问题

为什么地球上的生物是按照达尔文的方式进化的而不是按照拉马克的方式进化的?

回答
这个问题很有意思,因为它触及了生命演化最核心的理论之争。我们之所以说地球上的生物是按照达尔文的方式进化的,而不是拉马克的,关键在于两点:遗传的本质和自然选择的作用机制。

要理解这一点,我们得先说说拉马克和达尔文各自的主张。

拉马克的“用进废退”与“获得性遗传”

让巴蒂斯特·拉马克,这位伟大的法国博物学家,在19世纪初就提出了关于生物演化的思想,这在当时是相当超前的。他的理论主要包含两点:

1. 用进废退(Use and Disuse): 拉马克认为,生物的器官会因为经常使用而变得更发达,不使用的则会萎缩甚至消失。就好比我们经常锻炼手臂,手臂肌肉就会发达;如果长时间不活动,肌肉就会变小。
2. 获得性遗传(Inheritance of Acquired Characteristics): 这是拉马克理论中最关键、也是后来被证明不准确的部分。他认为,生物在生命过程中获得的这些性状(比如经常用进而变发达的器官)可以遗传给下一代。

举个例子,拉马克可能会这样解释长颈鹿的长脖子:远古时代的鹿,脖子都很短。为了吃到高处的树叶,它们不得不伸长脖子。长年累月地伸长脖子,它们的脖子就变长了。而且,这种因为努力伸长脖子而获得的“长脖子”是可以遗传给下一代的。一代又一代地这样努力,脖子就越来越长,最终形成了我们今天看到的长颈鹿。

达尔文的“自然选择”与“遗传变异”

查尔斯·达尔文则在半个多世纪后,与阿尔弗雷德·拉塞尔·华莱士共同提出了“自然选择”理论,这才是现代演化论的基石。达尔文的理论也包含几个核心要素:

1. 变异(Variation): 地球上的生物,即使是同一种,个体之间也存在差异。这些差异是随机产生的,可能是在基因复制过程中发生的微小错误(突变),也可能是基因重组的结果。
2. 遗传(Heritability): 这些差异,或者说变异,是可以遗传给后代的。也就是说,父母的某些性状会传递给子女。
3. 生存竞争(Struggle for Existence): 生物的繁殖能力往往超过了环境所能承受的资源(食物、空间等),所以生物之间存在竞争,同时也需要应对各种环境挑战(捕食者、疾病、气候变化等)。
4. 自然选择(Natural Selection): 在生存竞争中,那些拥有更有利于生存和繁殖的变异的个体,更有可能存活下来并繁衍后代,将这些有利的变异传递下去。而那些不利变异的个体,则更容易被淘汰。

用长颈鹿的例子来说明达尔文的理论:

远古的鹿群中,因为遗传的随机性,脖子长短不一,存在着自然变异。有的鹿天生脖子就比别的鹿长一点。当食物(比如高处的树叶)变得稀缺时,那些脖子更长的鹿,就能更容易地吃到食物,从而获得更好的营养,更有可能存活下来,并有机会繁殖。它们的后代,因为遗传了“长脖子”的基因,脖子也倾向于更长。而那些脖子短的鹿,可能因为吃不到足够的食物而难以生存,即使繁殖,也可能传递更短的脖子基因。经过一代又一代的选择,脖子更长的个体被自然“挑选”出来,最终整个种群的平均脖子长度就逐渐增加了。

为什么达尔文的理论更符合事实?

根本原因在于现代遗传学的发展,完全支持了达尔文的观点,而无法证实拉马克的“获得性遗传”。

遗传的载体是基因,而非后天获得: 我们知道,生物的性状是由基因决定的。基因是DNA的片段,它们存在于生殖细胞(精子和卵子)中。只有当基因通过生殖细胞传递给下一代时,才能发生遗传。拉马克认为,生物在生长过程中,因为“使用”而强化的器官,其“强化”的信息可以改变生殖细胞中的基因,然后传递下去。但科学研究表明,生物体在生长过程中,后天获得性的改变(比如运动员发达的肌肉,或者长期晒太阳晒黑的皮肤)是不会直接改变其生殖细胞中的DNA的。 就算一只老鼠的尾巴被切掉了,它的下一代也不会生来就没有尾巴。

变异是随机的,选择是方向性的: 达尔文的理论强调,变异是随机发生的,它并不“指向”某个特定的目标。而是环境这个“筛选器”在起作用。那些恰好拥有适应环境的变异的个体,在生存竞争中占优,而被“选中”。拉马克则似乎暗示,生物的演化有一个内在的“目的性”或“意志”,它们会朝着适应的方向去“努力”和“改变”。这是不符合我们观察到的自然现象的。

证据支持: 事实上,我们看到了无数支持达尔文理论的证据。从化石记录中,我们可以看到物种逐渐改变的中间环节;从基因测序和生物地理分布上,我们可以追溯物种的亲缘关系和演化路径;甚至在实验室中,通过诱导突变和观察种群演化,也能验证自然选择的作用。

一些可能令人混淆的地方(以及为什么它们不是拉马克式演化的证据):

有时候,人们会觉得某些现象似乎“有点像”拉马克。

胎记或遗传疾病: 有些胎记或者遗传疾病确实会代代相传,但这是因为它们源于生殖细胞中的基因突变,这是达尔文理论中的“变异”和“遗传”,而不是后天获得的。
“学习”或“适应”: 我们常常说生物会“学习”或“适应”环境,比如细菌会产生抗药性。这确实是生物对环境的响应,但细菌产生抗药性,是因为在有抗生素的环境下,那些碰巧基因突变、具有抗药性的细菌得以生存并繁殖,它们的后代继承了抗药基因。这是一个自然选择的过程,而不是单个细菌“主动”获得了抗药性然后传给后代。
表观遗传学: 这是近年来比较热门的一个领域。表观遗传学研究的是,在不改变DNA序列本身的情况下,基因的表达可以被调控,并且这些调控有时可以被传递给下一代。例如,某种营养物质的摄入,或者环境压力,可能会影响DNA的甲基化,从而改变某些基因的活跃程度。在某些实验条件下,这些表观遗传的改变确实可以传递几代。

但是,这并不完全等同于拉马克的“获得性遗传”。 主要区别在于:
1. 范围和稳定性: 表观遗传的传递往往是有限代的,而且不如DNA遗传那样稳定和普遍。
2. 机制: 表观遗传的改变,虽然可能与环境因素有关,但它传递的是基因表达的“开关”信息,而不是一个器官“使用”后直接“强化”的物理信息。
3. 驱动力: 达尔文的自然选择依然是宏观演化的主要驱动力。即使存在一些表观遗传的传递,如果这些传递下来的性状不利于生存,它们也同样会被自然选择所淘汰。

总结来说,地球上的生物之所以是按照达尔文的方式进化,是因为:

1. 遗传机制是基因传递,后天获得的性状(如肌肉发达)通常不能直接改变生殖细胞的基因,也就不可能直接遗传给下一代。
2. 生物体的变异是随机发生的,而自然环境通过生存竞争,对这些变异进行“筛选”,将有利变异的个体“挑选”出来,从而推动了物种的演化。

达尔文的理论,结合后来的遗传学发现,构成了一个强大而简洁的解释,能够说明生命多样性是如何从简单生命形式一步步演化而来的。拉马克的贡献在于他最早提出了演化这个概念,但他的具体机制Unfortunately,与我们现在所理解的生命运作方式并不吻合。

网友意见

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这要先问不止一个是不是了。

一部分获得性性状可以遗传。无性繁殖物种的细胞或有性繁殖生物的配子在生活过程中产生的表观遗传修饰可以遗传给后代,有的可以持续数代,有的可以持续更久。头足类高度依赖表观遗传修饰。细菌广泛使用 DNA 甲基化表观遗传调控 DNA-蛋白质相互作用,关系到致病菌的毒力。人们已经收集过一些细菌的整个基因组的表观遗传信息并找出其分子生物学证据[1]

表观遗传修饰可以改变相关基因的突变概率,这被一些媒体错误地吹嘘为“颠覆百年理论,基因突变不是随机的”。实情是不同碱基的化学稳定性和对核酸链热力学稳定性的贡献不同,人们早就知道基因组不同区域的突变率可以明显不同。具体的基因组里特定碱基的突变后果更是明显不同,生存所需的最重要基因早已在突变和自然选择的作用下逐步替换为不易出错的形式。

一些机制可以将表观遗传修饰固定为 DNA 序列变化。这可以在一定范围内支持一些物种的特定结构的用进废退。

你打算在自然选择的基础上添加“额外的拉马克式进化”,而不是采用真正的拉马克式进化(全靠用进废退),这就已经告别拉马克了。当科学家声称表观遗传在一定程度上复活了拉马克主义、这样那样的表观遗传现象是拉马克式的时候,他们强调的不是拉马克主义本身。

表观遗传可以造成不符合孟德尔遗传定律的隔代遗传现象。

  • Marcus Pembrey 等研究发现,十九世纪的瑞典男子在青春期前遭受过营养不良的话,其孙子死于心血管疾病的概率低于常人;如果上述男子在青春期前的食物丰富,其孙子死于糖尿病的概率高于常人[2]
  • 另一些研究发现,如果女性胚胎在母体的子宫内经历营养不良而影响其卵子形成过程,则其孙女的寿命短于常人[3]

还有一些原理尚不明确的表观遗传。在四膜虫和草履虫中,基因相同的细胞可以带有不同的纤毛配置,就像人的指纹那样。实验发现,人为改变的纤毛配置是可以遗传给它们的后代的,目前其分子生物学机制未知。有理由假设多细胞生物也有这样的机制。


关于用进废退:

生物体的器官在生活过程中经常使用就会变得发达,不经常使用就会逐渐退化,拉马克于 1809 年发表《动物学哲学》提倡这是生物产生变异的原因和适应环境的过程,后天获得的性状可以遗传给后代并逐渐改变物种的形态。

十九世纪末到二十世纪早期,大量实验和思辨驳斥了这想法,包括而不限于“切断老鼠的尾巴并传代,持续 20 代,老鼠还是有那么长的尾巴”和“你觉得女人为什么仍然有处女膜呢”。

表观遗传不是“生物产生变异的全部原因和适应环境的全部过程”。

参考

  1. ^ Fang, G., Munera, D., Friedman, D. et al. Genome-wide mapping of methylated adenine residues in pathogenic Escherichia coli using single-molecule real-time sequencing. Nat Biotechnol 30, 1232–1239 (2012). https://doi.org/10.1038/nbt.2432
  2. ^ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16391557?dopt=Abstract
  3. ^ "NOVA | Transcripts | Ghost in Your Genes". PBS. 2007-10-16. Retrieved 2012-07-26.

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