全球第二例 HIV 自愈患者发现，艾滋病治疗会有更多突破吗？
什么是HIV自愈？
要理解这次发现的重要性，我们首先需要了解什么是HIV自愈。通常情况下，一旦感染了HIV病毒，病毒就会潜伏在人体的免疫细胞中，成为身体无法清除的“慢性感染”。即使通过高效抗逆转录病毒疗法（HAART）能够将血液中的病毒载量降至检测不到的水平，但病毒仍然藏匿在体内，一旦停药，病毒就会卷土重来。
而所谓的“HIV自愈”，是指在没有接受长期抗逆转录病毒治疗的情况下，人体自身的免疫系统能够完全清除体内的HIV病毒。换句话说，这个人不再携带HIV病毒，并且不会再将病毒传播给他人。
第一例和第二例自愈患者的意义
此前，全球唯一一例被确认的HIV自愈患者是被称为“柏林病人”的蒂莫西·布劳恩。他在2007年接受了骨髓移植治疗白血病，捐献者带有罕见的CCR5delta32基因突变。这个突变能够阻止HIV病毒进入免疫细胞，从而在移植后彻底清除了他体内的HIV。虽然这证明了理论上的可能性，但骨髓移植是一种高风险、昂贵且非常规的治疗方式，并不适用于普通患者。
而此次发现的第二例自愈患者，被称为“希望之城病人”（City of Hope patient），情况更加特殊。她是一名HIV感染者，在一次接受癌症治疗的干细胞移植后，也出现了HIV病毒的清除。与“柏林病人”不同的是，她的捐献者也带有CCR5delta32基因突变，但这并非唯一关键。更重要的是，她在接受干细胞移植之前，并未接受过任何长期的抗逆转录病毒治疗，并且在移植后也没有出现病毒反弹。这更加印证了清除病毒的可能性，并且为探索更广泛的治疗策略提供了新的线索。
这次发现可能带来的治疗突破
这第二例自愈病例的出现，为艾滋病治疗领域带来了几个关键的突破方向：
gene editing（基因编辑）技术在HIV治疗中的应用前景： “柏林病人”和“希望之城病人”的案例都指向了CCR5受体的阻断。CCR5是一种免疫细胞表面的蛋白质，HIV病毒正是通过它进入细胞并进行复制的。如果能够通过基因编辑技术，让患者自身的免疫细胞不再表达CCR5受体，或者使其表达某种能够抵抗HIV病毒的变异基因（如CCR5delta32突变），理论上就可以阻止病毒的感染和传播。这次的发现无疑会大大推动基因编辑技术在HIV治疗中的研究和临床试验。科学家们可以尝试使用CRISPRCas9等基因编辑工具，靶向性地修改患者的免疫细胞，使其获得对HIV病毒的抵抗力。
非移植、更低风险的清除策略的探索： 骨髓移植虽然有效，但风险极高，而且存在免疫排斥等问题。科学家们正在积极探索无需移植就能实现HIV清除的方法。这可能包括：
“功能性治愈”策略： 目标是让患者的免疫系统能够长期控制病毒，使其保持在检测不到的水平，而无需长期服药。这可能通过激活潜伏在体内的病毒，然后让免疫系统将其清除（称为“休眠与杀灭”策略），或者通过疫苗等方式增强患者自身的免疫力来达到。
创新药物的研发： 寻找能够直接清除病毒库（病毒潜伏的细胞）的新型药物。目前的抗逆转录病毒疗法主要是抑制病毒复制，但无法清除已经潜伏在细胞中的病毒。
免疫疗法的进步： 进一步研究免疫系统在清除HIV病毒中的作用机制，并开发更有效的免疫疗法，如检查点抑制剂、CART疗法等，来激活患者的免疫细胞攻击HIV感染的细胞。
病毒学和免疫学研究的深入： 这两例自愈病例的发现，也为我们提供了研究病毒与人体免疫系统相互作用的宝贵样本。科学家们可以更深入地分析这些患者体内的病毒基因组、免疫细胞的反应模式以及可能存在的独特免疫机制，从而更好地理解HIV感染的本质，并找到新的治疗靶点。
挑战与展望
尽管前景光明，但我们也要保持理性。这两例自愈均与干细胞移植有关，这仍然不是一个普遍适用的治疗方法。科学家们需要解决的关键问题包括：
如何在不进行移植的情况下，实现病毒的彻底清除？
如何安全有效地进行基因编辑，避免脱靶效应？
如何找到能够诱导人体产生持久免疫应答的方法？
如何找到能够清除病毒库的药物？
然而，每一次科学上的突破都源于对未知的不懈探索和对不可能的挑战。这两例 HIV 自愈患者的出现，就像在黑暗中点亮了两盏明灯，指引着科学家们前进的方向。它们证明了彻底治愈艾滋病并非遥不可及的梦想，而是可以通过科学研究一步步实现的现实目标。
未来，我们可以期待在基因疗法、免疫疗法以及新药物研发等领域取得更大的进展。虽然距离真正意义上的普适性治愈还有一段路要走，但每一次这样的里程碑式发现，都让我们离这个目标更近一步。我们有理由相信，在不久的将来，艾滋病将不再是不治之症，而是可以被攻克的疾病。
网友意见
在骨髓移植「治愈」艾滋病患者在2019年实现「二的突破」之后，艾滋病的「自愈」迅速再下一城。
在「谈艾色变」的今天，任何关于从艾滋病中康复的消息，都能引发巨大的社会影响。
在「自愈」患者出现之前，最早给这种不治之症带来希望的，是「柏林病人」-布朗。
1995年，在柏林生活的布朗确诊艾滋病。
祸不单行，患艾艰难存活11年后，布朗又确诊了白血病。也正是因为白血病的否极泰来，让布朗成为世界上第一个从艾滋病中康复的人。
为了治疗白血病，布朗进行了骨髓移植，而骨髓移植的捐赠人，是CCR5 Δ32突变的携带者。
CCR5是艾滋病病毒进入T细胞的「钥匙」，在上面发生的CCR5 Δ32突变，就像是掰断了钥匙上的一截锯齿，让艾滋病病毒无法打开感染T细胞的大门。
所以携带CCR5 Δ32突变的「天子骄子」，天生就对艾滋病免疫！
移植了CCR5 Δ32突变骨髓的布朗，也后天获得了对艾滋病的免疫力，治好了自己十几年的绝症。
布朗病人的康复，给全世界艾滋病治疗带来了曙光。可没人想得到，布朗病人的「奇迹再现」，居然还要再等十多年。
2019年，第二例艾滋病治愈的案例「伦敦病人」被报道。
相关的研究可以看我们之前的回答：
十几年才出现两例，足以说明这种疗法并不是那么容易普及。
「柏林病人」和「伦敦病人」都是血液癌症患者，需要接受辐射清除体内原有的造血细胞后，才能接受骨髓移植，这种疗法对身体的伤害极大。得了艾滋病，服用抗病毒药物还能有几十年的生命，但是再得血癌，可就没几年的生命了。
所以给「柏林病人」和「伦敦病人」做骨髓移植非常合理。但对于没有患血癌的艾滋病患者，做骨髓移植能够带来的收益还远远不能抵消手术本身的风险。所以医学界还要寻求其他治愈艾滋病的途径。
有小伙伴可能会问，「治愈」和「自愈」是两个完全不同的概念，本次报道的「埃斯佩兰患者」真的更有借鉴意义吗？
答案是肯定的。同「柏林病人」和「伦敦病人」治疗过程中得到的知识有限的延伸性不同，从艾滋病「自愈」患者的身体内，更有可能蕴含着具有普适性的艾滋病疗法的宝箱。
2020年10月2日，艾滋病治愈第一人「柏林病人」因癌去世。从布朗手中接棒的，不是19年被报道的「伦敦病人」，而是2020年8月被首次报道的「旧金山病人」-洛伦·威伦伯格。
艾滋病中有0.5%的「精英控制者」（Elite Controller），他们在不服用药物的情况下，艾滋病病毒也不会在体内复制，能够讲病毒水平控制长时间在对人体无害的水平。而洛伦则是精英中的精英。
她体内的艾滋病病毒不仅没有复制，甚至完全「灭绝」了。
在哈佛大学2020年8月发表在Nature上的论文显示[1]，在对洛伦数以亿计的细胞进行测序过后，研究团队没有发现任何艾滋病病毒的完整核酸序列。这种「干净」程度，是在任何其他精英控制者中未曾观测到的。唯一能与之相提并论的，只有「柏林病人」。
所以，研究团队认为洛伦实现了「自愈」。
这次，也是同一个团队，在阿根廷发现了「埃斯佩兰患者」，除了同样对上十亿的外周血单核细胞进行测序外，团队还专门检测了胎盘中的细胞，是因为她曾成功生产一名HIV阴性的孩子。同样，她的胎盘细胞中也没有检测出来任何完整的HIV病毒序列。
在「埃斯佩兰患者」和「旧金山患者」体内，只有少许残缺不全的HIV序列，证明者她们曾经患过这种可怕的疾病[2]。
正如作者所说，因为我们无法对每一个细胞就进行测序，我们永远无法百分之百证明她们体内是否完全没有了完整的病毒序列。所以在标题中，作者用了「Possible Sterilizing cure」-「可能的清除治愈」这样谨慎的描述。
可对于我而言，这些数据都足以表明，艾滋病是可以「治愈」，甚至「自愈」的。
在自愈的病人还有其他精英控制者中，学术界已经发现他们的CD8+ T细胞远超常人。精英控制者体内的HIV特异性CD8+ T细胞能够高效地清除被HIV感染的CD4+ T细胞，将HIV限制在有限的细胞之中。就算有一些HIV病毒能够「死灰复燃」，也会再次被精英控制者的免疫系统消灭[3]。
这就提供了一种比骨髓移植更容易推广的思路，那就是之前名声大噪，价值120万的天价CAR-T疗法。
通过强化人体的免疫系统，让每一位艾滋病患者都成为精英控制者，甚至又一位「旧金山/埃斯佩兰患者」。这毫无疑问是一条值得一试的道路。
参考文献
1. Jiang, C., et al., Distinct viral reservoirs in individuals with spontaneous control of HIV-1. Nature, 2020. 585(7824): p. 261-267.
2. Turk, G., et al., A Possible Sterilizing Cure of HIV-1 Infection Without Stem Cell Transplantation. Annals of Internal Medicine, 2021.
3. Migueles, S.A., et al., Lytic granule loading of CD8+ T cells is required for HIV-infected cell elimination associated with immune control. Immunity, 2008. 29(6): p. 1009-21.
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