人类进化过程中有哪些不符合自然进化规律的地方？ 第1页

把题主列的几种现象单拎出来，不适应生肉，生殖困难，幼儿发育期长，似乎确实是 “不符合自然进化规律”的地方。

为了说明这个问题，按照题主的思路，我再列几个人类“不符合自然进化规律”的地方。

1.心脏之殇

动脉粥样硬化（Atherosclerosis）是一种粥样斑块沉积在血管壁，造成动脉狭窄的疾病。它是引起人类心脏病的主要原因。

这种疾病由来已久，1575年就有文献记载，而相关考古证据表明5000年前就有人类罹患粥样动脉硬化的迹象；

这种疾病还很常见，每年全球约1800万人死于心血管疾病，而粥样动脉硬化是发达国家致死致残的头号杀手。

然而就是这样一种历史久远，传播范围广的疾病，却只有在人类社会中出现，其他哺乳动物（包括与人类亲缘关系很近的黑猩猩）中几乎不存在。

为什么会这样呢？

这还要从一种CMAH基因说起。

二三百万年前，在和黑猩猩的进化序列分开以后，人类丢失了一种基因——CMAH基因，这种基因编码的酶能够将唾液酸Neu5Ac转化为Neu5Gc。由于人类缺失了CMAH基因，无法实现上述转化，因此天然情况下，人类体内是不存在Neu5Gc。

但是现实情况中，人类体内的Neu5Gc可不少。

研究表明，人类食谱中的猪肉、牛肉和羊肉等红肉，是人体内Neu5Gc的主要来源。

这就引发了一个重大问题，虽然Neu5Gc和Neu5Ac生化形态很像（只差一个羟基-OH），但它属于外来分子，人体的免疫系统可不管你像不像，必须对你进行清理。随着人类食用红肉，Neu5Gc不断进入组织，免疫系统内的Neu5Gc抗体在Neu5Gc积累的地方引起慢性炎症，而这些地方恰恰就包括了血管内壁——粥样动脉硬化的常见场所。

当然除了慢性炎症外，CMAH基因的缺失还通过多种内外机制，增加了粥样动脉硬化的患病几率。

总之，人类进化的历程上丢失了CMAH基因，也因此患上了高风险的粥样动脉硬化疾病。

为什么会有这样不符合自然进化规律的情况出现呢？

2.黝黑肤色

皮肤的颜色主要取决于黑色素，黑色素是一种有效的光吸收剂，能够减少阳光紫外线辐射对皮肤的伤害。

过度暴露于阳光会导致晒伤，紫外线辐射会破坏胶原纤维并加速皮肤老化，并且增加了罹患皮肤癌的风险。

另外对于孕妇来说，紫外线辐射还有个大问题——破坏叶酸。

叶酸（Folate），也称为维生素B9，是B族维生素之一。叶酸缺乏会限制细胞分裂，阻碍了红细胞生成，导致巨幼红血球性贫血，人容易感到疲倦、呼吸急促、舌上长疮等。

孕妇缺乏叶酸会增加胎儿早产，以及婴儿神经管畸形的风险。

而血液中的叶酸循环至皮肤表面时，容易被紫外线辐射降解。

因此，在阳光下暴晒时，人体会生成和释放黑色素，使皮肤变黑，修复损伤，保护皮肤。

在早期人类起源于非洲时，面对炽热的阳光，黝黑的皮肤大大减少了紫外线辐射对人体的伤害。

那么，既然紫外线辐射这么可怕，黑皮肤这么好，那不是皮肤越黑越好？为什么不是每个人都是黑皮肤呢？还需要在暴晒的时候才变黑保护自己？

3.死神镰刀

镰状细胞病（Sickle-cell disease）是一种由双亲遗传而来的血液疾病。

人类正常的红细胞是圆饼状，中心向内凹陷，胖胖的形态饱满，并且很有柔韧性。但是镰状细胞病会引起红细胞中的载氧蛋白异常(HbS)，使得红细胞变成坚硬的镰刀状。

镰状细胞病是常染色体隐性遗传疾病，如果父母均为患病基因携带者（Rr），那么他们的后代有 1/4的概率为正常人(RR)，2/4的概率为患病基因携带者（Rr），1/4的概率为镰状细胞病患者(rr）。

其中患病基因携带者（Rr）具有镰状细胞性状，血液内既有正常的红细胞，也有镰状细胞，但表观一般没有异常症状。而携带隐性纯合子（rr）的后代血液内有大量的镰状细胞。

镰状细胞病患者会出现许多健康问题，包括疼痛、贫血、血管堵塞、手脚肿胀和中风等等。

据统计，截至2015年，全球约有440万人患有镰状细胞疾病（约11.4万人死亡），另有约4300万人具有镰状细胞性状。并且该疾病呈现明显的区域分布特性，大约80％的镰状细胞性疾病发生在撒哈拉以南的非洲，而在欧洲几乎没有出现。

这么严重的疾病，为什么在非洲如此频繁地出现呢？自然选择为什么没有将这部分基因淘汰呢？

看了上面三个“不符合自然进化规律”的事例，我再从另一个方面，讲讲关于CMAH基因、肤色和镰状细胞的故事。

1. 耐力之王

2019年10月12日，马拉松之王基普乔格（Eliud Kipchoge）在英力士1:59挑战赛中以1小时59分40.2秒打破非官方的世界纪录，把人类马拉松的成绩提升到2小时以内。

虽然这是个比较极限的例子，但人类确实是动物界耐力最强的物种之一。

早期古人类没有健壮的身体和先进的工具，爆发力也不强，他们在进行狩猎时，不能肉搏和远程攻击。

因此他们采用了一种称为持久性狩猎（耐力狩猎）的技术，猎人通过奔跑、步行和跟踪，长时间追逐猎物，直到猎物筋疲力尽，瘫倒在地。

这个技术的关键之处在于猎人比猎物具备更强大的耐力。

人类耐力强大的经典解释来源于解剖构造和生理适应，包括骨骼和肌肉的结构（例如臀大肌增大）、毛发减少和汗腺发达等。但是遗传变异方面的机理尚未确定。

Jonathan Okerblom等人利用小鼠做了实验，以研究CMAH基因缺失对耐力的影响。结果表明，CMAH基因缺失的小鼠奔跑速度比正常小鼠快12%，奔跑距离多20%。同时，小鼠的线粒体呼吸和后肢肌肉增强，表现出对疲劳更大的抵抗力。

总之，CMAH基因的缺失有利于小鼠提高耐力。

而人类在二三百万年前，就缺失了CMAH基因，这可能提高了人类祖先的耐力，创造了选择优势。

2.雪白肤色

维生素D（Vitamin D，简称VD）是人体必需的营养素，最重要的作用之一是促进小肠粘膜对进钙的吸收，保持血液内钙和磷酸盐的浓度，利于新骨生成和钙化。

当人体缺乏VD时，会导致骨骼密度降低（骨质疏松），骨骼软化，O（X）型腿等各类骨骼疾病。

人类体内，最重要的两类VD是VD3与VD2。前者由7-脱氢胆固醇（来源皮下组织）经紫外线照射而成；后者由麦角固醇（来源菌类）经紫外线照射而成。

因此，人体内VD的主要天然来源是日晒（紫外线照射）。一般来说，每次晒5-30分钟，每周晒2次左右，人体就能产生足够的VD。皮肤越黑，光照越弱，那么就要相应增加时间。

另外，由于紫外线无法穿透玻璃，因此在室内隔着玻璃窗做日光浴，并不能产生VD。

所以，白色的皮肤有利于紫外线穿透，促进VD的的生成。

还有个有趣的事实，研究表明，在同样条件下，成年女性的皮肤总是比男性白。这是因为女性在怀孕和哺乳期间，需要大量的钙，以支持胎儿发育和婴儿哺乳的需求，并且维持自己的健康。

3.疟疾克星

疟疾（Malaria）是一种被疟原虫感染的疾病，最常见的是通过雌性按蚊传播，蚊子叮咬将其体内的疟原虫传入人类血液，疟原虫随血液循环移动至肝脏，在肝细胞中大量繁殖。

经过一段潜伏期后，疟原虫会产生大量的裂殖子，破坏肝细胞进入血液，开始侵入红细胞，在红细胞内繁殖、破出，继续周期性地侵犯更多的红细胞。

被疟原虫感染后，一般会在8-25天出现症状，包括发热、畏寒、头痛等一系列问题。而脑疟疾患者会产生神经系统疾病，出现姿势异常、共轭凝视麻痹（眼球无法朝向同一方向转动）、抽搐昏迷等严重病症。

该病广泛分布于热带和亚热带地区，包括撒哈拉以南非洲和拉丁美洲的大部分地区。2016年，全世界有2.16亿疟疾病例，估计导致44.5万至73.1万人死亡，而大约90％的病例和死亡都发生在非洲。

面对疾病的重大挑战，非洲人民是如何生存下来的呢？

可以说，疟疾带来的高患病率和高死亡率，造成了人类近代以来最大的演化压力。在自然选择上，一些基因被筛选出来。

携带镰状细胞基因的人，血液内部分红血球变异呈镰刀状，这种细胞输氧效率低，缺乏弹性，寿命较短，因此寄居的疟原虫往往没有足够的时间发育成熟，无法正常繁殖，抑制了疟原虫的数量。

因此在疟疾高发的非洲地区，携带镰状细胞基因的人也非常之多，镰状细胞病和疟疾的分布区域几乎重合。

镰状细胞所造成的疾病和对疟疾的抗性，充分展现了人类在演化上为生存所做的权衡。

简单小结一下：

CMAH基因虽然使得人类受粥样动脉硬化的困扰，但是提高了人类的耐力；

黝黑的皮肤虽然保护人体不受紫外线伤害，但是一定程度阻碍了维生素D的合成；

镰状细胞病虽然在非洲广泛存在，但是提供了针对疟疾的抗性。

因此，看似“不符合自然进化规律”的地方，其实背后有更深层次的原因，恰恰表明了人类在进化上的适应，对生存的综合考量。

自然进化规律并不是造就完美的生物，而是选择最适应当前环境的生物。

针对题主提出的“生殖困难”等问题，也是类似情况，大家有兴趣，我再来补充

参考文献：

【1】Okerblom Jonathan, Fletes William, Patel Hemal H., Schenk Simon, Varki Ajit and Breen Ellen C. Human-like Cmah inactivation in mice increases running endurance and decreases muscle fatigability: implications for human evolution285Proc. R. Soc. B

【2】KAWANISHI, Kunio, et al. Human species-specific loss of CMP-N-acetylneuraminic acid hydroxylase enhances atherosclerosis via intrinsic and extrinsic mechanisms. Proceedings of the National Academy of Sciences, 2019, 116.32: 16036-16045.

【3】Jablonski N G , Chaplin G . The colours of humanity: the evolution of pigmentation in the human lineage[J]. Philosophical Transactions of the Royal Society B: Biological Sciences, 2017, 372(1724):20160349.

【4】HEDRICK, Philip W. Population genetics of malaria resistance in humans. Heredity, 2011, 107.4: 283.

【5】Rees, DC; Williams, TN; Gladwin, MT. Sickle-cell disease.. Lancet (London, England). 11 December 2010, 376 (9757): 2018–31. PMID 21131035. doi:10.1016/s0140-6736(10)61029-x.