世界会不会通过疫苗最后筛选出神一般的新冠病毒？
关于“世界会不会通过疫苗最后筛选出神一般的新冠病毒”这一问题，需要从病毒学、疫苗学和自然选择的科学角度进行详细分析。以下是逐步的逻辑推导和科学解释：
1. 疫苗的作用机制与病毒变异的关系
疫苗的直接作用：疫苗通过诱导人体产生针对特定病毒抗原的免疫反应（如中和抗体或T细胞应答），从而阻止病毒进入细胞或复制。例如，新冠疫苗主要针对S蛋白（刺突蛋白）的变异，通过激活免疫系统来中和病毒。
疫苗的间接作用：疫苗的接种会降低人群中的病毒传播率（即“群体免疫”），从而减少病毒在宿主体内复制的机会。这可能导致病毒在未接种人群中传播，但这些未接种人群可能因免疫压力而发生变异。
2. 病毒变异的自然选择机制
病毒的基因突变：病毒（如新冠病毒）是RNA病毒，其基因组具有高突变率。每次病毒复制时，RNA聚合酶可能因缺乏校对功能而产生随机突变。
自然选择的筛选作用：当病毒在宿主体内复制时，免疫系统（或疫苗诱导的抗体）会杀死部分病毒，而未被清除的病毒株可能因突变而获得更强的传播力或逃避免疫的能力。例如，奥密克戎变异株（Omicron）的高传播力可能与特定突变（如N501Y）有关。
疫苗压力下的适应性变化：疫苗的中和抗体可能选择性地抑制某些病毒株，导致病毒在未接种人群中发生突变以逃避免疫。这种“免疫压力”可能推动病毒向更适应人类宿主的方向演化。
3. 疫苗是否会导致“神一般”的病毒？
可能性分析：
传播力增强：如果疫苗对病毒的中和抗体不够强，病毒可能在未接种人群中发生突变，导致传播力更强（如奥密克戎的传播力）。
致病性变化：病毒的致病性可能因突变而改变。例如，某些变异株可能因免疫逃逸而更易引发重症（如Delta变体），但其他变异株可能因传播力增强而更广泛传播。
免疫逃逸能力：病毒可能通过突变逃避免疫系统（如抗体或T细胞应答），导致疫苗保护力减弱。例如，Delta变体的逃逸能力比Alpha更强。
科学结论：疫苗的使用确实可能间接推动病毒变异，但病毒是否成为“神一般”的病毒（即更致命或更难控制）取决于突变方向和宿主免疫系统的反应。目前的病毒变异（如奥密克戎）更多表现为传播力增强，而非致病性显著增加。
4. 疫苗与自然选择的协同作用
疫苗的“筛选”作用：疫苗通过减少病毒在人群中的复制机会，可能迫使病毒在未接种人群中发生突变。这种“筛选”可能偏向于病毒在宿主中更易传播或更易逃避免疫的突变方向。
病毒的适应性演化：病毒的演化目标是最大化其在宿主中的复制和传播。因此，疫苗可能间接推动病毒向更适应人类宿主的方向演化，但这种演化过程是自然选择的结果，而非疫苗的主动选择。
5. 现实中的病毒变异案例
新冠疫苗与变异株：
Alpha、Delta、Omicron：这些变异株的传播力和致病性差异显著，但它们的出现均与病毒在不同人群中的适应性有关，而非疫苗直接导致。
疫苗对变异株的中和能力：mRNA疫苗（如辉瑞、莫德纳）对奥密克戎的中和能力较弱，但对Delta的中和能力较强，这反映了疫苗与病毒变异之间的动态平衡。
其他病毒的类似现象：例如，流感病毒每年都会因疫苗压力而发生抗原变异，但其致病性通常不会显著增强。
6. 未来可能的演化方向
病毒的“完美适应”：如果病毒在宿主中完全避免免疫压力，可能演化出更高效的传播和致病性，但这种可能性极低，因为宿主免疫系统和疫苗的干预会持续施加压力。
人类与病毒的动态平衡：病毒的演化与人类的免疫策略（如疫苗、抗病毒药物、公共卫生措施）是相互作用的。最终，病毒可能在传播力与致病性之间找到一个平衡点，而非成为“神一般”的病毒。
7. 结论
疫苗不会“筛选出”神一般病毒：疫苗的作用是减少病毒在人群中的传播和致病性，但病毒的变异是自然选择的结果，而非疫苗的主动筛选。
病毒的适应性演化：病毒可能因疫苗压力而发生变异，但这种变异通常表现为传播力增强或免疫逃逸能力提高，而非更致命或更难以控制。
科学共识：目前的病毒变异（如奥密克戎）更多表现为传播力增强，而非致病性显著增加，因此“神一般”的病毒尚未出现。
总结
疫苗通过诱导免疫反应和减少病毒传播，间接影响病毒的演化方向，但病毒的变异是自然选择的结果，而非疫苗的主动筛选。未来病毒的演化可能更倾向于在传播力与致病性之间找到平衡，而非成为“神一般”的病毒。科学界需要持续监测病毒变异，以应对可能的挑战。
网友意见
题主也太看得起疫苗了。
疫苗那点选择压，说难听点，够干点啥的。
想筛出神一般的新冠病毒，更有效的工具是糖尿病、艾滋病、癌症和单抗。
尤其是给患了糖尿病+癌症+艾滋病的新冠感染者用单抗。
更尤其是给患了糖尿病+癌症+艾滋病的新冠感染者用单抗，还迟迟没法转阴。
最尤其是给患了糖尿病+癌症+艾滋病的新冠感染者用单抗，还迟迟不能转阴，又不好好隔离，最后漏了……
——比如说啊，NEJM昨天新鲜出炉的paper，请品鉴：
——重点已经划好了，不用谢：
简单翻译两句啊，上面高亮部分说的是免疫系统受抑制的新冠感染者，容易在以下位点发生趋同突变：
- 69/70DEL（alpha）
- 144DEL（alpha）
- 157/158DEL（delta）
- K417N（beta）
- E484K（beta、gamma）
- N501Y（alpha、beta）
- P681H、P681R（alpha、delta）
惊不惊喜，意不意外?
好吧，现在大家可以开始焦虑了。
病毒也能筛选出神一样的人类
新冠病毒是否会变得越来越强？
一
我们先从SARS开始说起。
最初被认定为SARS零号病人的，是一位在深圳做客家菜的厨师，他叫黄杏初，老家在广东河源。
根据流行病学的资料，在黄杏初发病前二十几天，还有一位佛山的患者也得了相同的病。这位叫庞佐尧的村干部是我们目前能找到的最早的患者。
佛山和深圳，相距百来公里；厨师和干部，两人素昧平生。
随着研究的深入，从佛山、河源、江门到最后的韶关，广东省里13个地级市的首例患者都被找到了。这13人有男有女，有厨师、农民、工人和公务员。
而在这13人中，虽然感染的都是SARS病毒，但江门、东莞、湛江、汕尾和韶关这5个市的首发患者，他们甚至没有把SARS传染给其他人。包括河源的黄杏初，虽然后来治疗他的医护人员有4人被感染，但他的家人中一个得病的都没有，甚至黄杏初在老家的时候曾经找村里的医生看过病，而村诊所的医护人员也没有一个被感染。
但后来的统计资料证明，SARS 显然是个传染性很强的病毒，那一年中国有超过七千人确诊，在广东甚至出现了传染给一百多人的超级传播者。
为什么有人的 SARS 病毒容易传染，有些人的却相反？
二
后来，通过分子生物学的研究，我们逐渐摸清了 SARS 的真面目。
SARS病毒是RNA病毒，本身并不稳定，极易突变。在环境压力下，野生动物身上的病毒不断突变，某些突变使得病毒偶然间获得了入侵人体的能力。这种不经意的变异，可能引发一场灾难。
自然来源的SARS疫情，在中国其实出现过两拨，第一波就是2002年底～2003年初这一波席卷了整个中国的疫情，另外一拨是2003年底在广州的零星病例，后者可能记得的人不多了。
根据对这些 SARS 患者病毒的测序，研究人员发现了非常多不同的基因型，这些病毒株各有各的缺失突变和插入突变。你可以理解成这些病毒有爷爷辈的，有孙子辈的，还有曾孙子辈的。
而通过进一步的分析，SARS病毒的 MRCA9（most recent common ancestor，最近共同祖先）推测是在2002年11月最早出现，这个结论与流行病学的统计资料一致，2002 年11月16日，一名佛山患者出现了SARS症状，这是我们目前能找到的最早的患者。
综合患者的动物接触史、二代传染情况、病毒变异速度，研究人员最终推测出这样一个传播链条：
SARS 病毒的原始宿主（注：后来被证明是中华菊头蝠）→果子狸→最早期病人→病毒发生突变→早期病人→病毒发生重要突变→爆发传播→中晚期病人。
研究表明，SARS 病毒在刚从果子狸传染到个别人类时，并不需要太多变异，甚至不需要变异。而病毒进入人体后逐渐发生的突变，才是病毒传播能力加强的关键。
因此，在 SARS 从自然界传染到人的初期，人传人的能力很有限，疾病只发生在局部地区，这也让那时候的科研人员和老百姓对这个病产生了传染性不强的印象。
三
时间来到16年后，2019年年底，又一场疫情杀到人间。
同样是冠状病毒，甚至病毒的名字就叫做SARS-CoV-2，只不过这次的感染人数已是上一次的万倍以上，四百万人离开了这个世界，并且疫情一眼望不见尽头。
根据中国科研人员前段时间发表的研究论文，在疫情爆发之前，病毒在人群中已经经历了某些形式的进化。有研究提出了新冠病毒的逐渐进化的模型，病毒的PL0（原发地）应该是人迹稀少、是动物宿主的栖息地，病毒在那里进行军备竞赛（可以理解为各种适应性突变的累积）。
随后病毒偶然扩散到人群当中，PL1（第一个疫情爆发地）与 PL0不同，人群对这个病毒是没有免疫力，从1918年的流感大流行到后来的艾滋病，都说明了这种情况存在的可能性。由于病毒在入侵人类早期的高度随机性，它从PL0到PL1很可能失败过很多次。并且由于遍布世界各地的蝙蝠天然存在多种新冠病毒，这给发生入侵人类提供了很多机会。
简单的说，新冠病毒反复入侵人类，最终成功感染了第一个人类，但这名感染者可能并没有把病毒传染给其他人。
不断地入侵，不断地突变，最终实现了人传人。再之后，病毒不断进化，就成了一场席卷全球的灾难了。
四
从第一例确诊病例发现至今，全球已经有两亿多例病例，已经出现了Alpha、Beta、Gamma和Delta四种受关注变异体（VOC），它们或是具有更强的传播性，或是具有更强的致病力，或是具有更强的免疫逃逸能力，或者三者兼备。
如今最主要的威胁就是Delta，在许多国家Delta的占比已经超过90%，包括中国近段时间的本土疫情，毒株经过基因测序也证实是Delta。
人们担心的一点是——病毒是否还会进一步进化，是否还会比Delta更强的变异体到来？
其实再详细一点就是，现在的新冠病毒是否已达到了对人类的最佳适应（peak fitness）？
今年6月份Nature Medicine发表了一个文章就探讨了这个问题。另外前几天我也看了卫报对Francois Balloux教授的采访，我结合他的观点说一下。
（多说两句：Francois Balloux是伦敦大学学院遗传学研究所的所长，在遗传学、流行病学有非常深刻的理解，他领导的研究小组是最早对七千多个新冠毒株的基因组进行大规模分析的。我一直有关注他，感兴趣的朋友也可以关注一下）
一些传染性很强的RNA病毒，在人类间传播都表现出一个特征：在流行的早期阶段，病毒并不稳定，传播性比较低；然后一旦达到最具传染性的毒株，病毒的变异就会稳定下来——比如麻疹，比如脊灰。
我们观察到的是新冠病毒的进化其实是相当规律的，四种变异体都出现在2020年下半年，Alpha是由于突变的突然积累出现的（一个猜测是它是在免疫功能低下或者长期感染的人体内出现的），而另外三种变异体（Beta、Gamma和Delta）则是通过突变的逐渐积累出现的，这三种变异体会在一定程度上降低现有疫苗的有效率，但并不会导致疫苗完全无效。
五
那么我们回到标题，接下来新冠病毒是否会变得越来越强？
比如是否会有导致疫苗完全无效、或者像之前有媒体传言的致死率30%的变异体出现？
在科学上，我们不能否定极小概率事情的出现，但迄今为止我们从新冠病毒（及其他病毒）的分子生物学研究上能找到一些特点和规律：
-首先，在新冠病毒基因组上出现免疫逃逸的进化空间，小于其增强传播力的进化空间，因此虽然Delta也有很强的免疫逃逸能力，但实际上并不强于比它更早出现的Beta。接下来更多的进化空间，可能是在传播力上而非免疫逃离能力；
-其次，致死率大幅增高（比如像传言说的30%，比现在增高50倍）也是几乎不可能的。事实上这世界上大约有两百种人类呼吸道病毒在传播，并且我们大多数人都会定期感染（例如有五分之一的普通感冒是冠状病毒引起的），我们从未观测到这些呼吸道病毒有死亡率的巨大幅度变化。
因此有一种观点是，目前的Delta已经达到或者接近最佳适应阶段，如果它进一步出现较大演变，可能会削弱它和人类宿主共存的能力。病毒确实在变异当中，可能在传播力方面还会有增强，更适应在人类之间的传播，但是就像其他的呼吸道病毒，变异体并不会无限期的出现。
目前的疫苗仍然是有效的，即便在面临Delta的情况下。的确，像Beta、Gamma和Delta这样具有免疫逃逸的变异体会导致更多的突破性感染，但并不会使得疫苗对重症和死亡的保护失效。再退一步说，即便还有一些传播力或者免疫逃逸能力增强的变异体出现，我们仍然有时间通过疫苗或者NPI的改进来应对，但是目前的最大问题在于，疫苗在全球的供应是不均衡的状态。
六
最后说一下，从SARS到新冠，我们能发现病毒是在不断的变异当中，从自然界传播到人类，再实现更大范围的人传人，它们都在遵循特定的生物学规律。而一年多以来，我们一直在对抗各种关于病毒和疫苗的谣言，病毒很强大，但它并不是无懈可击；疫苗不是完美的，但它们足够有效。
新冠病毒不会越来越强，大流行终将结束。
疫情会走向何方，自有他的方向。
人类命运的轮盘不动则已，只要动了，从来都是浩浩荡荡，没到那个点就不会停。
想得再多，都是妄想。没有用。
注意卫生，戴好口罩，别到处晃悠。
哪有这等好事……
筛选的意思是：疫苗大体上能全覆盖，基本都给兜住了，只不过有很多网眼，又给漏出来一些。
但实际上：全世界占人口一多半的发展中国家连疫苗的一根毛都没见着，咱就别提什么覆盖了。
谁家筛子只有半块（还不到）？
现在的全球疫苗战略就相当于乞丐手上那半拉破碗，就这还筛选？手一哆嗦能倒个精光。
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