新型冠状病毒无症状感染者的生物原理是什么，为什么呈阳性他不患病却能传播病毒？
新型冠状病毒（SARSCoV2）最令人头疼的特性之一，便是其在部分感染者身上展现出的“无症状”传播能力。这些人病毒检测呈阳性，体内存在病毒，但他们本人却没有任何不适，精神矍铄，生活如常。然而，正是这种“看不见的危险”，让病毒得以在人群中悄无声息地蔓延，成为疫情防控的巨大挑战。那么，究竟是什么让这些无症状感染者成为了“隐形炸弹”呢？这背后涉及一系列复杂的生物学原理。
一、 病毒复制的“静悄悄”：身体的“正常”与病毒的“活跃”
要理解无症状感染，首先要明白病毒在人体内的生命周期。当SARSCoV2进入人体后，它会迅速找到宿主细胞——主要是呼吸道上皮细胞，特别是肺部的ACE2受体。一旦“入侵”成功，病毒便会利用细胞内的 maquinaria，大量复制自身的遗传物质（RNA）和蛋白质，然后组装成新的病毒颗粒，最后释放出来，继续感染新的细胞。
在普通有症状的感染者身上，病毒的大量复制会对人体组织造成损伤，引起炎症反应。正是这些炎症反应，触发了我们身体一系列的免疫应答，表现为发烧、咳嗽、喉咙痛、乏力等临床症状。可以说，这些症状是我们的免疫系统在“奋起反击”病毒时的“战场表现”。
然而，在无症状感染者身上，事情似乎发生了“微妙”的变化。这主要体现在以下几个方面：
病毒载量与初始感染速度： 虽然无症状感染者体内同样存在病毒复制，但其病毒复制的速度和最终达到的峰值病毒载量可能与有症状者有所不同。一些研究表明，无症状感染者的病毒载量可能相对较低，或者其复制的早期阶段并没有积累到足以引起明显免疫反应的程度。这就像洪水爆发前，只是小股的水流渗入堤坝，还没有造成溃堤。
免疫系统的“高效”早期控制： 人体的免疫系统是一个复杂而精密的防御网络。在面对SARSCoV2入侵时，即使没有引起明显的临床症状，身体的免疫系统也在暗中“运作”。无症状感染者可能拥有更强的先天免疫反应能力，能够更早、更有效地识别并清除一部分病毒。他们体内可能存在更大量的干扰素（一种重要的抗病毒细胞因子），或者其免疫细胞（如巨噬细胞、自然杀伤细胞）能更迅速地响应，抑制病毒的大规模复制。这种“高效”的早期控制，使得病毒没有机会引发广泛的组织损伤和强烈的炎症反应，从而避免了症状的出现。
宿主基因差异与个体反应： 人与人之间的基因组成存在差异，这也会影响身体对病毒的反应。某些个体可能因为基因上的优势，其免疫系统对SARSCoV2的识别和清除能力更强，即使感染了病毒，也能将其控制在“无声无息”的状态。此外，年龄、基础疾病等因素也可能影响免疫反应的强度。例如，年轻人通常免疫系统更活跃，可能更容易表现为无症状。
因此，无症状感染者并非完全没有免疫反应，而是其免疫反应可能更“内敛”、“高效”，在有效清除病毒的同时，没有引发肉眼可见的症状。病毒在他们的体内依然活跃地复制，但这种活跃并未“翻译”成身体的不适信号。
二、 呈阳性却未患病：阳性指标背后的真相
当病毒检测（如核酸检测或抗原检测）呈阳性时，这仅仅意味着在被检测的样本（如咽拭子）中检测到了SARSCoV2的遗传物质或蛋白质成分。这证明了病毒的存在和复制，是感染的一个客观指标。
然而，“感染”不等于“患病”。疾病的发生，通常是病原体对机体造成损害，并引起一系列病理生理变化，最终导致机体功能失调的表现。在无症状感染者身上，如前所述，由于上述生物学原因，病毒对机体造成的损害尚未达到触发临床症状的阈值，或者说身体的防御和修复能力足以应对病毒的侵袭，维持了表面的“健康”。
可以这样理解：检测呈阳性，就像在房屋的某个角落发现了水管漏水的痕迹，说明水一直在流淌。但“患病”则是水已经浸泡了墙壁、地板，甚至导致结构损坏，出现了发霉、脱落等可见的破坏。无症状感染者就是那种水管漏水但尚未造成明显损坏的情况。
三、 “隐形”传播的元凶：为什么能传播病毒？
尽管无症状感染者自身感觉良好，但他们体内活跃的病毒却能成为新的传播源。这主要源于以下几点：
病毒的排出： SARSCoV2主要通过呼吸道飞沫和气溶胶传播。无症状感染者在咳嗽、打喷嚏、说话、唱歌甚至呼吸时，同样会排出含有病毒的飞沫和气溶胶。这些微小的颗粒可以悬浮在空气中，或附着在物体表面，当被易感人群吸入时，便可能导致新的感染。
病毒排出的时间和高峰期： 研究表明，无症状感染者在感染的早期，甚至在出现症状前的几天，就可能具有传染性。有些无症状感染者的病毒排出高峰期可能与有症状者相当，甚至在病毒排出期更长。这意味着，他们在完全不知道自己感染的情况下，可能已经将病毒传播给了周围的人。
缺乏自我隔离的意识： 由于没有出现不适症状，无症状感染者往往不会主动进行自我隔离，或者降低警惕性，正常地参与社交活动、工作、学习等。这就为病毒提供了更广泛的传播机会，就像一个看不见的传染源在人群中游走。
病毒载量与传播能力的关系： 虽然一些无症状感染者的病毒载量可能较低，但病毒数量达到一定程度，或者在特定的传播场景（如通风不良的室内密闭空间），仍然足以引发感染。而且，即使是较低的病毒载量，也可能在与他人近距离接触时有效地传播。
总结来说，新型冠状病毒无症状感染者的生物原理，可以归结为病毒在体内进行复制，但由于个体免疫系统的早期高效控制和基因等因素的影响，并未引发明显的组织损伤和临床症状。同时，病毒的排出途径与有症状者相同，且在无症状时期仍具有传染性，加之缺乏自我隔离的意识，使得他们成为了病毒传播链中“隐形”的关键环节。
正是因为这些“看不见”的病毒活动和传播能力，才使得疫情防控工作更加复杂和艰巨。它提醒我们，不能仅仅依靠症状来判断是否感染，科学的检测和普遍的防护措施（如佩戴口罩、保持社交距离、勤洗手、保持通风）对于阻断病毒传播至关重要。对于无症状感染者来说，虽然他们自身无恙，但肩负着不将病毒传染给他人、守护公共健康的特殊责任。
网友意见
NEJM提到了重症患者中有部分是出现了细胞因子风暴的，细胞因子风暴会让人联想到著名的CART疗法和嗜血细胞性淋巴组织细胞增生症，其中后者最常见于EB病毒诱发，所以2019-NCOV可以引起不足为奇，细胞因子风暴从机理上说是巨噬细胞，NK细胞还有CTL持续活化，可以分泌大量细胞因子，从CART疗法CD19会引起这个的副作用中我们可以得知的是某种机制的缺失没有办法下调这三种细胞，CTL本质是T细胞来源的，而其他两个是固有免疫系统，如果我们回顾普遍报导，包括上周五柳叶刀的那篇文献，均提到了2019-NCOV一个特点，就是儿童虽然会发病，但通常症状较轻，而回顾组织学上儿童与成年人最显著的免疫不同就是胸腺的发育，而巨噬细胞和NK细胞，至少前者可以被T细胞的免疫所调控，所以细胞因子风暴更多还是属于细胞免疫范畴，这样的话结合胸腺的发育的话，倒推儿童症状较轻，可能就是2019-NCOV更容易激发一个细胞免疫反应，但儿童没有足够的胸腺细胞经过选择后发展为成熟的T细胞，而且也不可能有记忆T细胞，而放在这个人上，她父母年龄也就40来岁，那么她只有二十岁出头吧，她会不会存在胸腺的某种发育不良，导致她的T细胞的数量偏少或者应答能力弱，或者就是她很神奇没有接触过一些致病能力弱的冠状病毒的抗原
当然还有一种可能，就是受体的原因，在之前的广泛报道中，2019-NCOV潜伏期是比SARS长的，这个有一个解释，就是之前有一个广为流传的模型中，认为是2019-NCOV与ACE2结合能力弱，这确实完美解释了潜伏期的差异性，可能在同样的暴露量上进入人体的病毒会少一些，所以在人体复制出足够量时需要更多的时间，而今天我又看到了一个同济下属的东方医院发的一个预印本，DOIhttp://dx.doi.org/10.1101/2020.01.26.919985. 是一个生物信息学的分析，其中有一个结论很有意思，就是认为亚洲人的ACE2比非洲和欧美人多，换句话说这可以解释SARS为什么对欧美人感染率低，而且也暗示了这个病毒都可能存在传播上的人种差异性，而借用这个思路的话，那么这个看上去在进化树顶端的人是不是也存在着某种ACE2受体的个体差异性，这确实值得进一步探讨，另外ACE2是属于高血压的一个重要通路的蛋白，所以在引申一步，DOI:10.1097/SHK.0000000000000302, 交大在15年shock上发了基础实验说了一个故事，就是似乎ACEI类的药物可以减轻某种小鼠模型的肺损伤，当然这里要强调一句，这个是小鼠，并不清楚对人的效力，而且使用不当是可以造成肾损伤的，权当是提供一种思路
伤寒玛莉。
一个自己不发病，却传染了无数她做过佣人的家庭。
——引用——
伤寒玛丽”（Typhoid Mary），本名叫玛丽·梅伦（Mary Mallon，1869年9月23日——1938年11月11日），生于爱尔兰，15岁时移民美国。起初，她给人当女佣。后来，她发现自己很有烹调才能，于是转行当了厨师，每月能赚到比做女佣高出很多的薪水。玛丽虽然身体一直健康，却携带伤寒杆菌。后来玛丽相继传染多人，最终被隔离在纽约附近的北兄弟岛（North Brother Island）上的传染病房。医生对隔离中的玛丽使用了可以治疗伤寒病的所有药物，但伤寒病菌却一直顽强地存在于她的体内。最终玛丽于1938年11月11日死于肺炎。
————
这引出了一个概念——带菌者。
套到病毒上也一样，带“毒”者。
——
这样的人就是潜在的超级传播者，因为她自己没事，但是能传给很多人。
——
微生物上有一个概念——显性感染率，也就是接触病原体之后，多少人会表现症状。相对应的有隐性感染，也就是人接触病原体之后，自己没事，还可能因为这样自己免疫了一次，但同时也有可能，自己免疫系统不能战而胜之，造成了没有明显症状，但是病毒一直在低水平复制，并不断排毒。
这是微生物学学上非常常见也很广为人知的知识点，也是相关考试经常考的，但是我真不知到大家这么关心，这可能就是知识的诅咒吧。
这个的决定因素有两个——
- （1）机体的免疫力，个体差异很大的。
- （2）病毒毒力强弱与数量多寡。
接触同样数量的病毒，可能甲乙丙都发病，也有可能只有甲乙发病，丙没事。
要甲乙丙接触同样病毒，并发病，可能甲需要1000个，乙需要2000个，丙需要4000个，而传染源造成的污染环境可能平均密度在2500，这样丙接触这样的环境就不会发病，但甲乙中招。
但是如果甲乙丙免疫力状态差不多，但是因为与传染源密切接触程度不同而接受到了不同密度病毒的刺激，可能就是甲接触的少不发病，乙丙接触的多而发病。
另一个角度，这样的患者要切实做好医学隔离才能最大限度降低疾病的传播面。
国家卫健委确认了“无病症感染者”的存在，安阳的病例也超出了此前判断的潜伏期。
钟南山“潜伏期一过，发病的及时治疗，没发病的也就没病，所以不会因为春运返程出现大传染”这句话也就成为了有漏洞且非常危险的推论!
这不是水平问题，而是这次疫情发展、变化之迅速已经超出了人能预判的范围。
这一仗比当年的抗击非典更加艰难。
非典虽然更致命更凶猛，但潜伏期相对短且潜伏期内基本没有传染力，发现拦截相对容易。
十七年后，它的这个近亲却更加狡猾、隐匿，哪怕14亿全民自我隔离时间超过两周乃至更长，确认没有新的疫情发生，但只要有一个无症状感染者还没有被找出来隔离，那么再次大规模传播爆发几乎不可避免。
感染病毒但没有临床表现的现象在非典传播的时候非常罕见，但1月24日《柳叶刀》一篇论文提到，这种感染但无症状的案例在2004年广州重新开启野味市场后的新一轮SARS小爆发中有被记载。
文字来源:
显然，这次新型肺炎无症状感染的情况比非典要严重得多。这已经不是非典那种全民严防死守、围追堵截两周甚至更久，再加上气候转暖能消除的疫情了。。
也许华南海鲜市场正如《柳叶刀》文章所说不是真正的源头，但第一个无症状感染者极有可能是从事相关行业，并悄无声息来到武汉的野生动物市场，还到过其他地方，且这个人现在极有可能还没有被找到。
从国家卫健委的最新的发言来看，目前是从全国散发病例中加大力度排查，再做核酸检测才发现了无症状感染者，且都是各省被掌握的密切接触者。
但这话隐藏的信息是，在医疗资源紧张的湖北特别是武汉到底有多少是无症状感染者还是个未知数……
欣慰的是，据卫健委发言人说无症状感染者喷嚏、咳嗽等症状较轻，传播能力可能更弱(这里只能用可能，因为之前的预判已经被打脸很多次利润)。不妙的是，相似的非典病毒至今也没有疫苗与特效药……
至于那些无病症感染者的遭遇可以参考一下历史上被隔离二十年的“伤寒玛丽”。
谁愿意被当做“瘟神”隔离呢？细思极恐。
在蝙蝠体内被封印的恶魔被一小撮贪婪的分子释放了，一场人类智慧与科技与大自然必须硬碰硬的恶仗无可避免，没有讨巧与幸运的可能性存在。
翻出了课本
新冠的最厉害之处就是“无症状感染者”，病毒悄悄的进村，打枪的不要，一个完全正常的人，偏偏就是病毒携带者，这让防控的难度大了何止十倍。
但是，上帝关上一扇门的同时，也会打开另一扇门呢。
我们战胜新冠病毒的契机恰恰就是“无症状感染者”。
只要我们弄清楚为何这类人感染病毒后却不发病，摸清其中机理，那么人类就照着葫芦画瓢呗，让每个人都成为“无症状感染者”，既然无法消灭对方，大家就共生吧，与我们人类共生的病毒和细菌数不胜数，也不多这一种，只要这种病毒不致病就行。
建议科学家们仔细研究研究这些“无症状感染者”，我们真的太需要一点好消息了。
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