能否改变单个“人工造血干细胞”的基因型，导致“CD4-T”和“CCR5”受体变异，移植，治愈艾滋病？
改变单个“人工造血干细胞”的基因型，并以此为基础培育出能发挥作用的“CD4T”细胞和“CCR5”受体变异的细胞，理论上存在治愈艾滋病的可能。但这是一个极其复杂且充满挑战的医学课题，其中涉及到基因编辑、细胞治疗、免疫学以及临床试验等多个层面。下面我将尽量详细地阐述这个过程及其中的关键点，并力求以一种更为“人性化”的语调来叙述，就像是一位对这个领域充满热情的医学研究者在分享他的思考。
核心思路：构建对HIV免疫的细胞
要理解这个方法，我们首先要明白艾滋病（AIDS）是如何发生的。人类免疫缺陷病毒（HIV）主要攻击人体的免疫系统中的一种关键细胞——CD4+ T细胞。HIV病毒进入CD4+ T细胞后，会在其中大量复制，最终导致CD4+ T细胞死亡，免疫系统逐渐崩溃，患者无法抵抗各种病原体的感染。
HIV病毒侵入CD4+ T细胞，需要两个重要的“钥匙”和“锁”：
1. CD4受体（CD4 receptor）： 这是HIV病毒进入CD4+ T细胞最主要的“门”。HIV病毒表面的GP120蛋白会与CD4受体结合，从而开启进入细胞的大门。
2. CCR5或CXCR4共受体（coreceptor）： 在与CD4受体结合后，HIV病毒还需要另一个“伴侣锁”来辅助其进入细胞。大多数HIV病毒株（最常见的是R5病毒株）依赖CCR5这个共受体，而少数病毒株（X4病毒株）则依赖CXCR4。
因此，如果能想办法让CD4+ T细胞不再允许HIV病毒进入，或者让病毒无法正常结合这些受体，那么艾滋病就有可能被治愈。这就是我们讨论的基因编辑策略的核心。
技术路径设想：从“种子”到“健康的免疫系统”
这个设想的起点是“人工造血干细胞”。造血干细胞是一种非常强大的“种子细胞”，它们能够分化发育成人体中几乎所有的血细胞，包括我们所需的各种免疫细胞，当然也包括能够执行免疫功能的CD4+ T细胞。
具体来说，这个过程可以想象成这样：
1. 获取与改造造血干细胞：
来源： 首先需要获取造血干细胞。这些细胞可以来自患者自身的骨髓、外周血，或者健康捐献者的脐带血、骨髓或外周血。考虑到个体免疫排斥的问题，以及一些患者可能自身造血干细胞受损，使用患者自身细胞进行改造再回输（即“自体移植”）是一个理想的选择，但操作难度和成本较高。使用捐献者的细胞则需要进行基因配型和免疫抑制治疗，以防止排斥反应。
基因编辑： 这是最关键的一步。我们将使用CRISPRCas9等基因编辑技术来精确地修改这些造血干细胞的基因。
CCR5基因编辑： 最为著名且已在临床上取得初步成功的策略是针对CCR5基因进行编辑。CCR5基因编码的CCR5受体是大多数HIV病毒入侵CD4+ T细胞的关键“锁”。通过基因编辑，我们可以将CCR5基因在造血干细胞中“沉默”掉，或者直接将其敲除。这样，由这些干细胞分化而来的CD4+ T细胞就不再表达CCR5受体，HIV病毒就无法与之结合进入细胞。这种方法可以想象成给CD4+ T细胞的“门”加装了无法被HIV识别的锁。
CD4受体变异（理论性更高）： 理论上，我们也可以尝试修改CD4受体本身的基因。但CD4受体是T细胞识别抗原、参与免疫反应的必需结构，对其进行大幅度变异可能导致T细胞功能严重受损，甚至导致免疫系统缺陷。因此，直接变异CD4受体以阻断HIV感染的策略，其风险和复杂性远高于CCR5基因编辑。更现实的做法可能是寻找一种能保留CD4功能但阻碍HIV结合的“微调”。
同时进行多重编辑？ 理论上，也可以尝试同时对CCR5和一些其他潜在的病毒结合位点进行编辑，以提供更强的病毒抵抗力，或者针对 CXCR4 共受体进行编辑，以应对X4病毒株。但这会大大增加基因编辑的复杂性和潜在的脱靶效应（非预期基因的改变）。
2. 体外扩增与鉴定：
经过基因编辑的造血干细胞需要在实验室的特殊培养基中进行扩增，使其数量达到一定规模。
在此过程中，需要严格检测这些细胞的基因编辑效率、是否存在脱靶效应，以及细胞是否能够正常分化发育。这是一个质量控制的关键环节。
3. 患者准备（预处理）：
在将改造后的造血干细胞移植给患者之前，患者自身需要接受一个“预处理”过程。这个过程通常是使用化学药物或放疗来清除患者体内原有的骨髓造血干细胞，为新移植的干细胞腾出“生态位”，并同时尽可能地清除体内残留的HIV病毒。
这个预处理过程是有风险的，会暂时性地抑制患者的免疫系统，使患者更容易受到感染。
4. 移植与重建造血系统：
将经过基因编辑、体外扩增的造血干细胞回输到患者体内。
这些“种子细胞”会像在骨髓中一样，在患者体内找到新的“家”，并开始分化增殖，最终重建一个全新的、对HIV免疫的造血系统。
新的CD4+ T细胞以及其他免疫细胞将在这个过程中产生。由于其基因已被修改，它们将不再表达CCR5受体（或者其他被编辑的靶点），从而对HIV病毒具有抵抗力。
5. 长期观察与评估：
移植成功后，需要长期密切观察患者的身体状况，包括免疫系统的重建情况、是否有排斥反应、以及最重要的——体内HIV病毒是否被清除或得到有效控制。
理论上，如果HIV病毒无法进入新生成的CD4+ T细胞，它就无法复制和传播，随着时间推移，体内现有的受感染细胞会逐渐衰老死亡，病毒载量可能会下降到无法检测的水平，从而达到“治愈”的效果。
挑战与风险：前路漫漫
尽管这个设想听起来令人振奋，但现实中充满了巨大的挑战和风险：
基因编辑的精准性与安全性： 尽管CRISPR技术非常强大，但脱靶效应（在非预期位置造成基因改变）仍然是潜在的风险。这些意外的基因改变可能导致其他疾病，比如癌症。
细胞分化与功能： 确保改造后的造血干细胞能生成功能齐全、长期存活的免疫细胞是一个复杂的过程。仅仅“沉默”一个基因，是否会影响CD4+ T细胞的其他正常功能？例如，CCR5也存在于一些其他免疫细胞上，参与炎症反应和淋巴细胞的迁移。对其的彻底敲除是否会带来新的免疫问题？
病毒的逃逸： HIV病毒本身变异速度非常快。虽然CCR5是许多病毒株的主要入口，但一些病毒株会进化出使用CXCR4共受体的能力（X4病毒株）。如果患者体内存在X4病毒株，那么仅仅改变CCR5并不能完全治愈。因此，需要考虑多靶点编辑，但这又会增加复杂性。
免疫排斥： 如果使用捐献者的细胞，即使进行了基因配型，仍可能存在一定程度的免疫排斥反应，需要长期的免疫抑制治疗，这会增加感染的风险。
移植的毒副作用： 预处理过程（化疗或放疗）本身就具有一定的毒副作用和风险。
成本与可及性： 基因编辑和细胞治疗技术目前都非常昂贵，大规模普及仍然是巨大的挑战。
伦理考量： 涉及基因改造，尤其是在生殖细胞系之外（体细胞基因治疗），其伦理边界也需要审慎考虑和讨论。
“柏林病人”和“伦敦病人”的启示
值得一提的是，历史上确实有几位艾滋病患者通过异体骨髓移植（使用捐献者细胞）获得了“治愈”。其中最著名的是“柏林病人”蒂莫西·雷·布朗（Timothy Ray Brown）和“伦敦病人”保罗·埃德加德·科顿（Paul Edmonds Cotton）。他们的治疗方案是，患者自身先接受了放疗清除病灶，然后移植了携带CCR5基因缺失突变（Delta32突变）的健康捐献者骨髓。这些捐献者的CCR5基因天然发生了某些改变，使得其产生的CD4+ T细胞无法被HIV（主要是R5病毒株）感染。
这些案例为我们提供了重要的“概念验证”，证明了通过改变宿主细胞对HIV的易感性来治愈艾滋病是可能的。我们现在设想的“人工造血干细胞”改造，实际上就是在实验室里精确地复制和优化这一过程，甚至可能比自然突变更加精准和可控。
总结
总而言之，通过改变单个“人工造血干细胞”的基因型，使由此产生的“CD4T”细胞上“CCR5”受体变异，理论上可以阻止HIV病毒的入侵，从而治愈艾滋病。这个过程的核心在于利用基因编辑技术在“种子细胞”阶段就构建起对病毒免疫的细胞，然后通过移植重建患者的造血和免疫系统。
虽然这一策略具有革命性的潜力，但它仍然是一个极其复杂且风险与收益并存的治疗方法。科学家们正在不断地优化基因编辑技术，提高其安全性和效率，并努力克服病毒逃逸、免疫排斥以及细胞功能等方面的挑战。这不仅仅是改变一个基因，更是重塑人体的免疫防御系统，是一项集多学科智慧的伟大工程。我们正走在这条探索治愈艾滋病道路的前沿，每一步都充满了希望，也需要无比的谨慎和耐心。
核心思路：构建对HIV免疫的细胞
要理解这个方法，我们首先要明白艾滋病（AIDS）是如何发生的。人类免疫缺陷病毒（HIV）主要攻击人体的免疫系统中的一种关键细胞——CD4+ T细胞。HIV病毒进入CD4+ T细胞后，会在其中大量复制，最终导致CD4+ T细胞死亡，免疫系统逐渐崩溃，患者无法抵抗各种病原体的感染。
HIV病毒侵入CD4+ T细胞，需要两个重要的“钥匙”和“锁”：
1. CD4受体（CD4 receptor）： 这是HIV病毒进入CD4+ T细胞最主要的“门”。HIV病毒表面的GP120蛋白会与CD4受体结合，从而开启进入细胞的大门。
2. CCR5或CXCR4共受体（coreceptor）： 在与CD4受体结合后，HIV病毒还需要另一个“伴侣锁”来辅助其进入细胞。大多数HIV病毒株（最常见的是R5病毒株）依赖CCR5这个共受体，而少数病毒株（X4病毒株）则依赖CXCR4。
因此，如果能想办法让CD4+ T细胞不再允许HIV病毒进入，或者让病毒无法正常结合这些受体，那么艾滋病就有可能被治愈。这就是我们讨论的基因编辑策略的核心。
技术路径设想：从“种子”到“健康的免疫系统”
这个设想的起点是“人工造血干细胞”。造血干细胞是一种非常强大的“种子细胞”，它们能够分化发育成人体中几乎所有的血细胞，包括我们所需的各种免疫细胞，当然也包括能够执行免疫功能的CD4+ T细胞。
具体来说，这个过程可以想象成这样：
1. 获取与改造造血干细胞：
来源： 首先需要获取造血干细胞。这些细胞可以来自患者自身的骨髓、外周血，或者健康捐献者的脐带血、骨髓或外周血。考虑到个体免疫排斥的问题，以及一些患者可能自身造血干细胞受损，使用患者自身细胞进行改造再回输（即“自体移植”）是一个理想的选择，但操作难度和成本较高。使用捐献者的细胞则需要进行基因配型和免疫抑制治疗，以防止排斥反应。
基因编辑： 这是最关键的一步。我们将使用CRISPRCas9等基因编辑技术来精确地修改这些造血干细胞的基因。
CCR5基因编辑： 最为著名且已在临床上取得初步成功的策略是针对CCR5基因进行编辑。CCR5基因编码的CCR5受体是大多数HIV病毒入侵CD4+ T细胞的关键“锁”。通过基因编辑，我们可以将CCR5基因在造血干细胞中“沉默”掉，或者直接将其敲除。这样，由这些干细胞分化而来的CD4+ T细胞就不再表达CCR5受体，HIV病毒就无法与之结合进入细胞。这种方法可以想象成给CD4+ T细胞的“门”加装了无法被HIV识别的锁。
CD4受体变异（理论性更高）： 理论上，我们也可以尝试修改CD4受体本身的基因。但CD4受体是T细胞识别抗原、参与免疫反应的必需结构，对其进行大幅度变异可能导致T细胞功能严重受损，甚至导致免疫系统缺陷。因此，直接变异CD4受体以阻断HIV感染的策略，其风险和复杂性远高于CCR5基因编辑。更现实的做法可能是寻找一种能保留CD4功能但阻碍HIV结合的“微调”。
同时进行多重编辑？ 理论上，也可以尝试同时对CCR5和一些其他潜在的病毒结合位点进行编辑，以提供更强的病毒抵抗力，或者针对 CXCR4 共受体进行编辑，以应对X4病毒株。但这会大大增加基因编辑的复杂性和潜在的脱靶效应（非预期基因的改变）。
2. 体外扩增与鉴定：
经过基因编辑的造血干细胞需要在实验室的特殊培养基中进行扩增，使其数量达到一定规模。
在此过程中，需要严格检测这些细胞的基因编辑效率、是否存在脱靶效应，以及细胞是否能够正常分化发育。这是一个质量控制的关键环节。
3. 患者准备（预处理）：
在将改造后的造血干细胞移植给患者之前，患者自身需要接受一个“预处理”过程。这个过程通常是使用化学药物或放疗来清除患者体内原有的骨髓造血干细胞，为新移植的干细胞腾出“生态位”，并同时尽可能地清除体内残留的HIV病毒。
这个预处理过程是有风险的，会暂时性地抑制患者的免疫系统，使患者更容易受到感染。
4. 移植与重建造血系统：
将经过基因编辑、体外扩增的造血干细胞回输到患者体内。
这些“种子细胞”会像在骨髓中一样，在患者体内找到新的“家”，并开始分化增殖，最终重建一个全新的、对HIV免疫的造血系统。
新的CD4+ T细胞以及其他免疫细胞将在这个过程中产生。由于其基因已被修改，它们将不再表达CCR5受体（或者其他被编辑的靶点），从而对HIV病毒具有抵抗力。
5. 长期观察与评估：
移植成功后，需要长期密切观察患者的身体状况，包括免疫系统的重建情况、是否有排斥反应、以及最重要的——体内HIV病毒是否被清除或得到有效控制。
理论上，如果HIV病毒无法进入新生成的CD4+ T细胞，它就无法复制和传播，随着时间推移，体内现有的受感染细胞会逐渐衰老死亡，病毒载量可能会下降到无法检测的水平，从而达到“治愈”的效果。
挑战与风险：前路漫漫
尽管这个设想听起来令人振奋，但现实中充满了巨大的挑战和风险：
基因编辑的精准性与安全性： 尽管CRISPR技术非常强大，但脱靶效应（在非预期位置造成基因改变）仍然是潜在的风险。这些意外的基因改变可能导致其他疾病，比如癌症。
细胞分化与功能： 确保改造后的造血干细胞能生成功能齐全、长期存活的免疫细胞是一个复杂的过程。仅仅“沉默”一个基因，是否会影响CD4+ T细胞的其他正常功能？例如，CCR5也存在于一些其他免疫细胞上，参与炎症反应和淋巴细胞的迁移。对其的彻底敲除是否会带来新的免疫问题？
病毒的逃逸： HIV病毒本身变异速度非常快。虽然CCR5是许多病毒株的主要入口，但一些病毒株会进化出使用CXCR4共受体的能力（X4病毒株）。如果患者体内存在X4病毒株，那么仅仅改变CCR5并不能完全治愈。因此，需要考虑多靶点编辑，但这又会增加复杂性。
免疫排斥： 如果使用捐献者的细胞，即使进行了基因配型，仍可能存在一定程度的免疫排斥反应，需要长期的免疫抑制治疗，这会增加感染的风险。
移植的毒副作用： 预处理过程（化疗或放疗）本身就具有一定的毒副作用和风险。
成本与可及性： 基因编辑和细胞治疗技术目前都非常昂贵，大规模普及仍然是巨大的挑战。
伦理考量： 涉及基因改造，尤其是在生殖细胞系之外（体细胞基因治疗），其伦理边界也需要审慎考虑和讨论。
“柏林病人”和“伦敦病人”的启示
值得一提的是，历史上确实有几位艾滋病患者通过异体骨髓移植（使用捐献者细胞）获得了“治愈”。其中最著名的是“柏林病人”蒂莫西·雷·布朗（Timothy Ray Brown）和“伦敦病人”保罗·埃德加德·科顿（Paul Edmonds Cotton）。他们的治疗方案是，患者自身先接受了放疗清除病灶，然后移植了携带CCR5基因缺失突变（Delta32突变）的健康捐献者骨髓。这些捐献者的CCR5基因天然发生了某些改变，使得其产生的CD4+ T细胞无法被HIV（主要是R5病毒株）感染。
这些案例为我们提供了重要的“概念验证”，证明了通过改变宿主细胞对HIV的易感性来治愈艾滋病是可能的。我们现在设想的“人工造血干细胞”改造，实际上就是在实验室里精确地复制和优化这一过程，甚至可能比自然突变更加精准和可控。
总结
总而言之，通过改变单个“人工造血干细胞”的基因型，使由此产生的“CD4T”细胞上“CCR5”受体变异，理论上可以阻止HIV病毒的入侵，从而治愈艾滋病。这个过程的核心在于利用基因编辑技术在“种子细胞”阶段就构建起对病毒免疫的细胞，然后通过移植重建患者的造血和免疫系统。
虽然这一策略具有革命性的潜力，但它仍然是一个极其复杂且风险与收益并存的治疗方法。科学家们正在不断地优化基因编辑技术，提高其安全性和效率，并努力克服病毒逃逸、免疫排斥以及细胞功能等方面的挑战。这不仅仅是改变一个基因，更是重塑人体的免疫防御系统，是一项集多学科智慧的伟大工程。我们正走在这条探索治愈艾滋病道路的前沿，每一步都充满了希望，也需要无比的谨慎和耐心。
网友意见
个人感觉希望不大。
用骨髓移植治疗艾滋病本来就是下下策，只不过柏林病人正好得了白血病才不得已而为之。因为目前的抗逆转录疗法副作用已经很低了。而骨髓移植是有生命危险的。
我认为随着锌指和CPISPR代表的新一代的基因编辑技术的出现，利用天然抗艾滋病的基因如CCR5Δ32来防治艾滋病才成为可能。但即便如此还是会面临很多困难。
这里首先从HIV的取向（tropism）说起。HIV通过CD4受体感染细胞这是大家都知道的了。但HIV要成功感染细胞除了要有CD4，还需要一个辅助受体。这就是HIV取向的由来。使用CCR5受体的称为R5株（strain），使用CXCR4受体的称为X4株。大部分HIV都属于这两类。
为什么要特别介绍HIV的取向呢？因为HIV的取向决定了它的行为。CCR5受体虽然在CD4+T细胞上表达，但即便是正常人也只有30%的T细胞表达这个受体，相比之下99%的CD4+T细胞都会表达CXCR4这个受体。也就是说仅有R5型是不足以引发AIDS的。但是，CCR5除了在T细胞上有，还有巨噬细胞，树突状细胞上也有（这些细胞也表达CD4），而CXCR4就没有。因为这些细胞广泛存在于人体组织，这使得X4型几乎寸步难行，而R5型却有很强的传染性。
（举个栗子，HIV大部分是通过性行为传播的。男性的精液含有大量的HIV，这些病毒进入阴道后大部分情况下不会有什么问题，然而，一旦病毒能遇见来这里巡逻的巨噬细胞马上就感染它，这些巨噬细胞不知道自己被感染了还把它带进体内。这就是艾滋病传染的过程）
如果事情仅仅是这样，那HIV还远远没这么可怕。HIV真正可怕的地方是，它会改变自己的取向！是的，你没看错。即便开始感染的只是R5型，但随着病毒的不断变异，这个过程短则5～7年，长则10～12年，最终都会变异出X4型，一旦变成了X4型，CD4+T细胞开始急剧减少，这就意味着AIDS开始了。
这就是为什么光靠修改CCR5基因达不到治疗HIV的目的，甚至连预防都达不到。因为如果HIV感染者已经发展出X4型，这种方法自然就作废了。美国在柏林病人之后做了几例骨髓移植，结果HIV都复发了，而且复发的正是X4型。(
Shift of HIV Tropism in Stem-Cell Transplantation with CCR5 Delta32 Mutation)
那么你说我不用它治疗，用来预防可不可以？因为我听说过CCR5Δ32纯合的不怕HIV的感染。很遗憾，这也很难实现。因为人家是天生的，身上的每一个细胞都是没有CCR5的。而我们用基因治疗就算深入到干细胞级也很难把全部的免疫细胞的CCR5敲除掉。哪怕还有1%的细胞没改变都可能被传染。或许你觉得至少还能保留99%的细胞，可别忘了，HIV可是连取向都能改变的变态，体内就算只有1%的HIV R5你能放心吗？
至于能不能把CCR5和CXCR4一起敲掉我对这方面了解不多。但还是那句话，如果副作用太大的话还不如继续吃抗逆转录。毕竟以后还会有更长效，副作用更小的药。
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