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新冠疫情过后,你有哪些家庭防护心得值得分享? 第1页

  

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作为一个医务人员,疫情期间没能去得了武汉,但也想做一点贡献,就加了几个患者线上咨询群,为湖北人民提供一点医疗建议和帮助。几十天的咨询下来,我发现其中有很多家庭的老年人,在疫情期间都出现了一些不同程度的咳嗽、咳痰、憋喘等呼吸道症状,而这些老年人既往又有慢性支气管炎、慢阻肺、肺心病、肺气肿等基础疾病,一时就无法判断这到底是新冠感染还是慢性病的日常发作,让全家人都非常焦虑。特别是老年人又都比较固执,坚持认为自己只是老毛病犯了不肯去医院,而家里又有小孩子,非常怕万一真的是新冠感染而传染给孩子,于是这些家庭纷纷不知道该怎么办了,

通过这次疫情,我发现家庭成员的慢性病自我管理和监测真的太重要了。

《新型冠状病毒感染的肺炎诊疗方案(修正第6版)》明确指出,新冠肺炎的潜伏期多为3-7天,临床表现主要为:发热、乏力、干咳为主要表现,少数患者伴有鼻塞、流涕、咽痛、腹泻等症状。CT表现为肺磨玻璃影,肺间质纤维化。

而慢阻肺、慢性支气管炎、哮喘、肺心病这些慢性呼吸疾病,主要以憋闷、咳喘、咳痰甚至咯血等呼吸道症状为,无发热,无卡他症状,影像学表现主要为支气管扩张、肺纹理增粗、紊乱等改变。两者其实很好鉴别诊断。

这次肺炎给大家科普了一个医学名词——血氧饱和度。溶解在血液中的氧气,需要运输到组织细胞供其使用,就必须坐上血红蛋白这艘小船,1g/dl的血红蛋白,大约可运载大约1.34ml的氧。在血气中检测的血氧饱和度就是血液中氧气的登船率,以百分比表示,正常值为95-98%。

很多新型冠状病毒肺炎患者前期症状不明显,由轻症快速转向重症最重要临床变化就是血氧浓度骤然下降。

COVID-19的重症及危重症新型冠状病毒肺炎患者占比报道为13.8%和4.7% ,约有15%~31.7%新型冠状病毒肺炎患者会在短时间内出现急性呼吸窘迫综合征(ARDS),进展为重症。

造成ARDS的主要原因就是弥漫性肺泡损伤伴细胞纤维黏液样渗出液,影响了受损肺泡气体交换功能。而监测ARDS最重要的指征就是血氧饱和度变化,当监测到血氧饱和度急剧下降,这时候立即提高患者吸入气体氧浓度,降低患者肺部呼吸负荷,是救治重症患者的有效手段。

所以对于确诊患者来说,自我监测血氧饱和度比定时测量体温来的还要重要。

而对于那些患有慢性呼吸功能疾病的患者来说,他们的主要症状为气流受限,呼吸困难,这个时候家庭自我监测血氧就更重要了,一旦出现血氧降低,就代表肺功能受限,需要立马入院治疗。

要说此次COVID-19的第二火名词那就是ACE2受体了,ACE2受体叫作血管紧张素转化酶2,现已经证实17年前的非典和现在的新冠都是通过这个ACE2进入到人类细胞中的,所以说它是病毒打开人体人类细胞的门锁。既然已经有了锁,那配套钥匙是什么呢?

新冠病毒的结构蛋白,有好几种,突刺糖蛋白、膜糖蛋白、血凝素糖蛋白、核衣壳蛋白。最厉害的,是这个突刺蛋白(spike protein),这个S蛋白就是打开宿主细胞受体靶点ACE2的钥匙。

当病毒S蛋白与人ACEⅡ结合,锁就打开了, 于是,新冠病毒进入细胞,开始疯狂复制,入侵细胞。

在我们的嘴唇、眼皮、鼻腔和口腔中都有大量的粘膜细胞,细胞上有大量配套的锁,当这些身体部位接触病毒后,人体的感染,就此开始了~

这个时候有人就说了,ACE和ACE-2是近亲啊,那些本身患高血压且服用ACEI(血管紧张素转化酶ACE抑制剂)的高血压患者,会不会发病率低或者治疗效果更好呢?

她们为什么会开这种脑洞呢,我来给大家解释一下。

ACE与ACE2均属于肾素-血管紧张素系统(RAS),他俩基本上算是亲兄弟,但作用却大相径庭。ACE可以将血管紧张素AngI转化成强效血管收缩剂AngII,引起血管收缩、血压上升。而ACE2并不像他亲哥ACE那样升血压,他的作用是对抗他哥ACE——降血压。当RAS系统有更多的ACE表达时,就会表现为血管收缩、血压上升。当RAS系统有更多的ACE2表达时,就会表现为血管扩张、血压下降。


而既往在回顾SARS感染的一系列研究中发现,病毒进入人体后,会下调ACE 2水平,导致肺内ACE 2的水平下降,而ACE未受影响。肺内ACE2和ACE失衡后,导致AngⅡ水平升高,过度激活肺部AT1a受体,导致肺部毛细血管通透性增加,随之出现肺水肿,诱发干咳,同时加重炎症反应和细胞凋亡,加速肺损伤。同时ACE2水平降低导致Des-Arg缓激肽-BK1受体途径激活,进一步加重症状,放大肺部炎症与损伤。

所以就是说,ACE 2既是冠状病毒感染人体的必要靶点,同时在发生感染后,ACE 2水平会受病毒影响下降甚至缺失,进一步导致感染人群肺损伤和肺衰竭。这么看来这个ACE2的存在就是个错误,但是身体少了它也不行。

而高血压患者呢,他们本身就有ACE2表达量降低,如果受到新型冠状病毒感染,他们就比正常人群更加容易出现肺损伤和肺衰竭。国内最初死于新型冠状病毒感染的40例患者资料中,有23例(57.5%)提及了既往病史,其中60.9%合并有高血压。

日本最近也拍了一部纪录片《紧急报告 新型冠状病毒肺炎》,根据纪录片所提供的数据,新冠感染死亡病例里,80% 的人是 60 岁以上,75% 的人患有糖尿病或高血压等慢性病。因此三高患者一定要做好血压、血糖日常监测管理,及时调整药物。


如果高血压患者服用ACE抑制剂治疗高血压,这些药物的作用原理就是对 RAS的抑制作用会上调ACE2 mRNA的表达,提高ACE2的活性,以此来降低血压。那么ACE2高了,是不是就可以降低重症,提高临床救治率了呢?

美国德克萨斯州研究人员在2018年发表的一篇论文中回顾性分析了539例病毒性肺炎患者。结果发现,入院前给予ACEI和他汀类药物不能降低病毒性肺炎患者的死亡率和插管率,但院内持续给予又能降低死亡率和插管率。所以得出结论说,ACEI和他汀类药物可能对病毒性肺炎有一定的临床疗效率。

所以就有医生建议,高血压患者发生新冠感染后在初期增加ACEI降压药用量以降低重症率。未来开发新药,也考虑了往ACE2方向,但目前来看困难重重且遥遥无期,新型冠状病毒仍旧没有特效药物。

高血压患者日常一定要做好血压、血糖管理,因为一旦感染新冠,三高患者就比别人更容易发展为重症,也就更危险。

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