新冠病毒会不会寄生于细菌，借助细菌的繁殖增加其存活和感染人的机率？
关于新冠病毒（SARSCoV2）是否会寄生在细菌体内并借助细菌繁殖，这是一个很有意思的问题，也是科学界一直在探索的领域。简单直接地说，目前没有证据表明新冠病毒会寄生在细菌体内并以此方式繁殖或增加其存活和感染人的机会。
我们来深入分析一下原因，并从几个层面来理解这个问题：
1. 病毒和细菌是截然不同的生命形式：
病毒： 病毒非常非常小，比细菌还要小得多。它们不具有细胞结构，而是由遗传物质（DNA或RNA）包裹在蛋白质外壳（衣壳）中组成。病毒本身没有代谢能力，也无法自我复制。它们是典型的专性细胞内寄生体，意思是它们必须感染活的宿主细胞（例如人体的呼吸道细胞、肠道细胞等），利用宿主细胞的酶和细胞器来复制它们的遗传物质、合成病毒蛋白质，最终组装成新的病毒颗粒。
细菌： 细菌是单细胞生物，具有完整的细胞结构，包括细胞壁、细胞膜、细胞质、核糖体以及包含遗传物质的核区（但没有真正的细胞核）。细菌拥有自己的代谢系统，可以自主地获取营养、能量并进行分裂繁殖。它们可以在多种环境中生存，包括土壤、水，甚至人体内（有些是共生菌，有些是致病菌）。
2. 病毒复制的原理：
新冠病毒的复制过程高度依赖于宿主细胞的分子机器。当病毒进入人体后，它会通过其表面的刺突蛋白（Spike protein）与宿主细胞表面的受体（如ACE2受体）结合，然后将自己的RNA基因组注入宿主细胞。一旦进入细胞，病毒的RNA会“劫持”宿主细胞的核糖体，指示它们制造病毒所需的蛋白质。病毒RNA自身也需要被复制，这个过程也依赖宿主细胞内的酶（例如RNA依赖性RNA聚合酶，SARSCoV2编码了它自己的）。最终，这些新合成的病毒组分会被组装成新的病毒颗粒，并从宿主细胞中释放出去，去感染其他的细胞。
3. 为什么细菌不是病毒的宿主：
缺乏复制机制： 细菌有自己的繁殖方式（主要是二分裂），但它们不具备复制病毒RNA或DNA所需的分子工具。病毒依赖宿主细胞的核糖体合成蛋白质，依赖宿主细胞的酶进行核酸复制。细菌虽然有核糖体，但它们缺乏病毒所必需的特定复制聚合酶等关键蛋白，也无法提供病毒RNA复制所需的模板和辅助因子。
结构差异： 病毒的刺突蛋白是专门设计来与特定宿主细胞表面的受体结合的。细菌的细胞膜和细胞壁结构与人类细胞有很大不同，新冠病毒的刺突蛋白通常无法有效地与细菌细胞表面结合，也就难以“侵入”细菌内部。
能量和资源利用： 病毒利用宿主细胞的能量、氨基酸、核苷酸等来构建自己。即使假设病毒能够进入细菌，细菌的代谢和能量生产方式也与人类细胞不同，而且细菌自身的生存和繁殖可能就已经占用了其有限的资源，很难为病毒提供高效的复制环境。
4. “共感染”和“细菌继发感染”的区别：
在讨论新冠病毒和细菌时，我们经常会听到“共感染”或“细菌继发感染”的概念。这是非常重要的区别：
细菌继发感染： 新冠病毒感染会损害人体的呼吸道黏膜和免疫系统，这可能导致人体更容易受到细菌的侵袭，从而发生“细菌性肺炎”等继发感染。在这种情况下，病毒感染是“原因”，细菌感染是“结果”或“并发症”，病毒本身并没有利用细菌来生存或繁殖。
共感染： 指的是同一个人在同一时间被新冠病毒和某些细菌感染。但这并不意味着病毒寄生于细菌。例如，一个人可能同时患有流感和细菌感染，这只是因为身体对多种病原体都易感。
5. 病毒学中的“载体”概念：
在病毒学中，“载体”通常是指那些将病毒携带到新宿主那里的媒介，比如蚊子传播登革热病毒，或者动物传播狂犬病病毒。但这与寄生在细菌内部繁殖是完全不同的概念。新冠病毒的主要传播方式是通过空气飞沫和接触传播，主要感染人类细胞。
总结一下：
新冠病毒是一种结构极其简单的生物体，它的生存和复制高度依赖于复杂的、活的动物细胞。细菌虽然也是微生物，但其生命形式、细胞结构和分子机制与动物细胞截然不同，不足以支持新冠病毒的复制。因此，新冠病毒不会寄生于细菌体内，也不会借助细菌的繁殖来增加其存活或感染人的机率。我们看到的任何“细菌与新冠病毒的关联”更可能是指病毒感染导致免疫力下降，从而使人体更容易发生细菌继发感染，或者是在特定研究环境中观察到的病原体间的相互作用，但并非病毒利用细菌作为其“繁殖温床”。
科学的研究是不断深入的，任何新的发现都需要经过严格的实验验证。如果未来有任何证据表明存在这种特殊的相互作用，那将是颠覆性的发现，但基于我们目前对病毒和细菌生命机制的理解，这种情况非常不可能。
我们来深入分析一下原因，并从几个层面来理解这个问题：
1. 病毒和细菌是截然不同的生命形式：
病毒： 病毒非常非常小，比细菌还要小得多。它们不具有细胞结构，而是由遗传物质（DNA或RNA）包裹在蛋白质外壳（衣壳）中组成。病毒本身没有代谢能力，也无法自我复制。它们是典型的专性细胞内寄生体，意思是它们必须感染活的宿主细胞（例如人体的呼吸道细胞、肠道细胞等），利用宿主细胞的酶和细胞器来复制它们的遗传物质、合成病毒蛋白质，最终组装成新的病毒颗粒。
细菌： 细菌是单细胞生物，具有完整的细胞结构，包括细胞壁、细胞膜、细胞质、核糖体以及包含遗传物质的核区（但没有真正的细胞核）。细菌拥有自己的代谢系统，可以自主地获取营养、能量并进行分裂繁殖。它们可以在多种环境中生存，包括土壤、水，甚至人体内（有些是共生菌，有些是致病菌）。
2. 病毒复制的原理：
新冠病毒的复制过程高度依赖于宿主细胞的分子机器。当病毒进入人体后，它会通过其表面的刺突蛋白（Spike protein）与宿主细胞表面的受体（如ACE2受体）结合，然后将自己的RNA基因组注入宿主细胞。一旦进入细胞，病毒的RNA会“劫持”宿主细胞的核糖体，指示它们制造病毒所需的蛋白质。病毒RNA自身也需要被复制，这个过程也依赖宿主细胞内的酶（例如RNA依赖性RNA聚合酶，SARSCoV2编码了它自己的）。最终，这些新合成的病毒组分会被组装成新的病毒颗粒，并从宿主细胞中释放出去，去感染其他的细胞。
3. 为什么细菌不是病毒的宿主：
缺乏复制机制： 细菌有自己的繁殖方式（主要是二分裂），但它们不具备复制病毒RNA或DNA所需的分子工具。病毒依赖宿主细胞的核糖体合成蛋白质，依赖宿主细胞的酶进行核酸复制。细菌虽然有核糖体，但它们缺乏病毒所必需的特定复制聚合酶等关键蛋白，也无法提供病毒RNA复制所需的模板和辅助因子。
结构差异： 病毒的刺突蛋白是专门设计来与特定宿主细胞表面的受体结合的。细菌的细胞膜和细胞壁结构与人类细胞有很大不同，新冠病毒的刺突蛋白通常无法有效地与细菌细胞表面结合，也就难以“侵入”细菌内部。
能量和资源利用： 病毒利用宿主细胞的能量、氨基酸、核苷酸等来构建自己。即使假设病毒能够进入细菌，细菌的代谢和能量生产方式也与人类细胞不同，而且细菌自身的生存和繁殖可能就已经占用了其有限的资源，很难为病毒提供高效的复制环境。
4. “共感染”和“细菌继发感染”的区别：
在讨论新冠病毒和细菌时，我们经常会听到“共感染”或“细菌继发感染”的概念。这是非常重要的区别：
细菌继发感染： 新冠病毒感染会损害人体的呼吸道黏膜和免疫系统，这可能导致人体更容易受到细菌的侵袭，从而发生“细菌性肺炎”等继发感染。在这种情况下，病毒感染是“原因”，细菌感染是“结果”或“并发症”，病毒本身并没有利用细菌来生存或繁殖。
共感染： 指的是同一个人在同一时间被新冠病毒和某些细菌感染。但这并不意味着病毒寄生于细菌。例如，一个人可能同时患有流感和细菌感染，这只是因为身体对多种病原体都易感。
5. 病毒学中的“载体”概念：
在病毒学中，“载体”通常是指那些将病毒携带到新宿主那里的媒介，比如蚊子传播登革热病毒，或者动物传播狂犬病病毒。但这与寄生在细菌内部繁殖是完全不同的概念。新冠病毒的主要传播方式是通过空气飞沫和接触传播，主要感染人类细胞。
总结一下：
新冠病毒是一种结构极其简单的生物体，它的生存和复制高度依赖于复杂的、活的动物细胞。细菌虽然也是微生物，但其生命形式、细胞结构和分子机制与动物细胞截然不同，不足以支持新冠病毒的复制。因此，新冠病毒不会寄生于细菌体内，也不会借助细菌的繁殖来增加其存活或感染人的机率。我们看到的任何“细菌与新冠病毒的关联”更可能是指病毒感染导致免疫力下降，从而使人体更容易发生细菌继发感染，或者是在特定研究环境中观察到的病原体间的相互作用，但并非病毒利用细菌作为其“繁殖温床”。
科学的研究是不断深入的，任何新的发现都需要经过严格的实验验证。如果未来有任何证据表明存在这种特殊的相互作用，那将是颠覆性的发现，但基于我们目前对病毒和细菌生命机制的理解，这种情况非常不可能。
网友意见
不会。2019-nCoV在物理上没有合适的方法去贯穿细菌的细胞壁。不限于2019-nCoV，没有任何冠状病毒能办到“寄生于细菌”这种事。不过，一个已经被致病菌损伤的肺部对病毒的抵抗效果会更弱，病毒造成的损伤也可被细菌跟进补刀，许多老年患者其实是死于继发的细菌感染。
“对于它的致死率来说这种传染性很不寻常”这奇葩观点不知道是谁灌输给你的。你对传染病的传染力与病死率可以有个大概的认识。
基本传染数，指在没有任何管控等力量介入、目标人群没有免疫力的情况下，一个感染者会把疾病传染给多少个人的平均数，通常写成 。的数字越大，控制该流行病越困难。对抗传染病的方法是通过疫苗、隔离、患者痊愈并获得免疫力、患者死亡等方式将有效传染数降到持续地小于1。
2019-nCoV目前的估计为2.90~2.92[1]或3～5[2]。主要为飞沫传播与接触传播。它不能长期逗留在空气中，当不了大规模杀伤性武器。其病死率在39岁以下患者中不足千分之一，在40~59岁患者中约千分之二，在60岁以上患者中约2%~4.3%。
埃博拉病毒的为1.51~2.53[3]。主要为体液传播、污染物传播，重症病人的唾液与飞沫亦可传播。埃博拉病毒的病死率在历次爆发中分布在25%~90%，平均为50%，持续感染可造成严重的长期后遗症。发达国家已经多次治愈埃博拉出血热患者。
艾滋病和各种流感的为2～5，西班牙大流感为3。造成人类史上最严重的单次传染病（1918年西班牙大流感）的病原体，并不是传染力最强、致死率最高的病毒种类，只看账面数据它很一般。
百日咳的为5.5。
风疹、腮腺炎、脊髓灰质炎之类的为5～7。
天花的为5~7。飞沫传播、体液传播、接触传播、极少量的母婴传播。它也不能长期逗留在空气中，很少造成飞沫核传染/气溶胶传染。天花的平均病死率约53%，最常见的典型天花的病死率约30%，而恶性天花与出血型天花的病死率超过90%。次天花病毒感染与缓和型天花甚少致命。
白喉的为6~7。
麻疹的为15～18。飞沫传播、飞沫核传播、接触传播。麻疹的病死率在现代发达国家约0.2%，在营养不良的患者中可达10%，在最不发达国家可达28%[4]。在1920年代麻疹所致肺炎的病死率为30%[5]。麻疹在21世纪10年代每年约感染2000万人，本身和并发症造成数万人死亡。2018年全球与麻疹有关的死亡人数为142300人[6]，主要是5岁以下的儿童。即使患者没有死，麻疹病毒会杀死一部分负责产生抗体的免疫细胞，永久性地降低人体的免疫力，并使患者在两到三年内死于其它疾病的风险增加。
在简单的模型里，免疫的人口达到总人口的 即可遏制传染病。击退为5的病毒需要80%人口通过疫苗等手段对其免疫，而击退为15的病毒需要93.33%人口对其免疫。
现实中人类的百分之几到万分之几随机地具有对病原体的免疫力。即使在麻疹疫苗诞生前高达18的麻疹爆发案例里，也有3%的人无法被感染。
参考
- ^ https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.01.25.919787v1
- ^ https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.01.23.916395v1
- ^ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4169395/
- ^ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15106083
- ^ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1975146/
- ^ https://www.who.int/news-room/detail/05-12-2019-more-than-140-000-die-from-measles-as-cases-surge-worldwide
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