型），该药物于2015年10月在美国FDA批准用于黑色素瘤，随后于2016年1月在欧洲和2016年5月在澳大利亚获批上市。
溶瘤病毒的杀肿瘤机制
- ①直接杀伤肿瘤细胞：由于溶瘤病毒在肿瘤细胞内不断增殖，占用了宿主细胞的原料、能量及场所等，引起肿瘤细胞被抑制或破坏，而且释放的子代病毒又进一步感染邻近的肿瘤细胞，形成级联反应；
- ②病毒蛋白的直接毒性作用：介导肿瘤细胞的溶解；
- ③诱导肿瘤细胞的凋亡；
- ④诱导机体的抗肿瘤免疫反应：包括非特异性及特异性免疫反应；
- ⑤增强瘤细胞对放、化疗的敏感性；
- ⑥转基因表达：把具有治疗作用的外源基因转入溶瘤病毒的基因组中，让其感染肿瘤细胞并表达这些治疗性基因，发挥协同的抗肿瘤作用，转基因的表达不会抑制溶瘤病毒的复制。
基于溶瘤病毒感染后的肿瘤细胞容易受免疫监测的原理，溶瘤病毒可以与多种免疫疗法组合，从而增强对肿瘤组织的清除能力，包括与免疫检测点（PD-1）联合、与CAR-T联合、癌症疫苗联合等。
对于新闻中的霍奇金淋巴瘤患者感染新冠后肿瘤消退，由于新冠病毒是一种野生型病毒，即使具有溶瘤作用，也很可能如同上世纪初对溶瘤病毒的探索过程一样，短期内即有可能出现肿瘤反弹。
如今已经针对多个溶瘤病毒开展临床试验，将新冠病毒作为一种新的溶瘤病毒进行相关研究也没有太大必要。
以既往对野生型溶瘤病毒的探究，将新冠病毒当做一种溶瘤病毒接种于肿瘤患者身上，更大的可能是面临安全问题，即感染新冠，而对肿瘤没有丝毫的帮助。新闻中的报道很难具备可复制性，了解一下就可以了。
参考
1、Kelly E, Russell SJ. History of oncolytic viruses: genesis to genetic engineering. Mol Ther. 2007 Apr;15(4):651-9.
2、Hemminki, O., dos Santos, J.M. & Hemminki, A. Oncolytic viruses for cancer immunotherapy.J Hematol Oncol13,84 (2020).
3、Bommareddy, P.K., Shettigar, M. & Kaufman, H.L. Integrating oncolytic viruses in combination cancer immunotherapy.Nat Rev Immunol18,498–513 (2018).
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