单基因,多基因,表观遗传引起的疾病有什么异同点?
单基因、多基因和表观遗传疾病：深入剖析它们的异同
在探索人体健康的复杂图谱时，我们常常会遇到各种各样的疾病。这些疾病的成因多种多样，其中基因扮演着至关重要的角色。然而，基因并非唯一的决定因素，环境、生活方式以及更微妙的分子调控机制同样深刻影响着我们的健康状况。今天，我们就来深入剖析三种主要的疾病成因：单基因疾病、多基因疾病以及表观遗传疾病，并详细阐述它们之间的异同之处。
一、 单基因疾病：基因的“一剑封喉”
顾名思义，单基因疾病是指由单个基因的突变直接导致的疾病。想象一下，我们的基因是一本精密的说明书，指导着身体的各项生理功能。当这本说明书的某个关键页码出现了一个印刷错误（突变），那么由此产生的“指令”就会出现偏差，最终导致疾病的发生。
特点：
高外显率（High Penetrance）： 携带致病突变的个体几乎都会表现出疾病症状。这种“只要有突变，就会发病”的特征使得单基因疾病在家族中的遗传模式非常清晰。
明确的遗传模式： 单基因疾病的遗传遵循孟德尔遗传规律，如常染色体显性遗传、常染色体隐性遗传、X连锁显性遗传和X连锁隐性遗传。这意味着我们可以通过家谱分析来预测患病风险。
症状的同质性（通常）： 同一种单基因疾病，患者通常表现出相似的核心症状，尽管严重程度可能存在差异。
相对罕见： 相较于其他类型的疾病，纯粹由单个基因突变引起的疾病在人群中的比例相对较低。
举例：
囊性纤维化（Cystic Fibrosis）： 由CFTR基因的突变引起，影响肺部、胰腺等器官的功能，导致黏液异常增多，引起呼吸困难、消化问题等。
亨廷顿舞蹈症（Huntington's Disease）： 由HTT基因的突变引起，是一种进行性神经系统退行性疾病，患者会出现舞蹈样运动、认知功能障碍和精神异常。
镰状细胞性贫血（Sickle Cell Anemia）： 由HBB基因的突变引起，导致红细胞变形，呈镰刀状，影响氧气运输，引起贫血、疼痛、器官损伤等。
二、 多基因疾病：集体的力量，环境的烘托
与单基因疾病的“一夫当关”不同，多基因疾病的发生是多个基因共同作用，并常常受到环境因素影响的结果。这些疾病不像单基因疾病那样有一个单一的“罪魁祸首”，而是由许多基因上的微小差异（多态性）在特定环境条件下累积效应而引发。
特点：
低外显率（Low Penetrance）： 仅仅携带某个特定的基因变异，并不一定意味着一定会发病。发病需要多种基因变异的共同作用，并且往往需要环境因素的“助推”。
复杂的遗传模式： 多基因疾病的遗传模式不遵循简单的孟德尔规律，更像是风险的累积。家族中有多个成员患病，但其遗传模式可能不规律。
症状的多样性： 同一种多基因疾病，患者可能表现出非常多样化的症状，其严重程度和病程也各不相同。
环境因素的显著影响： 生活方式、饮食、暴露于某些化学物质或感染等环境因素，在多基因疾病的发病中起着至关重要的作用。它们可以与遗传易感性相互作用，共同决定疾病的发生与否。
常见且影响广泛： 大多数我们熟知的慢性疾病，如心血管疾病、2型糖尿病、阿尔茨海默病、许多癌症以及精神疾病，都属于多基因疾病。
举例：
2型糖尿病（Type 2 Diabetes）： 由多种基因变异（如影响胰岛素敏感性、胰岛素分泌等基因）与不健康的饮食、缺乏运动、肥胖等环境因素共同作用引起。
高血压（Hypertension）： 同样是多种基因变异与生活方式（如高盐饮食、压力过大、缺乏锻炼）相互作用的结果。
精神分裂症（Schizophrenia）： 是一种复杂的精神疾病，其发生涉及大量与神经发育、神经递质功能相关的基因变异，同时环境因素（如产前感染、童年创伤等）也被认为会增加发病风险。
三、 表观遗传疾病：基因功能的“开关”失控
表观遗传学研究的是基因序列本身不发生改变，但基因表达水平和功能却发生可遗传变化的机制。你可以将表观遗传修饰想象成给基因“贴标签”或“加锁”，这些标签和锁可以决定基因是“开启”还是“关闭”，是“高声歌唱”还是“低语呢喃”。
特点：
不改变DNA序列： 这是表观遗传疾病与基因突变疾病最根本的区别。疾病的根源不在于DNA本身的“错别字”，而在于基因的“阅读方式”出了问题。
可逆性（通常）： 与基因突变通常是永久性改变不同，许多表观遗传修饰是可以被环境因素改变的，理论上也存在被逆转的可能性。
环境因素的直接调控： 饮食、压力、药物、感染等环境因素可以直接影响表观遗传修饰，从而改变基因的表达。
影响广泛且复杂： 表观遗传修饰在几乎所有的生物学过程中都扮演着重要角色，包括细胞分化、发育、衰老以及疾病的发生。
可遗传性： 一些表观遗传修饰可以在细胞分裂时传递下去，甚至在某些情况下，可以跨代遗传（尽管这种跨代遗传的机制在人类中仍是研究的热点）。
表观遗传机制：
DNA甲基化（DNA Methylation）： 在DNA的某些位点（通常是胞嘧啶）添加甲基基团，这通常会“沉默”基因，使其不易被读取。
组蛋白修饰（Histone Modification）： 组蛋白是缠绕DNA的蛋白质，通过乙酰化、甲基化、磷酸化等修饰，可以改变DNA的紧密度，从而影响基因的转录活性。
非编码RNA（Noncoding RNA）： 一些RNA分子不编码蛋白质，但可以调控基因的表达，例如microRNA可以通过结合mRNA来阻断其翻译或促进其降解。
举例：
某些癌症： 如基因沉默（silencing）导致抑癌基因失活，或激活癌基因的异常表达，很多都与DNA甲基化异常有关。
PraderWilli综合征和Angelman综合征： 这两种疾病由同一染色体区域（15q11q13）的基因表达异常引起，但具体是来自父亲还是母亲的基因受到表观遗传沉默所致。如果父亲的基因被沉默，可能导致PraderWilli综合征（身材矮小、肥胖、智力低下）；如果母亲的基因被沉默，则可能导致Angelman综合征（严重智力低下、癫痫、步态不稳）。
妊娠期糖尿病/肥胖对后代的影响： 研究表明，母亲在怀孕期间的营养状况和代谢状态可以通过表观遗传机制影响胎儿的基因表达，增加后代患肥胖、糖尿病等代谢性疾病的风险。
异同点总结：
| 特征 | 单基因疾病 | 多基因疾病 | 表观遗传疾病 |
| : | : | : | : |
| 核心原因 | 单个基因突变 | 多个基因变异 + 环境因素共同作用 | DNA序列不变，但基因表达调控异常（表观遗传修饰） |
| 遗传模式 | 遵循孟德尔遗传规律（清晰） | 复杂，非孟德尔遗传（风险累积） | 可遗传，但机制复杂，受环境影响大 |
| 外显率 | 高（高外显率） | 低（低外显率） | 取决于修饰的程度和范围，常与环境协同作用 |
| 症状同质性 | 通常较高，核心症状相似 | 差异大，多样性高 | 差异较大，取决于受影响的基因和修饰 |
| 环境因素 | 相对次要，更多是影响疾病严重程度 | 关键作用，与基因相互作用 | 直接且核心作用，可调控表观遗传修饰 |
| 可逆性 | 通常不可逆（基因突变是永久性的） | 难以逆转（基因变异本身） | 部分可逆（表观遗传修饰可以改变） |
| 常见性 | 相对罕见 | 非常常见（多数慢性病） | 普遍存在于多种疾病中，并且在健康和疾病中发挥重要作用 |
| 检测方法 | 全基因组测序、Sanger测序等检测基因序列 | 全基因组关联研究（GWAS）、基因分型等分析多个基因位点 | DNA甲基化测序、ChIPseq等检测表观遗传修饰 |
它们之间的联系与交叉：
值得注意的是，这三者并非完全独立，而是存在着复杂的相互作用和重叠：
表观遗传可以“激活”或“沉默”基因变异的效应： 即使存在基因变异，如果表观遗传修饰恰好使得该基因保持正常表达，疾病可能就不会发生。反之，原本不致病的基因变异，也可能因为异常的表观遗传修饰而导致疾病。
多基因疾病的遗传易感性可能与表观遗传模式相关： 一个人先天的基因多态性，可能使其在面对特定环境因素时更容易发生表观遗传改变，从而增加患病的风险。
环境因素可以诱导表观遗传改变，进而影响多基因疾病： 前面提到的，环境因素可以直接通过表观遗传机制影响基因的表达，这些改变可能累积，最终导致多基因疾病的发生。
单基因疾病也可能受到表观遗传的调控： 尽管根源是基因突变，但表观遗传修饰也可能影响突变基因的表达水平，从而调节疾病的严重程度。
结语：
理解单基因、多基因和表观遗传疾病的异同，对于我们认识疾病的发生机制、进行疾病的诊断、预测以及开发新的治疗策略至关重要。随着科学的不断进步，我们对这些复杂过程的认识也在不断深化。未来，结合基因组学、转录组学以及表观遗传组学等多维度的研究，将有望为我们揭示更多疾病的奥秘，并最终实现更精准、更有效的健康管理和疾病治疗。这不仅仅是科研人员的探索，更是对每个人健康福祉的承诺。
在探索人体健康的复杂图谱时，我们常常会遇到各种各样的疾病。这些疾病的成因多种多样，其中基因扮演着至关重要的角色。然而，基因并非唯一的决定因素，环境、生活方式以及更微妙的分子调控机制同样深刻影响着我们的健康状况。今天，我们就来深入剖析三种主要的疾病成因：单基因疾病、多基因疾病以及表观遗传疾病，并详细阐述它们之间的异同之处。
一、 单基因疾病：基因的“一剑封喉”
顾名思义，单基因疾病是指由单个基因的突变直接导致的疾病。想象一下，我们的基因是一本精密的说明书，指导着身体的各项生理功能。当这本说明书的某个关键页码出现了一个印刷错误（突变），那么由此产生的“指令”就会出现偏差，最终导致疾病的发生。
特点：
高外显率（High Penetrance）： 携带致病突变的个体几乎都会表现出疾病症状。这种“只要有突变，就会发病”的特征使得单基因疾病在家族中的遗传模式非常清晰。
明确的遗传模式： 单基因疾病的遗传遵循孟德尔遗传规律，如常染色体显性遗传、常染色体隐性遗传、X连锁显性遗传和X连锁隐性遗传。这意味着我们可以通过家谱分析来预测患病风险。
症状的同质性（通常）： 同一种单基因疾病，患者通常表现出相似的核心症状，尽管严重程度可能存在差异。
相对罕见： 相较于其他类型的疾病，纯粹由单个基因突变引起的疾病在人群中的比例相对较低。
举例：
囊性纤维化（Cystic Fibrosis）： 由CFTR基因的突变引起，影响肺部、胰腺等器官的功能，导致黏液异常增多，引起呼吸困难、消化问题等。
亨廷顿舞蹈症（Huntington's Disease）： 由HTT基因的突变引起，是一种进行性神经系统退行性疾病，患者会出现舞蹈样运动、认知功能障碍和精神异常。
镰状细胞性贫血（Sickle Cell Anemia）： 由HBB基因的突变引起，导致红细胞变形，呈镰刀状，影响氧气运输，引起贫血、疼痛、器官损伤等。
二、 多基因疾病：集体的力量，环境的烘托
与单基因疾病的“一夫当关”不同，多基因疾病的发生是多个基因共同作用，并常常受到环境因素影响的结果。这些疾病不像单基因疾病那样有一个单一的“罪魁祸首”，而是由许多基因上的微小差异（多态性）在特定环境条件下累积效应而引发。
特点：
低外显率（Low Penetrance）： 仅仅携带某个特定的基因变异，并不一定意味着一定会发病。发病需要多种基因变异的共同作用，并且往往需要环境因素的“助推”。
复杂的遗传模式： 多基因疾病的遗传模式不遵循简单的孟德尔规律，更像是风险的累积。家族中有多个成员患病，但其遗传模式可能不规律。
症状的多样性： 同一种多基因疾病，患者可能表现出非常多样化的症状，其严重程度和病程也各不相同。
环境因素的显著影响： 生活方式、饮食、暴露于某些化学物质或感染等环境因素，在多基因疾病的发病中起着至关重要的作用。它们可以与遗传易感性相互作用，共同决定疾病的发生与否。
常见且影响广泛： 大多数我们熟知的慢性疾病，如心血管疾病、2型糖尿病、阿尔茨海默病、许多癌症以及精神疾病，都属于多基因疾病。
举例：
2型糖尿病（Type 2 Diabetes）： 由多种基因变异（如影响胰岛素敏感性、胰岛素分泌等基因）与不健康的饮食、缺乏运动、肥胖等环境因素共同作用引起。
高血压（Hypertension）： 同样是多种基因变异与生活方式（如高盐饮食、压力过大、缺乏锻炼）相互作用的结果。
精神分裂症（Schizophrenia）： 是一种复杂的精神疾病，其发生涉及大量与神经发育、神经递质功能相关的基因变异，同时环境因素（如产前感染、童年创伤等）也被认为会增加发病风险。
三、 表观遗传疾病：基因功能的“开关”失控
表观遗传学研究的是基因序列本身不发生改变，但基因表达水平和功能却发生可遗传变化的机制。你可以将表观遗传修饰想象成给基因“贴标签”或“加锁”，这些标签和锁可以决定基因是“开启”还是“关闭”，是“高声歌唱”还是“低语呢喃”。
特点：
不改变DNA序列： 这是表观遗传疾病与基因突变疾病最根本的区别。疾病的根源不在于DNA本身的“错别字”，而在于基因的“阅读方式”出了问题。
可逆性（通常）： 与基因突变通常是永久性改变不同，许多表观遗传修饰是可以被环境因素改变的，理论上也存在被逆转的可能性。
环境因素的直接调控： 饮食、压力、药物、感染等环境因素可以直接影响表观遗传修饰，从而改变基因的表达。
影响广泛且复杂： 表观遗传修饰在几乎所有的生物学过程中都扮演着重要角色，包括细胞分化、发育、衰老以及疾病的发生。
可遗传性： 一些表观遗传修饰可以在细胞分裂时传递下去，甚至在某些情况下，可以跨代遗传（尽管这种跨代遗传的机制在人类中仍是研究的热点）。
表观遗传机制：
DNA甲基化（DNA Methylation）： 在DNA的某些位点（通常是胞嘧啶）添加甲基基团，这通常会“沉默”基因，使其不易被读取。
组蛋白修饰（Histone Modification）： 组蛋白是缠绕DNA的蛋白质，通过乙酰化、甲基化、磷酸化等修饰，可以改变DNA的紧密度，从而影响基因的转录活性。
非编码RNA（Noncoding RNA）： 一些RNA分子不编码蛋白质，但可以调控基因的表达，例如microRNA可以通过结合mRNA来阻断其翻译或促进其降解。
举例：
某些癌症： 如基因沉默（silencing）导致抑癌基因失活，或激活癌基因的异常表达，很多都与DNA甲基化异常有关。
PraderWilli综合征和Angelman综合征： 这两种疾病由同一染色体区域（15q11q13）的基因表达异常引起，但具体是来自父亲还是母亲的基因受到表观遗传沉默所致。如果父亲的基因被沉默，可能导致PraderWilli综合征（身材矮小、肥胖、智力低下）；如果母亲的基因被沉默，则可能导致Angelman综合征（严重智力低下、癫痫、步态不稳）。
妊娠期糖尿病/肥胖对后代的影响： 研究表明，母亲在怀孕期间的营养状况和代谢状态可以通过表观遗传机制影响胎儿的基因表达，增加后代患肥胖、糖尿病等代谢性疾病的风险。
异同点总结：
| 特征 | 单基因疾病 | 多基因疾病 | 表观遗传疾病 |
| : | : | : | : |
| 核心原因 | 单个基因突变 | 多个基因变异 + 环境因素共同作用 | DNA序列不变，但基因表达调控异常（表观遗传修饰） |
| 遗传模式 | 遵循孟德尔遗传规律（清晰） | 复杂，非孟德尔遗传（风险累积） | 可遗传，但机制复杂，受环境影响大 |
| 外显率 | 高（高外显率） | 低（低外显率） | 取决于修饰的程度和范围，常与环境协同作用 |
| 症状同质性 | 通常较高，核心症状相似 | 差异大，多样性高 | 差异较大，取决于受影响的基因和修饰 |
| 环境因素 | 相对次要，更多是影响疾病严重程度 | 关键作用，与基因相互作用 | 直接且核心作用，可调控表观遗传修饰 |
| 可逆性 | 通常不可逆（基因突变是永久性的） | 难以逆转（基因变异本身） | 部分可逆（表观遗传修饰可以改变） |
| 常见性 | 相对罕见 | 非常常见（多数慢性病） | 普遍存在于多种疾病中，并且在健康和疾病中发挥重要作用 |
| 检测方法 | 全基因组测序、Sanger测序等检测基因序列 | 全基因组关联研究（GWAS）、基因分型等分析多个基因位点 | DNA甲基化测序、ChIPseq等检测表观遗传修饰 |
它们之间的联系与交叉：
值得注意的是，这三者并非完全独立，而是存在着复杂的相互作用和重叠：
表观遗传可以“激活”或“沉默”基因变异的效应： 即使存在基因变异，如果表观遗传修饰恰好使得该基因保持正常表达，疾病可能就不会发生。反之，原本不致病的基因变异，也可能因为异常的表观遗传修饰而导致疾病。
多基因疾病的遗传易感性可能与表观遗传模式相关： 一个人先天的基因多态性，可能使其在面对特定环境因素时更容易发生表观遗传改变，从而增加患病的风险。
环境因素可以诱导表观遗传改变，进而影响多基因疾病： 前面提到的，环境因素可以直接通过表观遗传机制影响基因的表达，这些改变可能累积，最终导致多基因疾病的发生。
单基因疾病也可能受到表观遗传的调控： 尽管根源是基因突变，但表观遗传修饰也可能影响突变基因的表达水平，从而调节疾病的严重程度。
结语：
理解单基因、多基因和表观遗传疾病的异同，对于我们认识疾病的发生机制、进行疾病的诊断、预测以及开发新的治疗策略至关重要。随着科学的不断进步，我们对这些复杂过程的认识也在不断深化。未来，结合基因组学、转录组学以及表观遗传组学等多维度的研究，将有望为我们揭示更多疾病的奥秘，并最终实现更精准、更有效的健康管理和疾病治疗。这不仅仅是科研人员的探索，更是对每个人健康福祉的承诺。
网友意见
谢谢邀请。这是一个很好的问题。我打算慢慢写答案，顺便把自己学到的东西整理一下。
=============================说明==================================
与表观遗传相关的疾病很多，比如常见的癌症，心血管疾病和精神类疾病（多基因病），罕见的有MECP2基因突变导致的Rett综合征（单基因病）。但是表观遗传相关的疾病很少会被单独列为一个目录，所以后文只讨论单基因病和多基因病两大类。此外，遗传疾病还包括另外两大类——染色体病和线粒体基因病。以后有空了再慢慢补上
=========================简单的回答=================================
相同点：疾病的发生都与遗传因素相关。
不同点：单基因病一般属于罕见疾病，由单个基因变异导致，遗传因素占绝大部分比例，患病家系具有明显的遗传规律。多基因病一般属于常见疾病，由多个基因共同变异以及环境因素累积导致，病人不一定有家族史。
==========================想到哪写到哪的详细回答======================
（拖延症犯了，不想干活，来摸个鱼先。）
虽然这里是知乎，但是弄得太专业了也是曲高和寡，还是先整点实用的吧。
1.基因检测：
目前的基因检测技术针对单基因病的效果远远好过多基因病。比如地中海贫血，苯丙酮尿症，遗传性非综合征耳聋等，在能够负担的情况下，做遗传检测和咨询会很有帮助。如果找到了致病基因突变，就能够采取一些预防措施防止后代患病。即使没有找到突变，也可以尝试加入科研项目，为将来的发现奠定基础。
少数的多基因病也可以考虑基因诊断，比如有乳腺癌家族史的女生应当去检查一下BRCA1和BRCA2基因。在香港2011一个普查里，15.3%的乳腺癌患者带有这两个基因的有害突变。
PLOS ONE: Identification of BRCA1/2 Founder Mutations in Southern Chinese Breast Cancer Patients Using Gene Sequencing and High Resolution DNA Melting Analysis类似的话题
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