基于癌细胞能无限增殖的特性，将癌细胞注入健康人体内，是否能使癌症传染呢？并且是否能利用这种特性？
你提出的这个问题，触及了癌症生物学和人体免疫系统之间一个非常核心的交叉点。虽然癌细胞具有无限增殖的特性，但将癌细胞注入健康人体内，并不像我们理解的细菌或病毒那样会直接导致“传染”。然而，这其中有很多值得深入探讨的细节，以及这种特性如何被科学家们利用。
为什么癌细胞注入健康人体内，不会像病毒一样“传染”？
首先，我们要明确“传染”的定义。传染通常指的是病原体（如细菌、病毒、寄生虫等）通过某种途径在个体之间传播，并在宿主体内繁殖，导致疾病的发生。癌细胞，从根本上说，是我们自身细胞发生变异而产生的。它们并没有独立的生命周期，也不能像病毒那样在细胞外独立存在和传播。
健康人体内拥有一个强大而复杂的免疫系统，其职责之一就是识别并清除体内异常的、潜在有害的细胞，包括癌变细胞。当外来的细胞，无论其来源如何，进入健康人体内时，免疫系统会将其视为“非我族类”，并启动防御机制。
具体来说，当癌细胞被注入体内时，会发生以下几种情况：
1. 免疫系统的识别与清除（最常见的情况）：健康人的免疫系统，特别是细胞毒性T淋巴细胞（CTL）和自然杀伤细胞（NK细胞），能够识别出与正常细胞表面抗原不同的癌细胞。这些免疫细胞会迅速聚集到癌细胞周围，释放细胞毒性物质（如穿孔素和颗粒酶），直接杀死癌细胞。此外，巨噬细胞等吞噬细胞也会吞噬被标记为异常的癌细胞。所以，绝大多数情况下，被注入的癌细胞会被免疫系统迅速清除，根本无法形成规模，更谈不上“传染”。
2. 免疫系统的耐受：在某些情况下，如果注入的癌细胞数量非常大，或者免疫系统功能受到抑制（例如，移植了免疫抑制药物的个体），免疫系统可能无法完全清除所有癌细胞。然而，即使在这种情况下，癌症的发生也并非必然。
那么，在什么极端情况下，癌细胞注入人体会“导致”类似传染的后果？
虽然不常见，但确实存在少数几种情况，可能导致注入的癌细胞在受体体内生长，形成肿瘤。但这并不是严格意义上的“传染”，而是肿瘤细胞的移殖，并且需要非常特殊的条件：
1. 免疫系统极度缺陷的个体：这是最关键的因素。如果受体个体的免疫系统功能严重受损，无法有效地识别和清除外来细胞，那么即使是相对较弱的癌细胞，也可能在体内站稳脚跟并开始增殖。例如：
器官移植患者：他们需要长期服用免疫抑制剂来防止器官排斥，这会使他们的免疫系统非常脆弱，容易发生机会性感染，也包括肿瘤细胞的移殖。
艾滋病晚期患者：艾滋病病毒（HIV）会攻击和摧毁CD4+ T细胞，这是免疫系统中至关重要的组成部分，导致免疫系统崩溃。
接受放化疗的癌症患者：在治疗过程中，放化疗会削弱患者自身的免疫系统，使其对外来细胞的防御能力下降。
2. 极高数量的癌细胞移殖：如果注入的癌细胞数量极其巨大，并且这些癌细胞本身具有非常强的侵袭性和逃避免疫监测的能力，那么即使是在免疫功能相对正常的个体身上，也可能存在极小的概率导致移殖成功。但这需要非常高的剂量，远非日常接触能够达到。
3. 直接的血液传播：历史上，有一些极端的医疗操作（例如，使用被污染的医疗器械进行多次穿刺），可能导致携带癌细胞的血液直接进入他人的血液循环系统。在免疫功能极度低下的人体中，这确实可能导致肿瘤的移殖。但这种现象非常罕见，且多发生于特定的医疗背景下，例如器官移植中，如果供体器官本身带有某些已播散的癌细胞，理论上可能被移殖到受体体内。
需要强调的是，在日常生活中，你不可能通过接触患有癌症的人，或者他们的体液（汗液、唾液、眼泪等，除非有直接的血液接触）而感染癌症。 癌症也不是通过空气传播的。
科学家如何利用癌细胞无限增殖的特性？
癌细胞最显著的特性之一就是它们的“永生性”——它们可以不断分裂增殖，而不会像正常细胞一样在达到一定次数后进入衰老期。科学家们巧妙地利用了这一点，将其作为强大的生物学工具：
1. 细胞培养和模型研究：
建立永生化细胞系：这是最普遍和重要的应用。科学家们从肿瘤组织中分离出癌细胞，并在实验室中进行培养。这些癌细胞系一旦建立，就可以无限期地在体外培养，为研究各种生物学过程提供了稳定、可重复的细胞模型。例如，赫胥肯斯实验室建立的HeLa细胞系，就是从一位名叫Henrietta Lacks的女性身上提取的宫颈癌细胞，至今仍在全球范围内用于癌症研究。
研究癌症发生机制：通过在体外培养癌细胞，科学家可以观察细胞的生长、分裂、分化以及它们如何应对各种刺激（如药物、基因突变等），从而深入了解癌症是如何发生、发展和转移的。
筛选抗癌药物：大量的抗癌药物筛选都在永生化的癌细胞系上进行。科学家们将不同的候选药物添加到癌细胞培养皿中，观察哪些药物能够有效地抑制癌细胞的生长或诱导其凋亡。这种高通量筛选是发现新药的关键步骤。
2. 基因工程和分子生物学研究：
基因功能研究：科学家可以对癌细胞进行基因编辑（如CRISPRCas9技术），敲除或过表达特定的基因，然后观察这些基因变化对癌细胞增殖、侵袭、转移等行为的影响。这有助于揭示基因在癌症发生和发展中的作用。
研究信号通路：癌细胞的无限增殖往往与异常的信号通路有关。通过在癌细胞系中研究这些信号通路，科学家可以找到潜在的治疗靶点。
3. 开发新的治疗策略：
基因疗法：科学家们尝试将有治疗作用的基因导入癌细胞，希望能够纠正其异常的生长模式或诱导其死亡。
免疫疗法：虽然癌症本身不会传染，但科学家们利用了人体自身的免疫系统来对抗癌症。通过研究癌细胞逃避免疫监测的机制，他们开发了如免疫检查点抑制剂等药物，这些药物能够重新激活患者的T细胞，使其能够识别并攻击癌细胞。例如，CART细胞疗法就是通过基因工程改造患者自身的T细胞，使其能够特异性地识别并杀死癌细胞。癌细胞作为一种“靶子”，为这些免疫疗法的开发和测试提供了基础。
4. 癌症疫苗的开发：
一些癌症疫苗的研发思路是利用癌细胞的某些特异性抗原（在癌细胞表面表达的蛋白质），来训练人体的免疫系统，使其能够识别并攻击体内可能出现的癌细胞。虽然这并非直接利用癌细胞的增殖性，而是利用它们“异常”的标志物。
总结来说，癌细胞无限增殖的特性使得它们在体外培养成为研究癌症的宝贵工具，极大地推动了我们对癌症的认知和治疗方法的进步。而将癌细胞注入健康人体，并不会导致传染，主要是因为健康人强大的免疫系统会将其清除。只有在免疫系统极度受损的特殊情况下，才有可能发生肿瘤细胞的移殖。科学研究正是基于对癌细胞这些特性的深刻理解，不断探索更有效的抗癌策略。
为什么癌细胞注入健康人体内，不会像病毒一样“传染”？
首先，我们要明确“传染”的定义。传染通常指的是病原体（如细菌、病毒、寄生虫等）通过某种途径在个体之间传播，并在宿主体内繁殖，导致疾病的发生。癌细胞，从根本上说，是我们自身细胞发生变异而产生的。它们并没有独立的生命周期，也不能像病毒那样在细胞外独立存在和传播。
健康人体内拥有一个强大而复杂的免疫系统，其职责之一就是识别并清除体内异常的、潜在有害的细胞，包括癌变细胞。当外来的细胞，无论其来源如何，进入健康人体内时，免疫系统会将其视为“非我族类”，并启动防御机制。
具体来说，当癌细胞被注入体内时，会发生以下几种情况：
1. 免疫系统的识别与清除（最常见的情况）：健康人的免疫系统，特别是细胞毒性T淋巴细胞（CTL）和自然杀伤细胞（NK细胞），能够识别出与正常细胞表面抗原不同的癌细胞。这些免疫细胞会迅速聚集到癌细胞周围，释放细胞毒性物质（如穿孔素和颗粒酶），直接杀死癌细胞。此外，巨噬细胞等吞噬细胞也会吞噬被标记为异常的癌细胞。所以，绝大多数情况下，被注入的癌细胞会被免疫系统迅速清除，根本无法形成规模，更谈不上“传染”。
2. 免疫系统的耐受：在某些情况下，如果注入的癌细胞数量非常大，或者免疫系统功能受到抑制（例如，移植了免疫抑制药物的个体），免疫系统可能无法完全清除所有癌细胞。然而，即使在这种情况下，癌症的发生也并非必然。
那么，在什么极端情况下，癌细胞注入人体会“导致”类似传染的后果？
虽然不常见，但确实存在少数几种情况，可能导致注入的癌细胞在受体体内生长，形成肿瘤。但这并不是严格意义上的“传染”，而是肿瘤细胞的移殖，并且需要非常特殊的条件：
1. 免疫系统极度缺陷的个体：这是最关键的因素。如果受体个体的免疫系统功能严重受损，无法有效地识别和清除外来细胞，那么即使是相对较弱的癌细胞，也可能在体内站稳脚跟并开始增殖。例如：
器官移植患者：他们需要长期服用免疫抑制剂来防止器官排斥，这会使他们的免疫系统非常脆弱，容易发生机会性感染，也包括肿瘤细胞的移殖。
艾滋病晚期患者：艾滋病病毒（HIV）会攻击和摧毁CD4+ T细胞，这是免疫系统中至关重要的组成部分，导致免疫系统崩溃。
接受放化疗的癌症患者：在治疗过程中，放化疗会削弱患者自身的免疫系统，使其对外来细胞的防御能力下降。
2. 极高数量的癌细胞移殖：如果注入的癌细胞数量极其巨大，并且这些癌细胞本身具有非常强的侵袭性和逃避免疫监测的能力，那么即使是在免疫功能相对正常的个体身上，也可能存在极小的概率导致移殖成功。但这需要非常高的剂量，远非日常接触能够达到。
3. 直接的血液传播：历史上，有一些极端的医疗操作（例如，使用被污染的医疗器械进行多次穿刺），可能导致携带癌细胞的血液直接进入他人的血液循环系统。在免疫功能极度低下的人体中，这确实可能导致肿瘤的移殖。但这种现象非常罕见，且多发生于特定的医疗背景下，例如器官移植中，如果供体器官本身带有某些已播散的癌细胞，理论上可能被移殖到受体体内。
需要强调的是，在日常生活中，你不可能通过接触患有癌症的人，或者他们的体液（汗液、唾液、眼泪等，除非有直接的血液接触）而感染癌症。 癌症也不是通过空气传播的。
科学家如何利用癌细胞无限增殖的特性？
癌细胞最显著的特性之一就是它们的“永生性”——它们可以不断分裂增殖，而不会像正常细胞一样在达到一定次数后进入衰老期。科学家们巧妙地利用了这一点，将其作为强大的生物学工具：
1. 细胞培养和模型研究：
建立永生化细胞系：这是最普遍和重要的应用。科学家们从肿瘤组织中分离出癌细胞，并在实验室中进行培养。这些癌细胞系一旦建立，就可以无限期地在体外培养，为研究各种生物学过程提供了稳定、可重复的细胞模型。例如，赫胥肯斯实验室建立的HeLa细胞系，就是从一位名叫Henrietta Lacks的女性身上提取的宫颈癌细胞，至今仍在全球范围内用于癌症研究。
研究癌症发生机制：通过在体外培养癌细胞，科学家可以观察细胞的生长、分裂、分化以及它们如何应对各种刺激（如药物、基因突变等），从而深入了解癌症是如何发生、发展和转移的。
筛选抗癌药物：大量的抗癌药物筛选都在永生化的癌细胞系上进行。科学家们将不同的候选药物添加到癌细胞培养皿中，观察哪些药物能够有效地抑制癌细胞的生长或诱导其凋亡。这种高通量筛选是发现新药的关键步骤。
2. 基因工程和分子生物学研究：
基因功能研究：科学家可以对癌细胞进行基因编辑（如CRISPRCas9技术），敲除或过表达特定的基因，然后观察这些基因变化对癌细胞增殖、侵袭、转移等行为的影响。这有助于揭示基因在癌症发生和发展中的作用。
研究信号通路：癌细胞的无限增殖往往与异常的信号通路有关。通过在癌细胞系中研究这些信号通路，科学家可以找到潜在的治疗靶点。
3. 开发新的治疗策略：
基因疗法：科学家们尝试将有治疗作用的基因导入癌细胞，希望能够纠正其异常的生长模式或诱导其死亡。
免疫疗法：虽然癌症本身不会传染，但科学家们利用了人体自身的免疫系统来对抗癌症。通过研究癌细胞逃避免疫监测的机制，他们开发了如免疫检查点抑制剂等药物，这些药物能够重新激活患者的T细胞，使其能够识别并攻击癌细胞。例如，CART细胞疗法就是通过基因工程改造患者自身的T细胞，使其能够特异性地识别并杀死癌细胞。癌细胞作为一种“靶子”，为这些免疫疗法的开发和测试提供了基础。
4. 癌症疫苗的开发：
一些癌症疫苗的研发思路是利用癌细胞的某些特异性抗原（在癌细胞表面表达的蛋白质），来训练人体的免疫系统，使其能够识别并攻击体内可能出现的癌细胞。虽然这并非直接利用癌细胞的增殖性，而是利用它们“异常”的标志物。
总结来说，癌细胞无限增殖的特性使得它们在体外培养成为研究癌症的宝贵工具，极大地推动了我们对癌症的认知和治疗方法的进步。而将癌细胞注入健康人体，并不会导致传染，主要是因为健康人强大的免疫系统会将其清除。只有在免疫系统极度受损的特殊情况下，才有可能发生肿瘤细胞的移殖。科学研究正是基于对癌细胞这些特性的深刻理解，不断探索更有效的抗癌策略。
网友意见
将足够多的癌细胞注入健康人体内，可以让其患上癌症。这在一定意义上可以称为癌症传染。已经存在这样的案例：
- 化验室工作人员被带有结肠癌细胞的注射器戳伤手，不久手上长出一个肿瘤，后来痊愈[1]；
- 外科医生在对癌症患者进行手术的过程中被意外割伤，不久手上长出一个肿瘤，将肿瘤切除后痊愈[2]；
- 母亲的癌细胞转移到胎儿身上[3]；
诸如此类，不一而足。
谈论“健康人有免疫系统”对此影响有限，你可以投入足够多的癌细胞、让它们能维持足够长的时间来形成局部免疫抑制微环境，可以搭配免疫抑制剂或病毒，可以事先定向进化出对人的免疫系统有速效免疫抑制作用或是不表达常见抗原的癌细胞，但最基本的问题是“你得了癌症然后痊愈了，不能算做你没有得过癌症”。
- 已经有多个“癌细胞通过器官移植从捐献者身上转移到接受者，并趁着免疫抑制剂遏制排斥的档口进入无双状态”的案例[4]，这有概率导致接受者在数年后死于癌症；
- 2013年，哥伦比亚一名艾滋病患者的淋巴结、肺部、肝脏长出了密集的癌细胞，这些癌细胞对人类的癌细胞来说体型过于小、构造过于简单，后来医生推断是患者感染的绦虫身上的瘤样细胞转移到了患者身上[5]。
这到“人不会衰老”之间的距离太远，目前“让人体细胞癌性不死化”是一个潜在的研究方向，人们关注得比较多的还是“如何利用人体内业已存在的干细胞来有效地替换出问题的细胞”。
其它生物身上的例子：
犬传染性生殖道肿瘤[6]、2种袋獾传染性面部肿瘤[7][8][9]的病原体是这些物种身上癌变的细胞，这些癌细胞可以在个体间传递。
- 犬传染性生殖道肿瘤可能源自巨噬细胞或其它免疫细胞，已经存续了八千多年乃至一万年以上，而且可以传给郊狼、狐狸之类的物种。
- 袋獾传染性面部肿瘤可能源自神经胶质细胞。虽然袋獾的遗传多样性很低，但其皮肤移植物会产生强烈的免疫排斥，让这些癌细胞避开免疫系统的可能是它们不表达MHC抗原并分泌一些免疫调节因子。你可以在人类癌症患者中找到类似的癌细胞。
实验证明，叙利亚仓鼠传染性肿瘤的癌细胞可以被蚊子携带、在仓鼠间传播。
海洋双壳类间传染的致命性血淋巴细胞异常是癌化的血淋巴细胞引起的[10]，这可以跨物种传播。
自然界里可能还有许多传染性癌细胞。如果粘孢子虫是癌细胞起源的，则证明传染性癌细胞在独立为新物种之后还可以再度多细胞化。
参考
- ^ DOI: 10.1056/NEJM198612043152314
- ^ https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJM199611143352004
- ^ Isoda T, Ford AM, Tomizawa D, van Delft FW, De Castro DG, Mitsuiki N, Score J, Taki T, Morio T, Takagi M, Saji H, Greaves M, Mizutani S. Immunologically silent cancer clone transmission from mother to offspring. Proc Natl Acad Sci U S A. 2009 Oct 20;106(42):17882-5. doi: 10.1073/pnas.0904658106. Epub 2009 Oct 12. PMID: 19822752; PMCID: PMC2764945.
- ^ Transmission of breast cancer by a single multiorgan donor to 4 transplant recipients Yvette A. H. Matser Matty L. Terpstra Silvio Nadalin George D. Nossent Jan de Boer Barbara C. van Bemmel Susanne van Eeden Klemens Budde Susanne Brakemeier Frederike J. Bemelman
- ^ Muehlenbachs A, Bhatnagar J, Agudelo CA, Hidron A, Eberhard ML, Mathison BA, Frace MA, Ito A, Metcalfe MG, Rollin DC, Visvesvara GS, Pham CD, Jones TL, Greer PW, Vélez Hoyos A, Olson PD, Diazgranados LR, Zaki SR. Malignant Transformation of Hymenolepis nana in a Human Host. N Engl J Med. 2015 Nov 5;373(19):1845-52. doi: 10.1056/NEJMoa1505892. PMID: 26535513.
- ^ Murgia C. Pritchard J.K. Kim S.Y. Fassati A. Weiss R.A. Clonal origin and evolution of a transmissible cancer. Cell. 2006; 126: 477-487
- ^ 虽然症状相似，但二者的肿瘤细胞的基因型有明显区别
- ^ Pearse A.M. Swift K. Allograft theory: transmission of devil facial-tumour disease. Nature. 2006; 439: 549
- ^ https://doi.org/10.1073/pnas.1519691113
- ^ Walker C. Böttger S.A. Mulkern J. Jerszyk E. Litvaitis M. Lesser M. Mass culture and characterization of tumor cells from a naturally occurring invertebrate cancer model: applications for human and animal disease and environmental health. Biol. Bull. 2009; 216: 23-39
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