朊病毒最初是如何产生的？
首先，我们要明白，朊病毒并不是我们通常意义上理解的细菌、病毒那样有遗传物质（DNA或RNA）的病原体。它们是蛋白质。更具体地说，是一种本来存在于健康哺乳动物大脑中的蛋白质，叫做细胞朊蛋白（PrPC）。而朊病毒，则是这种蛋白质发生了错误折叠（misfolding），变成了异常构象的朊蛋白（PrPSc）。
那么，这个“错误折叠”是如何发生的，又是从哪里开始的呢？这里有几种主流的假说，以及一些可能的推测：
1. 自发性突变：
这是最基本的可能性之一。任何蛋白质在合成过程中，都存在一定的概率出现错误折叠。想象一下，就像生产线上生产的零件，虽然大部分都是合格的，但偶尔也会出现一个细微的瑕疵。在某些情况下，这种自发性的错误折叠可能刚好导致蛋白质变成了朊病毒的错误构象。
详细一点说： 细胞朊蛋白（PrPC）的正确折叠模式，使其在细胞内扮演着某种功能（尽管具体功能还在研究中，但推测可能与神经保护、细胞信号传导等有关）。而朊病毒（PrPSc）则是一种异常的、稳定的、并且具有自我复制能力的错误折叠形式。如果一个PrPC分子在某个瞬间，因为某种“意外”（比如随机的热扰动、化学物质的影响、或者只是分子结构本身的固有不稳定性），从原来的正确折叠状态“跳”到了PrPSc的异常折叠状态，那么这个“始作俑者”就可能诞生了。
但这并不能完全解释传播性： 即使一个PrPSc分子诞生了，它本身并不能立刻引发大规模的疾病。问题在于，一旦存在了PrPSc，它就像一个“模板”，能够诱导周围的正常PrPC也发生同样的错误折叠。这种“传染性”的错误折叠才是朊病毒疾病的关键。所以，自发性突变可能只是“第一颗棋子”的出现，但如何让这颗棋子引发一连串的连锁反应，还需要其他机制。
2. 基因突变（遗传性朊病毒病）：
某些朊病毒疾病，比如家族性致死性失眠（Fatal Familial Insomnia, FFI）或遗传性库鲁病（Kuru，虽然传播途径主要是后天，但也有遗传易感性），与编码PrPC的基因（PRNP基因）发生突变有关。
详细一点说： PRNP基因就像一份“制造PrPC的说明书”。如果这份说明书本身就存在错误（即基因突变），那么它生产出来的PrPC蛋白质，可能从一开始就比正常人生产的PrPC更容易发生错误折叠，或者更容易被诱导折叠成PrPSc。
这更像是“预设的易感性”： 基因突变本身不是朊病毒，而是让宿主更容易“制造”出更容易变成朊病毒的PrPC，或者更容易被外界朊病毒感染。它就像一个本就有些脆弱的容器，比健康的容器更容易损坏。
3. 外源性摄入（获得性朊病毒病）：
这是朊病毒最广为人知的传播方式，例如疯牛病（Bovine Spongiform Encephalopathy, BSE）和人类的克雅氏病（CreutzfeldtJakob disease, CJD）。
详细一点说： 如果一个健康个体不小心摄入了含有PrPSc的物质，比如被感染的动物组织（尤其是神经组织），那么这些外来的PrPSc就能进入体内，并在体内遇到自身的PrPC。就像一颗坏掉的种子落入肥沃的土壤，它会开始“感染”周围健康的物质。
“最初”的来源又是哪里？ 这个问题就把我们绕回去了。疯牛病最初是如何出现的？普遍认为，是通过给牛饲喂含有疯牛病原体的牛骨粉或肉粉（这些牛本身是由于饲喂了受感染的羊或同类牛而染病的）。那么，最早的那个“感染源”又是什么呢？
假说一： 可能是某个牛身上发生了自发性的PrPSc形成（回到第一点）。
假说二： 可能是来自羊身上的羊瘙痒病（Scrapie），这是一种牛的先驱疾病，也由朊病毒引起。如果饲料中混入了感染羊的羊瘙痒病的组织，并且这种PrPSc足够稳定和具有感染性，就可能传播给牛。
假说三： 甚至可能是来自其他哺乳动物，或者是一个非常罕见的、最初的基因突变，导致了PrPSc的产生，然后通过某种途径（比如被采集作为饲料）传播开来。
总结起来，朊病毒的“最初产生”可能经历了一个多层次的演进：
基础： 正常存在于哺乳动物体内的PrPC蛋白质，本身结构就存在一定的“脆弱性”，容易发生构象改变。
可能的“第一步”：
自发性错误折叠： 在某个个体身上，可能由于随机事件，第一个PrPSc分子诞生了。
遗传易感性： 某些个体天生带有PRNP基因的变异，使得其PrPC更容易发生错误折叠。
跨物种感染（可能性较低，但存在）： 比如，如果某种低等动物（如羊）的朊病毒疾病（羊瘙痒病）变得足够“强大”或“适应性强”，理论上可能通过某种中间过程传播给其他物种（如牛），然后开启新的传播链。
关键的“传播机制”： 一旦存在了哪怕一个PrPSc，它就能像“模板”一样，诱导周围的PrPC发生错误折叠，并且这种错误折叠的PrPSc非常稳定，不易被清除。
疾病的出现： 错误折叠的PrPSc在神经组织中不断累积，导致神经细胞损伤、死亡，最终引发神经系统的退行性病变，表现为各种朊病毒病。
所以，我们无法 pinpoint 一个确切的“原始朊病毒”。它更像是一个演化和偶然性共同作用的结果。最早的，也许就是一个极其罕见的、发生在某个幸运（或不幸）的个体身上的自发性错误折叠事件，然后因为PrPSc的强大复制能力和稳定性，在特定的条件下（例如，某些生物体内的PrPC更容易被诱导，或者被感染的组织进入了食物链），它就找到了得以延续和传播的“机会”。
科学研究仍在继续，特别是在基因组学、蛋白质化学和流行病学等领域，希望能更深入地揭示朊病毒最古老的“足迹”。
网友意见
哺乳动物自身制造蛋白质的时候，会有小概率产生“变性蛋白”，这些变性蛋白积累到一定程度会致病，所导致的病症，被统称为“神经退行性疾病（Neurodegenerative Disease）”，包括小脑萎缩症、阿兹海默症（Alzheimer's disease，也就是老年痴呆症）、帕金森综合症（Parkinson’s disease）、肌萎缩性脊髓侧索硬化症 （ALS，也就是“渐冻人”）。
正常人的身体，是有着蛋白清除能力的，只是随着年龄增大，蛋白清除系统逐渐老化，变性蛋白不能及时清除，就长期积压，形成蛋白沉淀，当人体内的蛋白沉淀超过细胞降解的极限时，就会发生非正常折叠反应，以此达到自我保护。
这些折叠错误的变性蛋白质中有可能就包含了具有自我复制能力的朊蛋白（PrPSC），这种蛋白会不断复制，并且在动物体内无法消化，加上它们和正常蛋白的一级结构相同，因此也不会被免疫系统识别并清除，只会积累在动物的大脑和神经系统中，并越积越多（集聚成了淀粉样纤维），最终破坏了脑组织，造成疯牛病、库鲁病等。
朊病毒蛋白有以下特点：
1、哺乳动物体内自发产生，但自发产生的量极少，在动物有生之年通常不会致病。
2、朊病毒蛋白极难灭活。
短时间高压蒸气消毒不能使之完全失活，对紫外线的抵抗力比常规病毒高40到200倍，对射线辐射、超声波、酒精、酸等传统灭活方式的抗性都极强，甚至在室温下10%-20%的福尔马林溶液中，还可以存活长达18个月，因为不属于遗传物质，也不能被多种核酸酶灭活，于是实验室中经常看到的场景是：所有病毒都老早就挂了，只有一堆朊毒体肆无忌惮地存在（对，甚至不能说存活，它们可以称为生命体的边界，没有生命，却具有传染性）。
3、跨物种传播难度较高，两个物种氨基酸差异越大越难传播。
4、传播途径包含食用、遗传（存疑）和医源性感染（注射来自人类的生长激素、在脑部外科手术中使用污染仪器等）。
5、朊病毒一旦发病必将死亡，毫无生还希望。
朊病毒蛋白这种传播途径有限、高致死性的疾病很难传播开来，因为患者会很快死光，但是同类相食会把尸体中的朊病毒蛋白重新带回活体，并由此不断积累，终于从少数个体会感染的疾病变成大规模杀伤性武器。
这就是为什么禁止同类相食、禁止吃朊病毒携带体可以减少朊病毒传播。
总结：
朊病毒蛋白并不是同类相食产生的，同类相食只是一个积累过程。
扩展阅读：
朊病毒（Proteinaceousinfectionparticle，简称prion，又称朊蛋白，普列昂或蛋白质浸染因子）是一种具有感染性和自我复制能力的蛋白因子。虽然它们在细胞内具体的活动和复制机制还不是很清楚，但是它们通常被认为是引起一系列传染性海绵状脑病(Transmissiblespongiformencephalopathies;TSEs，如疯牛病Bovinespongiformencephalopathy,BSE，羊搔痒症Scrapie）的根源。这些疾病对脑组织结构的影响都是致命的。
朊病毒最早是由美国旧金山加利福尼亚大学的斯坦利·B·布鲁辛纳博士（StanleyB.Prusiner）于1982年发现的。推测朊病毒仅由蛋白质组成，没有核酸。在这之前，科学家认为所有的病原体（细菌、病毒等）都有可自我复制的核酸。
这种具有感染性的因子主要由被称为PrPc(c代表细胞cellular)的蛋白质组成的，可以在细胞的膜上找到。此PrPc正常结构为4个螺旋结构，由于不明原因使其中两个螺旋结构异构为褶板样结构，变成具有感染性的因子PrpSC（Sc代表Scrapie）。PrpSC无法被正常的蛋白酶分解，堆积在脑组织中，尤其是神经细胞，引起神经细胞凋零(Apoptosis)。继而星状细胞移除凋零死亡的神经细胞，形成脑组织空洞化。根据脑部受损的区域不同，发病的症状也不同，如果感染小脑，则会引起运动机能的损害；如果感染大脑皮层，则会引起记忆下降。
朊病毒没有引起免疫系统察觉的原因是，它们的“安全形式”从个体出生的一刻起就存在于体内。“危险”朊病毒与之的差别只是它们的折叠结构有细微的差别。
朊病毒在直接与受感染的组织接触时感染性很强。例如，人们可能会因为注射直接来源于人类脑下垂体的生长激素而感染Creutzfeldt-Jakob疾病，或通过脑部外科手术的仪器传染（朊病毒可以幸存于通常为外科器械消毒的高压灭菌器）。通常也认为，食用受感染的动物可以通过积累缓慢引起疾病，特别是世代间积累的同类相食或类似的行为。这种风险已经在日本被证实，目前很多发达国家的农场已经不再接受反刍动物蛋白质粉末（如牛骨粉）。
补充蛋白酶对朊病毒的影响：
先说结论：朊病毒耐蛋白酶。
蛋白酶分为内肽酶和外肽酶，内肽酶作用于蛋白质多肽链内部的肽键，使蛋白质长链分解成短肽片段，外肽酶从多肽或蛋白质的游离氨基或羧基的末端逐一将肽键水解，最终将其水解成氨基酸。蛋白酶具有特异性，一种蛋白酶仅作用于蛋白质分子中的特定的肽键。
朊病毒类似于纤维素，多条肽链以二硫键或氢键大量平行结合排列，即β折叠，这种结构，蛋白酶很难结合两侧氨基酸，而且朊病毒的分子内或分子间氢键都接近自饱和，很难被水分子作用，所以疏水易沉淀，也不利于酶解。
朊病毒灭活，临床一般用氢氧化钠处理并且高温蒸汽灭活两小时。
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