在有丝分裂前期，动粒和微管正极结合，那微管是怎么延长，推动染色体达到赤道板的？ 第1页

问题写的不准确。动粒和微管正极结合发生在核膜破裂后，染色在赤道板排列好之前，这个时期叫前中期(prometaphase)，不是前期(prophase)。染色体在赤道板上排列好，为中期(metaphase)。

看到一篇Nature Review总结的还不错，整理一下写个回答。里面也加了一些个人理解。

问题1: 染色体如何排列到赤道板？

这一过程涉及两类机制:

1.微管聚合变长，推动染色体到赤道板。微管的来源有两类，一是有丝分裂前期中心体作为微管成核中心，产生了大量微管，负极在中心体，正极在胞质内。随着核膜破裂，部分微管进一步聚合延长，正极与动粒结合，形成动粒微管(kinetochore microtubules,kMTs)，并进一步生长，推动染色体朝赤道板运动。这里，我理解的动粒微管正端应该是动态的，不是像绳子一样和动粒结合了，就固定死了，而是可以继续聚合，并保持和动粒的结合。二是微管可以在染色体附近不依赖于中心体产生，参与的分子包括如RAN GTPase, TPX2，它们能促进微管的聚合。这两类微管应该都参与了动粒微管的形成。但是要区分它们的作用各自有多大，比较难。因为这一时期纺缍体中的微管非常密集，人们只能在电镜下看到动粒微管的静态样子，难以实时观察它们的产生和变长，毕竟微管很细。当然，这两类微管肯定存在一些相互协调作用，同时参与到整个纺缍体微管网络中，比如形成微管束(MT bundles)。第二类微管的负极也可能通过一些马达蛋白的作用，运动到纺缍体两极，从而形成动粒微管。

2.马达蛋白运输染色体，朝赤道板运动。其中包括：a.与动粒结合的微管正端运输蛋白CENPE(centromere-associated protein E); b.与染色体臂结合的正端马达蛋白(有称作chromokinesins)，如KID(也叫KIF22); c.朝微管负端运输的动力蛋白(dynein), dynein的作用是产生朝纺缍体极运动的力，从而使侧向的染色体向赤道板中间集合。

问题2: 染色体如何朝两极运动？

这一问题，也基本上包括上面两个方面的机制。1是微管的解聚促进了染色体运动。这一过程受微管解聚蛋白，如kinesin-13的调控。解聚在动粒微管的正极和负极都有可能发生，目前还没有特别统一的结论。2是dynein的负向运输能力使染色体朝两极运动。但是dynein参与纺缍体很多方面的调控，包括纺缍体极的稳定，中心体的运动等，抑制dynein会有很多缺陷，不能清楚地知道染色体运动异常是dynein直接还是间接的作用。另外，central spindle也可能有一定作用。central spindle是姐妹染色单体分开后，它们中间形成的微管阵列。有看到文章说在果蝇减数分裂时，central spindle对染色体分离是需要的。

染色体的排列和分离和纺缍体的形成是密切相关的，因为纺缍体是两极的，所以保证了染色体两极排布和均等分配。很多影响纺缍体（和纺缍体微管）的组装和动态的因子都会直接或间接的影响染色体的行为，而且许多分子参与了不同阶段的工作，形成复杂的调控机制，里面还有很多问题搞不清楚，研究也受技术手段的限制。

参考文献：

Mechanisms of chromosome behaviour during mitosis