北京协和医学院陈鑫逆袭的那本期刊《Frontiers in Nutrition》什么水平？ 第1页

我身边稍微爱惜自己羽毛的教授，一般不到迫不得已不会投Scientific Reports, Plos One 以及Frontiers。Frontiers发邮件问我有没有兴趣做guest editor，我老板都劝我拒掉：“You do the heavy lifting, but they will earn the money and only care about the money!!"

可是事情总得分情况看不是？Frontiers再烂，你的文章得构思做实验并且写出来，在不造假的前提下，能发一篇的本科生，拿到世界名校的尺度来说，也不多见。

如果一个PhD学生把自己吹得牛逼轰轰，结果PhD的全部工作只能发Frontiers，那我保留对他轻视的权利；一个本科生，尤其是在二本院校的医学生，能老老实实做实验发一篇Frontiers，也绝对应该被人刮目相看。

科技部天天说"破五唯"，就是希望大家不要只看影响因子，数积分，而是要去看论文内容，去评价工作本身。

只知道问这个期刊怎么样，那个杂志如何，影响因子哪个高，这股风气就很糟糕。

杂志水平固然有高低，但是这是个统计平均值。同一本杂志上，好文章和烂文章差距犹如天渊之别，怎么可以一概而论？怎么可以用一篇文章发表在哪来衡量工作本身的意义？这是极其可笑的。

垃圾工作就算发表在Science上，也还是垃圾（例子不少）；牛哔的工作哪怕挂在自己课题组主页blog上，哪怕是出个墙报，那也是牛哔工作（例子也不少）。

希望有志于做科研的同学们，有自己的学术品味，有自己的判断力，不被杂志影响因子所左右。

要是一群小学生按计算器加影响因子，就能得出的科学家学术成就排序，那才是真正的悲哀。

//最后说一说这篇文章本身，我不是这个领域，不做过多点评。但是粗看起来，至少是中规中矩的水平。对一个博士研究生而言，或许不算什么，但对于一个本科生而言，属实算不容易了。

//才发现之前不小心关了评论 …

1、如何判断一本期刊的好坏

百度或者是相关搜索引擎搜索 预警名单。

如搜索 2022年最新sci预警名单有哪些？ 这类的关键词

一般找得到《国际期刊预警名单（试行）》正式发布。

预警期刊分为高、中、低三个等级，各等级关注问题侧重不一，预警风险依次减弱。

高风险预警旨在抑制学术不端问题：批量论文涉及“论文工厂”；中风险预警旨在促进我国学术成果的国际传播和优化我国科研经费的使用：期刊作者群和读者群的国际化程度低，以及论文处理费不合理；低风险预警旨在提醒科学家，期刊存在学术影响力骤降风险：大体量期刊发文量激增。

不得不说，frontiers系列是水论文的最好期刊。

这本还没有上预警，而且发表得特别快，版面费也不是特别的离谱。比水一篇核心好多了。

2、论文更应该关注本身

文章一般默认为是老老实实写的。在瞎掰方面主要是3个方面。

第一、逻辑上的瞎掰。如曹雪涛院士的智能气功这种

第二、“PS”图片误用

第三、数据造假，数据美容

陈鑫的论文上面三个都看不到。

他的数据处理部分讲得很清楚。

统计分析

所有数据均表示为平均值±标准差 (SD)。使用SPSS 26.0统计软件（SPSS Inc.，Chicago，IL，USA）进行统计分析。通过单因素方差分析 (ANOVA) (S-N-K 方法) 评估组间每个参数的任何差异的统计显着性。 P < 0.05 被认为具有统计学意义。

用平均值±标准差 (SD)

上面这个太常用了。

3、本科生发SCI很多都可以保送

说句大实话，现在考研卷得厉害，很多大三的本科生都使劲发文章。有一些还猛发SCI的。为的是能保送一个好学校。

同理，读博士很多时候发的文章的数量是一个重要的筹码。

4、发论文最忌讳瞎掰——造假都不会造

生化环材，瞎掰最多的是PS。

另外有一些是完全的瞎掰，比如饶毅就举报了一堆人。

一些特定的方法，有一些人是完全的算错。

而且比例高得离谱，比如上面列举出来的100篇，全部是瞎掰的，而且全部目测可见。

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4.4更新

Frontiers in Nutrition是FRONTIERS出版社旗下的刊物，于2014年创刊。这本期刊的目标是在原始研究、临床试验和当代评论的基础上建立一个综合的平台，在人类健康、饮食行为、农学和21世纪食品科学领域建立一个著名的知识论坛。

Frontiers in Nutrition研究的主题包括临床营养、营养与可持续饮食、营养与食品科学技术、营养方法论、运动与运动营养、食品化学和营养免疫学。

目前在中科院分区为农林科学领域三区。

原回答（陈鑫同学发表的论文）

番茄红素加重乙醇诱发的急性胃损伤

陈鑫 1，赵越超1，刘可颖1， 李泽旭1，谭兴茹1，王玉龙2，高娜3 刘晨鸣1，方晓庆4，王燕龙1*（通讯作者）

1. 摘要

番茄红素是一种重要的天然红色素，具有很强的单线态氧和过氧化物自由基猝灭能力。乙醇直接破坏胃黏膜上皮细胞，引起氧化损伤和炎症。为评价番茄红素对乙醇所致胃损伤的影响，将112只成年雄性昆明小鼠随机分为正常对照组、番茄红素对照组、胃损伤对照组、奥美拉唑（20 mg/kg）阳性对照组和番茄红素实验组（剂量为10、50、100 和 150 mg/kg 体重）在本研究中。检测一般及病理评价、胃液分泌、抗氧化及炎症因子水平。番茄红素实验组的胃液量低于胃损伤对照组； T-SOD 水平、MDA 和炎症因子（MMP-9 和 MCP-1）水平下降。然而，胃组织的一般和病理学评估表明，番茄红素（尤其是高剂量）可加重乙醇诱导的急性胃黏膜损伤。因此，番茄红素（尤其是高剂量）会加重乙醇引起的急性胃黏膜损伤，但这并不是由于氧化应激或炎症因素所致。番茄红素对照组MTL、T-SOD、NO升高，ALT、AST降低，说明不服用乙醇时番茄红素对胃、肝有保护作用。它提醒我们，当大量饮酒时，应谨慎考虑食用番茄红素产品。

关键词：番茄红素，乙醇，急性胃损伤，抗氧化，肝脏

2.介绍

乙醇引起的急性胃损伤是临床常见病，尤其是男性。胃的完整性主要由上皮前因子（粘液、碳酸氢盐和磷脂）、上皮因子（前列腺素、热休克蛋白、三叶因子家族肽和肠毒素）和上皮后因子（一氧化氮（NO ) 和前列环素) (1)。这些防御机制可以保护胃粘膜免受局部损伤并保持其结构和功能完整性 (2)。乙醇直接破坏胃黏膜屏障的完整性，增加黏膜的通透性，破坏胃酸细胞，引起胃黏膜损伤和出血（3、4）。当胃黏膜受损时，促炎细胞因子失衡，中性粒细胞变形并迁移到受损部位，增加活性氧 (ROS) 和其他炎症介质的浓度，导致氧化损伤 (5, 6)。因此，氧化应激在酒精引起的胃黏膜损伤中起重要作用。胃细胞中存在多种内源性抗氧化酶，如超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT），可通过清除活性氧维持胃内稳态。 SOD 催化 O2- 歧化为 H2O2 此外，CAT 加速 H2O2 分解为水和氧气 (7)。因此，内源性抗氧化酶在保护胃黏膜完整性方面发挥着重要作用。

番茄红素是一种重要的色素类胡萝卜素。它是由11个烃共轭双键和2个烃/非共轭双键组成的脂溶性线性高不饱和聚烯烃化合物，具有抗癌、抗肥胖、提高免疫功能，保护心血管系统（8-11）。番茄红素淬灭单线态氧的能力是 β-胡萝卜素的两倍多，是维生素 E 的 100 倍 (12)。 Boyacioglu 等人。发现番茄红素对吲哚美辛引起的大鼠胃溃疡和氧化应激具有保护作用（13）。番茄红素在添加剂量为 100 mg/kg 时具有最强的保护作用。张等人。发现番茄红素抑制幽门螺杆菌诱导的人胃腺癌细胞系 AGS 细胞增加 ROS、细胞凋亡、细胞周期分布变化、双链 DNA 断裂、共济失调毛细血管扩张症 (ATM) 和 ATM-Rad3 相关的 DNA 损伤反应(14)。因此，有利于幽门螺杆菌引起的DNA氧化损伤相关胃病的治疗。

番茄红素对乙醇诱导的急性胃黏膜损伤的影响尚未得到很好的研究。本研究通过目测、病理分析和生化指标检测，分析番茄红素对乙醇致小鼠急性胃损伤的影响，以期为番茄红素在临床和日常饮用中的应用提供参考。

3.材料和方法

试剂

番茄红素、奥美拉唑（OME）、1×PBS（磷酸盐缓冲液）购自北京日光生物科技有限公司（中国北京）。无水乙醇、酚酞、NaOH、NaCl和玉米油等试剂购自国药化学试剂有限公司（中国上海）。这些化学试剂为分析纯。 CAT检测试剂盒（Cat. No. A007-2-1）、NO检测试剂盒（Cat. No. A013-2-1）、丙二醛（MDA）检测试剂盒（Cat. No. A003-1-2）和血清总超氧化物歧化酶 (T-SOD) 检测试剂盒（货号 A001-1-2）购自南京建成生物工程研究所（中国南京）（15）和增强型 BAC 蛋白检测试剂盒（货号 P0010S）购自 Beyotime Biotechnology（中国上海）（16）。酶联免疫吸附测定 (ELISA) 试剂盒，包括小鼠丙氨酸氨基转移酶 (ALT) ELISA 试剂盒（货号 ml063179-2）、天冬氨酸氨基转移酶 (AST) ELISA 试剂盒（货号 ml058659-2）、基质金属蛋白酶-9 (MMP-9) ELISA 试剂盒（货号 ml037717-2）、单核细胞趋化因子-1 (MCP-1) ELISA 试剂盒（货号 ml037840-2）和胃动素 (MTL) ELISA 试剂盒（货号.ml201829-2) 购自上海酶联生物技术有限公司 (Mlbio, Shanghai, China) (17)。

动物

从济南鹏越实验动物酿造有限公司（中国济南）获得总共 112 只成年无特定病原体雄性昆明 (KM) 小鼠（6 周大，体重 27-32 g）。将这些小鼠悬浮在 20-25°C 的带有金属丝网底部的笼子中，以防止粪便进食，并允许在具有 12 小时/12 小时光照/黑暗循环的动物室中自由获取自来水和标准实验室食物。

乙醇诱导胃损伤模型的实验方案和建立

经过 1 周的环境适应期后，分配了八组小鼠（每组 n = 14）。这些组排列如下：正常对照组（NC）、番茄红素对照组（LYC）、胃损伤对照组（IC）、奥美拉唑对照组（OMEC）和四个番茄红素实验组。番茄红素实验组包括超低剂量组（LYC-UL）、低剂量组（LYC-L）、中剂量组（LYC-M）和高剂量组（LYC-H）。所有小鼠均在标准对照条件下饲养，在灌胃乙醇前禁食 24 小时，并可自由饮用自来水。此外，所有药物每天一次给药，持续4天，通过胃管灌胃给药。番茄红素悬浮在玉米油中并以四剂（10、50、100 和 150 mg/kg 体重）给药 (13)。奥美拉唑（20 mg/kg 体重）仅给予 OMEC 组。在治疗的最后一天，IC、OMEC、LYC-UL、LYC-L、LYC-M和LYC-H组的每只小鼠在治疗1小时后给予6.67 ml/kg体重的无水乙醇(18)灌胃给药。 NC组和LYC组接受规定体积的双蒸水。

样品采集

给予无水乙醇/双蒸水1小时后，收集眶后血。然后，处死所有小鼠。他们的胃和肝脏立即被切除。沿大弯打开胃并收集内容物。用生理盐水清洗后，仔细观察胃黏膜层损伤情况。每个胃组织样本被切成两部分；一部分包埋在OCT化合物（Tissue-Tek）中用于冰冻切片和免疫组织化学，另一部分在液氮中冷冻。这些小鼠的血清、胃和肝脏在-80°C下储存用于生化分析。

胃液总酸度的测定

从胃中收集胃内容物。然后，将这些内容物在 4°C 下以 3,000 rpm 的转速离心 10 分钟。检测了胃液的总体积和胃液的总酸度 (19)。使用 10 mmol NaOH 溶液和酚酞作为指示剂，通过滴定法评估胃液的总酸度。

胃保护评估

取出的胃组织立即用4℃生理盐水冲洗以洗去血液。然后，使用目视检查测量胃粘膜损伤。采用Image J图像处理软件（美国NIH）选择和测量胃黏膜总面积和胃损伤面积。胃损伤表现为一条细长的出血性病变带。然后，计算胃损伤指数（18）和胃抑制率（19）。胃损伤指数=每只小鼠胃损伤面积/每只小鼠胃黏膜总面积×100。胃损伤抑制率（%）=（IC组损伤指数-治疗组损伤指数）/IC组损伤指数。

血清中 NO、MDA 和 T-SOD 水平的测定

收集眶后血，然后以 3,000 rpm 的转速离心 10 分钟以获取血清。使用 NO 检测试剂盒检测 NO 的水平。取10ul血清加入试剂I和试剂II中。将混合物搅拌 15 分钟，并在 4°C 和 4,500 rpm 下离心 10 分钟以获得上清液。取上清液、空白（等量双蒸水）和标准品（20 umol/L亚硝酸钠），与显色剂混合。然后，静置15 min，用酶标仪检测550 nm处的吸光度值。使用MDA检测试剂盒检测MDA水平，并检测532 nm处的吸光度值。 MDA含量以标准四乙氧基丙烷为基准计算。超氧化物歧化酶 (SOD) 已被证明在生物体的氧化和抗氧化平衡中发挥重要作用。因此，使用 T-SOD 检测试剂盒（羟胺法）通过 550 nm 处的吸光度值检测 T-SOD 的水平。

胃组织中 MCP-1、MMP-9 和胃动素水平的测定

将胃损伤组织浸入冰冷的磷酸盐缓冲盐水（含有蛋白酶抑制剂）中进行均质化，并使用 Scientz-IID 超声仪（中国宁波 Scientz 生物技术有限公司）进一步粉碎。然后，将这些组织混合物在 4°C 和 4,500 rpm 下离心 10 分钟，收集上清液作为胃组织的粗酶。三种ELISA试剂盒，包括MCP-1、MMP-9和Motilin，在室温（约25°C）下平衡30分钟，将50μl粗酶或标准品加入适当的微量滴定板孔中。然后，将 100 μl 偶联辣根过氧化物酶的抗 MCP-1、抗 MMP-9 和抗胃动素溶液添加到每个微孔板中，并在 37°C 下孵育 1 小时。用测定缓冲液洗涤5次后，将50μl显色剂A和B加入每个微孔板中，轻轻摇动混匀，37℃避光保存15分钟。然后加入50 μl终止液终止反应，15 min内测定450 nm波长处的吸光度值。根据标准绘制标准曲线，分别计算MCP-1、MMP-9和胃动素水平。

肝组织中 CAT 活性的测定

将肝组织浸入冰冷的磷酸盐缓冲盐水（含有蛋白酶抑制剂）中进行均质化并进一步压碎。然后，将这些混合物在 4°C、4,500 rpm 下离心 10 分钟，收集上清液作为肝组织的粗酶溶液 (20)。使用BCA总蛋白浓度检测试剂盒检测粗酶溶液的总蛋白浓度。然后，使用CAT检测试剂盒（紫外线法）检测肝组织的CAT活性。制备吸光度在 0.5 和 0.55 之间的底物溶液。然后将5 ul稀释的粗酶加入比色皿中，将750 ul底物溶液迅速冲入比色器皿中，测量1 min前后在240 nm波长处的吸光度值。根据样品的总蛋白质浓度计算 CAT 活性。

肝组织中 ALT 和 AST 水平的测定

并用ELISA试剂盒对肝脏组织进行测定。两种 ELISA 试剂盒（ALT 和 AST）在室温下平衡 30 分钟，然后在适当的微量滴定板孔中加入 50 μl 粗酶或标准品。然后，将 100 μl 辣根过氧化物酶缀合的抗 ALT 和抗 AST 溶液添加到每个微孔板孔中并孵育 1 小时。洗涤、显色反应、终止反应后，检测450 nm波长处的吸光度值。根据标准绘制标准曲线，分别计算ALT和AST水平。所有程序均按照制造商推荐的手册进行。

组织病理学评估

将小鼠的胃组织标本切成约 3-4 μm 的厚度，然后用苏木精和伊红染色。在直立荧光显微镜（ni-u；Nikon Co.，Tokyo，Japan）中对这些样品进行病理学检查。根据 Amirshahrokhi (21) 的方法，我们评估每个组织切片的胃黏膜上皮损伤评分：上皮细胞丢失（评分：0-3）、出血性损伤（评分：0-4）、胃粘膜上皮细胞丢失（评分: 0-3), 上皮黏膜水肿 (分数: 0-4), 和炎症细胞的存在 (分数: 0-4), 产生最高总分 14。随后, 这些病理冰冻切片由两名经验丰富的对治疗视而不见的组织病理学家。

统计分析

所有数据均表示为平均值±标准差 (SD)。使用SPSS 26.0统计软件（SPSS Inc.，Chicago，IL，USA）进行统计分析。通过单因素方差分析 (ANOVA) (S-N-K 方法) 评估组间每个参数的任何差异的统计显着性。 P < 0.05 被认为具有统计学意义。

4.结果

番茄红素对乙醇性胃损伤的影响

胃组织的一般评价 氧化应激是无水乙醇所致小鼠胃黏膜损伤的主要表现，番茄红素对氧化应激具有保护作用。在这项研究中，给小鼠灌胃无水乙醇并用不同剂量的番茄红素治疗。通过对胃黏膜的一般观察，我们发现NC和LYC组没有病变，但IC、OMEC和番茄红素实验组有病变（图1A）。其中，IC组和LYC-H组的条带最为严重，有大量出血和塌陷。此外，与 IC 组相比，LYC-H 组的胃黏膜损伤面积（图 1B，补充图 1）和损伤指数（图 1C）分别增加了 25% 和 66%（P < 0.05）。 OMEC 组的损伤抑制率（图 1D）约为 75%，而 LYC-UL、LYC-L 和 LYC-H 组的抑制率分别为 -2、-8 和 -68%。这些结果表明，番茄红素加重了由无水乙醇引起的胃黏膜损伤，尤其是在高剂量时。

番茄红素对乙醇性胃损伤的影响

胃组织的一般评价 氧化应激是无水乙醇所致小鼠胃黏膜损伤的主要表现，番茄红素对氧化应激具有保护作用。在这项研究中，给小鼠灌胃无水乙醇并用不同剂量的番茄红素治疗。通过对胃黏膜的一般观察，我们发现NC和LYC组没有病变，但IC、OMEC和番茄红素实验组有病变（图1A）。其中，IC组和LYC-H组的条带最为严重，有大量出血和塌陷。此外，与 IC 组相比，LYC-H 组的胃黏膜损伤面积（图 1B，补充图 1）和损伤指数（图 1C）分别增加了 25% 和 66%（P < 0.05）。 OMEC 组的损伤抑制率（图 1D）约为 75%，而 LYC-UL、LYC-L 和 LYC-H 组的抑制率分别为 -2、-8 和 -68%。这些结果表明，番茄红素加重了由无水乙醇引起的胃黏膜损伤，尤其是在高剂量时。

图1. 番茄红素对乙醇诱导的小鼠胃损伤的影响。 (A) 胃黏膜的宏观外观。 NC，正常控制； LYC，番茄红素对照组，100 mg/kg bw 番茄红素； IC，损伤对照组； OMEC，奥美拉唑对照组，奥美拉唑 20 mg/kg bw； LYC-UL，超低剂量组，10 mg/kg bw 番茄红素； LYC-L，番茄红素低剂量组，50 mg/kg bw 番茄红素； LYC-M，番茄红素中剂量组，100 mg/kg bw 番茄红素； LYC-H，番茄红素高剂量组，150 mg/kg bw 番茄红素。 NC组和LYC组用蒸馏水灌注； IC、OMEC、LYC-UL、LYC-L、LYC-M 和 LYC-H 组灌注 6.67 ml/kg 无水乙醇。 (B) 大面积病变区域。 (C) 病变指数。 (D) 病变抑制率。不同的字母（a-c）表示不同组之间的显着差异（P <0.05）。

胃组织病理评价胃组织切片病理分析结果见图2A。在NC和LYC组的胃标本中未观察到组织学变化。无水乙醇处理后，IC和番茄红素实验组（尤其是LYC-H组）胃黏膜上皮细胞局部坏死脱落，胃小坑结构也消失（黑色箭头）。番茄红素实验组（LYC-UL、LYC-L、LYC-M、LYC-H）显示胃粘膜层轻度水肿或一些眼底腺体之间的间隙扩大（红色箭头）。动物组织病理学评分结果还显示，无水乙醇组和番茄红素实验组的评分高于其他组，这意味着胃损伤程度高于其他组（图2B）。 LYC-H组病理评分约为IC组的1.55倍，LYC-M的1.42倍，LYC-L的1.31倍，LYC-UL的1.55倍。因此，无水乙醇会导致严重的胃黏膜损伤。在番茄红素实验组，尤其是在150mg/kg番茄红素下，小鼠胃黏膜上皮组织完整性的病理变化以及无水乙醇引起的腺体结构破坏更为明显。

图2.小鼠胃黏膜组织学形态（A）和病理总分（B）（放大倍数100×）。 NC，正常控制； LYC，番茄红素对照组； IC，损伤对照组； OMEC，奥美拉唑对照组； LYC-UL，超低剂量组； LYC-L，番茄红素低剂量组； LYC-M，番茄红素中剂量组； LYC-H，番茄红素高剂量组。 NC组和LYC组用蒸馏水灌注； IC、OMEC、LYC-UL、LYC-L、LYC-M 和 LYC-H 组灌注 6.67 ml/kg 无水乙醇。不同的字母（a-c）表示不同组之间的显着差异（P <0.05）。

胃液体积和总酸度的增加已被证明会加重小鼠的急性胃溃疡（22）；因此，我们测量了胃液量和总酸度。如图 3 所示，NC 组和 LYC 组的胃液量和总酸度均低于其他组，两组之间没有显着差异。无水乙醇灌胃后，IC组小鼠的胃液量和总酸度显着增加。奥美拉唑灌胃和不同剂量番茄红素（10、50、100、150mg/kg）胃液分泌量显着低于IC组，分别减少58、44、45、与 IC 组相比，分别为 45% 和 37%（图 3A）。在 100 和 150 mg/kg 番茄红素时，总酸度与 IC 组没有显着差异，但显着高于 OMEC 组（图 3B）。与IC组相比，OMEC、LYC-UL和LYC-L组的总酸度水平分别显着降低了68%、64%和55%（P < 0.05）。因此，低剂量的番茄红素降低了胃液的总酸度；但其效果不如奥美拉唑。虽然大剂量的番茄红素可以减少胃液的体积，但它并没有降低胃液的总酸度。

图3.胃液的体积和总酸度。 (A) 胃液体积。 (B) 胃液的总酸度。 NC，正常控制； LYC，番茄红素对照组； IC，损伤对照组； OMEC，奥美拉唑对照组； LYC-UL，超低剂量组； LYC-L，番茄红素低剂量组； LYC-M，番茄红素中剂量组； LYC-H，番茄红素高剂量组。 NC组和LYC组用蒸馏水灌注； IC、OMEC、LYC-UL、LYC-L、LYC-M 和 LYC-H 组灌注 6.67 ml/kg 无水乙醇。不同的字母（a-c）表示不同组之间的显着差异（P <0.05）。

番茄红素对血清中 MDA、NO 和 T-SOD 水平的影响

MDA、NO 和 SOD 常用于评估胃损伤模型中的抗氧化水平。因此，我们在血清中测试了这三个因素（图 4）。无水乙醇灌胃后，IC 组的 MDA 水平显着高于 NC 和番茄红素实验组（图 4A）。 OMEC、LYC-UL、LYC-L、LYC-M和LYC-H组的MDA水平分别是IC组的0.64-、0.80-、0.77-、0.56-和0.89-倍. NC、LYC、OMEC、LYC-M组间无显着差异。通过检测血清中 NO 的水平，我们发现在没有乙醇处理的情况下，LYC 组的 NO 水平是 NC 组的 1.60 倍（图 4B）。乙醇处理后，大剂量番茄红素显着增加NO水平。此外，无论是否添加无水乙醇，番茄红素治疗组小鼠血清中的 T-SOD 水平均显着升高（图 4C）。未经乙醇处理，LYC组T-SOD水平显着高于NC组，约为NC组的2.37倍。乙醇处理后，LYC-UL、LYC-L、LYC-M和LYC-H组的T-SOD水平分别是IC组的1.25-、1.36-、1.41-和1.31-倍.因此，无论是否用乙醇处理，在补充番茄红素后，小鼠血清中的NO和T-SOD水平显着升高。然而，乙醇处理后番茄红素实验组的MDA水平明显低于IC组。

图4、番茄红素对血清抗氧化因子的影响。 NC，正常对照组； LYC，番茄红素对照组； IC，损伤对照组； OMEC，奥美拉唑对照组； LYC-UL，超低剂量组； LYC-L，番茄红素低剂量组； LYC-M，番茄红素中剂量组； LYC-H，番茄红素高剂量组。 (A) 丙二醛 (MDA)。 (B) 一氧化氮 (NO)。 (C) 总超氧化物歧化酶 (T-SOD)。值是 14 只小鼠和三次测量的平均值标准偏差。不同字母表示不同组间差异显着（P < 0.05）。

番茄红素对胃组织中 MTL、MCP-1 和 MMP-9 水平的影响

MTL 可以调节胃肠动力和食欲，这在调节营养物质的消化和吸收中也起着重要作用 (23)。在我们的研究中，IC 组的 MTL 浓度降低到 NC 组的 0.21 倍，表明无水乙醇抑制胃动素的分泌（图 5A）。同时，番茄红素显着增加了MTL的分泌。 LYC组胃动素浓度是NC组的1.51倍，LYC-UL、LYC-L、LYC-M、LYC-H组MTL浓度分别为3.48-、4.49-、3.16 - 和 IC 组的 7.16 倍。此外，我们测试了炎症因子 MMP-9 和 MCP-1 的水平。如图 5B 所示，IC 组中 MMP-9 的水平增加到 NC 组的 1.35 倍。但是，LYC-UL、LYC-L、LYC-H 和 LYC-M 组中的 MMP-9 分别显着降低至 IC 组的 0.52 倍、0.62 倍、018 倍和 0.33 倍。此外，IC 组的 MCP-1 水平增加至 NC 组的 1.65 倍（图 5C）。但番茄红素实验组的MCP-1明显低于IC组，提示炎症刺激因子水平较低。

图5.番茄红素对胃组织 MTL、MMP-9 和 MCP-1 水平的影响。 NC，正常对照组； LYC，番茄红素对照组； IC，损伤对照组； OMEC，奥美拉唑对照组； LYC-UL，超低剂量组； LYC-L，番茄红素低剂量组； LYC-M，番茄红素中剂量组； LYC-H，番茄红素高剂量组。 (A) 胃动素 (MTL)。 (B) 基质金属蛋白酶-9 (MMP-9)。 (C) 单核细胞趋化蛋白-1 (MCP-1)。值是 14 只小鼠和三次测量的平均值标准偏差。不同字母表示不同组间差异显着（P < 0.05）。

番茄红素对肝组织中 CAT、ALT 和 AST 水平的影响

此外，我们还检测了肝组织中抗氧化酶 CAT 和转氨酶 ALT 和 AST 的水平（图 6）。未经乙醇处理，LYC 组的 CAT 水平仅为 NC 组的 0.23 倍。乙醇处理后，LYC-H 组和 IC 组之间无显着性差异，但番茄红素实验组的 CAT 水平均高于 LYC 组（图 6A）。 LYC-M 组的 ALT 和 AST 水平分别显着降低至 IC 组的 0.83 倍和 0.82 倍（图 6B，C）。在没有乙醇处理的情况下，LYC 组的 ALT 和 AST 水平分别降低到 NC 组的 0.60 倍和 0.54 倍。因此，LYC 组的 CAT、ALT 和 AST 水平均低于未经乙醇处理的 NC 组。

图6 番茄红素对肝组织 CAT、ALT 和 AST 的影响。 NC，正常对照组； LYC，番茄红素对照组； IC，损伤对照组； OMEC，奥美拉唑对照组； LYC-UL，超低剂量组； LYC-L，番茄红素低剂量组； LYC-M，番茄红素中剂量组； LYC-H，番茄红素高剂量组。 (A) 过氧化氢酶 (CAT)。 (B) 丙氨酸氨基转移酶 (ALT)。 (C) 天冬氨酸氨基转移酶 (AST)。值是 14 只小鼠和三次测量的平均值标准偏差。不同字母表示不同组间差异显着（P < 0.05）。

5.讨论

随着日常生活中危险因素的不断增加，肠胃问题已成为全球性问题。乙醇被广泛认为是胃黏膜损伤的主要危险因素 (24)。番茄红素能清除自由基，抑制酸分泌，增强胃黏膜屏障。特别是，番茄红素在自然条件下以全反式构型存在，并且以这种形式，它是天然类胡萝卜素中最有效的单线态氧猝灭剂之一 (24)。那么，番茄红素对乙醇引起的胃黏膜损伤有保护作用吗？本研究采用酒精诱导的胃黏膜损伤小鼠模型研究番茄红素对胃黏膜损伤的影响。我们的研究结果表明，与正常对照组相比，胃损伤模型小鼠有明显的病理表型，表现为急性胃黏膜损伤。然而，番茄红素实验组，尤其是LYC-H组的黏膜损伤比IC组更严重（图1、22）。

越来越多的证据表明，酒精引起的胃黏膜损伤与 ROS 水平的升高密切相关 (25)。在生物体中，SOD 可以保护宿主免受 ROS 诱导的脂质过氧化作用 (26)。本研究发现，无论是否由乙醇诱导，在补充番茄红素后，小鼠血清中的 T-SOD 水平显着升高。结果表明，番茄红素可以提高小鼠的抗氧化能力。此外，在肝组织中，无水乙醇处理的番茄红素实验组CAT水平显着高于无乙醇处理组（LYC组）。此外，NO 和 MDA 常用于评估胃损伤模型中的抗氧化水平。 NO水平与胃黏膜的攻防机制密切相关（27），可引起黏膜下小动脉扩张，增加黏膜血流量，以缓冲进入固有层的酸（28）。我们发现无论乙醇处理如何，一定剂量的番茄红素都能促进 NO 的产生（尤其是在 LYC-H 组中）（图 4），这表明番茄红素提高了小鼠的抗氧化能力并促进了血液流动以抵消胃酸的影响。本研究中，番茄红素实验组的胃液量低于IC组，但LYC-M和LYC-H组的胃液总酸度没有下降（尤其是LYC-H组） )（图 3）。穆勒等人。据报道，番茄红素可能会增加血流量并减少炎症（29）。我们假设番茄红素通过增加 NO 水平和增加血流量来保护胃酸，但不会减少胃酸的分泌量。此外，丙二醛是脂质过氧化的终产物之一，常被用作评估胃黏膜脂质过氧化的指标 (30, 31)。我们发现乙醇处理后番茄红素实验组（尤其是中等剂量）的MDA水平明显低于IC组。这可能是由于番茄红素的抗氧化作用和T-SOD浓度的增加。李等人。还发现番茄红素可增强海藻酸诱导小鼠的 SOD 活性并降低 MDA 水平 (32)。因此，我们假设番茄红素可以通过增加抗氧化酶活性来减少脂质过氧化，并通过增加 NO 水平来促进血液流动以抵抗胃酸的影响，而不管乙醇处理如何。

但从肉眼（图1）和组织形态图（图2）可以看出，补充番茄红素（尤其是大剂量）可加重无水乙醇诱发的急性胃黏膜损伤。虽然番茄红素具有很强的抗氧化活性，但长期与酒精一起使用时，番茄红素的作用可能弊大于利。例如，Leo 等人。对 14 只狒狒进行了实验，发现服用乙醇后，血浆和肝脏中的 β-胡萝卜素水平升高，视黄醇水平降低（33），表明乙醇干扰了 β-胡萝卜素向视黄醇的转化。酒精转化会导致肝损伤。该研究还指出，维生素 A 和类胡萝卜素的缺乏或过量可能会产生有害影响。此外，维生素 A 和类胡萝卜素在纤维化、致癌和可能的胚胎毒性方面具有相似的副作用。在后续研究中，Leo 等人。发现同时使用β-胡萝卜素和乙醇引起的肝损伤可能与乙醇对β-胡萝卜素代谢的影响有关，从而增加维生素A和视黄醇，并与肝毒性有关（34）。 Veeramachaneni 等人。发现补充高剂量的番茄红素可以显着诱导 CYP2E1 蛋白和 TNF-α mRNA 的表达，以及乙醇喂养大鼠肝脏炎症病变的发生率 (35)。这表明长期饮酒和补充番茄红素之间可能存在负协同作用。

此外，我们还检测到了一些炎症细胞因子，包括 MMP-9 和 MCP-1。在酒精引起的胃溃疡过程中，组织的黏膜下层通常可以被炎性细胞浸润。炎症细胞是 MMP 的主要来源 (36)，而 MCP-1 与炎症密切相关 (21)。我们发现MMP-9和MCP-1的水平没有升高，病理切片也没有发现相应的炎症细胞。因此，番茄红素和无水酒精同时给药引起的急性胃黏膜损伤可能与炎症因子关系不大。

ALT和AST是催化氨基酸和酮酸之间的氨基转移的酶，主要位于肝组织细胞中，它们的异常升高往往表明肝细胞受损和坏死（37）。在本研究中，我们发现长期服用番茄红素后急性摄入大剂量无水乙醇会加重小鼠胃黏膜损伤。然而，LYC-UL、LYC-M和LYC-H组的ALT和AST水平并没有显着升高；也就是说，对肝组织的损害并不显着（图6）。瓦莱里奥等人。发现急性酒精摄入会影响肝脏中葡萄糖的合成（38）。长期酗酒会导致肝脏相关酶升高，例如 ALT、AST 和 γ-谷氨酰转肽酶。因此，我们可能没有看到 ALT 和 AST 活性的增加，因为施用的乙醇剂量太少并且作用持续时间短。此外，LYC组的ALT和AST活性显着低于NC、OMEC和IC组。克内希特等人。发现可以在大鼠酒精肝模型的胆汁中检测到自由基（39）。番茄红素清除自由基。因此，本研究中 LYC 组的 ALT 和 AST 水平降低可能是番茄红素的影响。此外，无论乙醇处理如何，番茄红素都会显着增加 MTL 分泌（图 5A），这表明番茄红素在没有乙醇处理的情况下对胃和肝脏具有保护作用。

6. 结论

研究发现，番茄红素（尤其是高剂量）会加重无水乙醇引起的急性胃黏膜损伤，但这并不是由于氧化应激或炎症因素所致。番茄红素在未经乙醇处理的情况下对胃和肝脏有保护作用，这可能是其强大的抗氧化活性的结果。因此，当大量饮酒时，应慎重考虑食用番茄红素产品。番茄红素引起乙醇诱发急性胃黏膜损伤的机制尚不清楚，这将是未来研究的一个重要领域。

7.数据可用性声明

研究中提出的原始贡献包含在文章/补充材料中，进一步的询问可以直接联系通讯作者。

8.道德声明

该动物研究经济宁医学院机构动物护理和使用委员会审查和批准。

9.作者贡献

XC 和 YaW ​​构思和设计了实验，撰写并修改了论文。 XC、YZ、KL、ZL 和 XT 进行了实验。 XC、YaW 和 XF 分析了数据。 YuW、NG 和 CL 协助修改了手稿。所有作者均已阅读并同意手稿的出版版本。

10.利益冲突

作者声明，该研究是在没有任何可能被解释为潜在利益冲突的商业或财务关系的情况下进行的。

11.出版商注

本文中表达的所有主张仅代表作者的主张，并不一定代表其附属组织或出版商、编辑和审稿人的主张。任何可能在本文中评估的产品，或可能由其制造商提出的声明，均不受出版商的保证或认可。

12.脚注

资金。本工作得到济宁医学院博士生启动基金（No.2017JYQD09）、济宁医学院国家自然科学基金培育项目（No.JYP2019KJ21）、济宁医学院医药卫生科技发展计划项目基金资助。山东省（编号：2019WS359）。济宁医学院大学生创新创业培养计划项目（编号201910443014和cx2021081）。

13.补充材料

本文的补充材料可在以下网址在线找到：

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本科生一作发表Sci确实是比较厉害的（除了要有一个不抢一作的导师，还要有差不多的实验设计，还要老师很信任你单独给你一个课题），但是去年新出炉的预警期刊中Frontiers 出版社用一己之力就拿到了三个预警期刊，确实说明这个出版社的文章可能不值这个分数，我们领域的Frontiers in Immunology也看起来也不太像一个8分的杂志。所以说这个同学确实还是有实力的，但是单从这个杂志来看，可能也没有像老牌杂志一样被广泛认可。

对于本科生来说期刊水平不重要。

重要的是通过这个文章表现出来的文献能力，科研写作能力和实验能力。

实验科学，多考几十分少考几十分实际上不重要，idea老板可以给，实验技能，文献能力，写作能力没个半年养不出来

那些说这本期刊水的，还有说这本期刊垃圾的。说这本期刊是农林大类，跟医学无关的，可真是乐死我了。

我国关于中药，食品，天然药化的，很大头是发在农林大区的。肿瘤用天然药化来研究不知道多正常的研究思路（不懂的可以自行百度紫杉醇，大黄素等）

另外《营养前沿》是一本6点多的期刊，jcr一区，自引率7%（中科院警示线为25%）前三发文机构是多伦多大学，加州大学系统，瓦格宁根之类的好学校，我国机构在这本杂志发文排十几名开外，不存在什么专门收国人文章的灌水SCI。所以说他水的，真不知道是基于什么理论说的。

ps: 赶紧去举报CDC的院士和复旦大学生物医学教授，竟然水水刊，还敢大肆宣传报道？ 按照网友的思路，这竟然还跟疫苗，新冠扯上关系！赶紧举报一波

赶紧举报北京大学和华农乱说话，把水刊说成是什么权威期刊，还大肆报道，丢了北京大学的脸面。

一群微博网友比协和五个教授还要懂王

要买通五个协和教授，他爹是省长还是啥啊能有这关系 五个普通学校的老师能一起配合你都不错了，还想五个协和教授配合你被你买通，你以为你是直辖市市委shuji是吧？

还有那些说论文是挂名的，你是金子是屎，面试不到三分钟就被老师看穿了，你还想捏造科研经历

还有说是报了协和教授的五千块复试班被捞上来的，这可真是乐死我了，什么地狱笑话。协和教授竟然缺这种的五千块，或者说竟然只值五千块 你们觉得可能吗哈哈哈哈哈哈

期刊不了解，不评价。

看了发表的论文，写作水平其实一般，也没看出什么特别的创新性，实验工作量很少，属于建个模测个指标的老套路，而且指标也是酶标仪测一下，跑个Elisa就算完工。

但请注意，以上评价是对于一个科研工作者的重大成果的。

换言之，如果这是哪位青椒的代表作，我建议转行。

这篇文章不够博士毕业。

但这篇茄红素研究如果作为学硕毕业论文，那其实还不错了，起码踏踏实实做了工作，没什么可鄙夷的。

专硕如果做一篇这样的文章，我会高看他一眼：科研临床两开花呀。

硕士阶段是科研入门，这篇文章绝对能证明，这个学生踏入科研深渊，登堂入室了。

但人家是本科生啊。

这完全是另外一种评价体系。

就好比你刚高考完被医学院录取，执医就能考350分。

执医350是不及格，是你不配吃这碗饭，谁说自己执医350都带着羞愧的。

但高中生能考这个分就是优秀。

关于英语：

四六级考试、考研英语、雅思托福考试，有一定相关性，一般来说某一个能取得高分，其他也不会太差。

但是这些考试和学术英语的关联很低。

Native speaker在学术英语讨论会上，大概率也是一脸懵逼的。

闭门看几百篇文献，不用做任何准备就能在本领域结结巴巴做报告，但让他用英语去超市购物都不行。

从行文结构语法习惯来看，这篇文章符合一个英语功底一般的学生写作风格，大概率是自己写的，也许有老师润色指导，但拿一作没问题。

关于复试：

是不是以为老板是AI，看到论文IF自动收徒？

别人会问你做过哪些实验，参与过哪些研究，有哪些自己的体会和想法，较真的老板甚至可能给你来一次答辩。

你为什么选Elisa？为什么想到检测MMP9？黏膜损伤指数怎么划定的？

甚至有可能会问实验细节，问你给药方式途径，饲料选择，预实验内容，protocol等。

没在实验室泡过，没亲自动手，没深度参与实验，会被当场问傻的。

就别说学阀不学阀的问题了，这篇文章没有难到非学阀不能碰触。

本科生买篇文章也不太可能骗过老板的眼睛。

这就是努力的结果。

我也算是frontiers系列老审稿人了，不过不是这个领域，这本nutrition没审过。

就我参与审稿的那几本来说，影响因子还比这个更低，但是该拒稿的还是拒稿，想发表出来，基本的科研质量和套路还是有的，也就是创新性不一定很高。公正的说，frontiers系列期刊的影响因子确实有点偏高，圈内口碑也不是特别好，但也不是那种给钱就上100%能投中的水刊。

所以个人判断，陈同学这篇文章如果不投frontiers，其他sci肯定也能发表，就算影响因子低一点点吧。我想对这件事本身的结果和大家的观感，其实都不会有什么本质影响。

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补一个frontiers系列审稿记录。拒稿率确实不高，但投稿就中属于夸张了。