新冠病毒会不会出现ADE效应？
首先，我们得弄清楚什么是ADE效应。ADE效应，顾名思义，是指人体内的抗体并没有起到预期的保护作用，反而会“助纣为虐”，让病毒更容易感染细胞，或者导致更严重的疾病。具体来说，当一种病毒感染人体后，免疫系统会产生相应的抗体。如果这些抗体与病毒结合，本意是中和病毒，阻止它进入细胞。但某些情况下，这些抗体结合的病毒，反而会被免疫细胞（比如巨噬细胞）识别，但由于抗体结合，病毒并没有被有效地清除，反而通过这些免疫细胞作为“马车”，更容易地进入并感染免疫细胞本身，或者激活免疫细胞产生过度炎症反应，从而加剧疾病的严重程度。
ADE效应在历史上的出现情况
要判断新冠病毒是否会出现ADE效应，我们不能凭空猜测，而需要参考历史经验和已有的科学研究。在历史上，确实有一些病毒表现出ADE效应，最典型的例子是登革热病毒（Dengue virus）。登革热病毒有四种血清型。如果一个人感染了登革热病毒的某一种血清型，之后又再次感染了另一种不同的登革热血清型，那么第二次感染就有可能出现比第一次更严重的登革热出血热（DHF）或登革热休克综合征（DSS）。这被认为是ADE效应的一个经典案例：第一次感染产生的抗体，对第二次感染的不同血清型病毒，反而起了增强作用。
另一个例子是呼吸道合胞病毒（RSV）。在20世纪60年代，当时研发了一种用于预防RSV的灭活疫苗。然而，令人震惊的是，接种了这种疫苗的儿童在感染RSV后，反而出现了更严重的呼吸道疾病，甚至导致死亡。科学家们后来发现，这种灭活疫苗诱导的抗体，并不能有效中和病毒，反而会促进病毒通过免疫细胞感染肺部，引起过度的免疫反应，这就是疫苗相关的ADE效应。
新冠病毒与ADE效应的可能性分析
现在，我们回到新冠病毒。新冠病毒属于冠状病毒家族，而这个家族中，有些成员已经表现出过ADE现象的迹象。例如，在一些实验室研究中，针对SARS（严重急性呼吸道综合征）病毒和MERS（中东呼吸综合征）病毒，确实观察到了ADE效应的证据。这使得科学家们在疫情初期就对新冠病毒产生了ADE的担忧。
具体到新冠病毒，我们需要关注几个关键点：
1. 现有证据：
实验室研究： 在体外（实验室培养皿）或动物模型（如雪貂、猴子）上，确实有一些研究观察到，由感染或疫苗产生的某些抗体，在与新冠病毒结合后，可能增强病毒感染某些细胞的能力。例如，一些研究发现，低亲和力或非中和性的抗体，可能更容易诱导ADE效应。
真实世界观察： 然而，到目前为止，在真实世界的人类感染和疫苗接种数据中，并没有明确、确凿的证据表明新冠病毒普遍存在大规模的ADE效应。尽管出现了一些病情相对严重的病例，但科学界普遍认为，这些病例更可能是由于个体免疫反应的差异、病毒载量、原有的基础疾病、甚至是病毒本身变异等多种因素造成的，而并非是由ADE效应引起的。
疫苗安全性： 经过大规模的临床试验和全球范围内的广泛接种，目前已上市的新冠疫苗在预防重症、死亡和感染方面表现出良好的安全性。如果存在广泛的ADE效应，我们应该能在接种人群中观察到显著的、与ADE预期一致的、病情加重的情况，但这些情况并未成为主流。
2. 抗体的类型和质量： ADE效应的发生，往往与抗体的“质量”有关，而不是“有抗体”本身。
中和抗体 vs. 非中和抗体： 疫苗或感染产生的抗体，主要分为中和抗体（能阻止病毒进入细胞）和非中和抗体（可能与病毒结合，但不能有效阻止感染，甚至可能促进）。如果疫苗主要诱导的是高效的中和抗体，那么ADE效应的风险就较低。
亲和力： 抗体与病毒结合的紧密程度（亲和力）也很重要。低亲和力的抗体，可能不足以完全中和病毒，反而可能充当“桥梁”，将病毒递送到免疫细胞中。
亚型： 即使是同一种病毒，不同的亚型（比如新冠病毒的各种变异株）也可能与抗体结合的方式不同，从而影响ADE效应的发生。
3. 病毒的特性：
刺突蛋白（Spike protein）： 新冠病毒的刺突蛋白是病毒入侵宿主细胞的关键，也是疫苗和人体免疫应答的主要靶点。刺突蛋白的结构和结合位点的变化，可能会影响抗体的结合方式，进而影响ADE的可能性。
病毒复制方式： 新冠病毒主要感染呼吸道上皮细胞，其复制和传播的途径，是否容易通过ADE机制放大，是研究的重点。
4. 疫苗设计和诱导的免疫应答：
灭活疫苗、mRNA疫苗、病毒载体疫苗 等不同技术路线的疫苗，诱导的免疫应答类型和强度可能有所不同。科学研究也在持续评估这些不同疫苗诱导的抗体是否会带来ADE的风险。
加强针： 随着时间的推移和病毒变异，加强针的接种旨在提升抗体水平和广度。研究关注的是，这些加强针是否会增加ADE的风险，或者相反，提供更全面的保护。
目前的科学共识
综合目前大量的科学研究和临床观察，主流的科学共识是，尽管从理论上和部分实验室数据来看，新冠病毒存在发生ADE效应的潜在可能性，但迄今为止，在真实世界中尚未观察到大规模、明确的ADE现象。 现有疫苗的有效性和安全性数据，也并不支持存在显著的ADE风险。
为什么没有观察到明显的ADE效应？
这背后可能的原因包括：
新冠病毒诱导的免疫应答特点： 相较于某些容易引起ADE的病毒，新冠病毒引发的免疫反应可能更倾向于产生有效的、能中和病毒的抗体。
疫苗的优化设计： 疫苗的研发在很大程度上是为了诱导强烈的、能够中和病毒的免疫反应。
病毒的逃逸机制： 病毒变异株的出现，更多的是因为病毒具有逃逸现有抗体识别的能力，而不是因为抗体“错误地”增强了病毒的感染。
未来的展望和关注点
尽管如此，科学界仍然会持续监测和研究：
新的变异株： 随着新冠病毒不断变异，其抗原性会发生变化。需要持续评估新变异株是否会改变现有的ADE风险。
长期免疫： 随着时间推移，免疫水平会下降。研究长期免疫反应的模式，以及是否可能出现ADE效应，仍然重要。
不同疫苗平台： 不同技术路线的疫苗，诱导的免疫应答持久性和性质可能不同，需要持续的长期跟踪研究。
个体差异： 了解不同人群（如免疫缺陷者）在感染或接种疫苗后的免疫反应，以及是否存在ADE的风险，也是研究方向。
总而言之，ADE效应是一个复杂的问题，涉及病毒、抗体和宿主免疫系统之间的相互作用。对于新冠病毒，虽然理论上存在可能性，但目前缺乏确凿的证据表明它会普遍出现ADE效应。我们应基于科学证据，谨慎看待这个问题，并持续关注相关的科学研究进展。
网友意见
研究表明，突变可能使冠状病毒更具传染性，更易感染人类细胞
4月30日，位于美国新墨西哥州的洛斯阿拉莫斯国家实验室（Los Alamos National Laboratory，LANL）在预印本网站BioRxiv上传了一篇新型冠状病毒研究论文[1]。论文第一作者为因艾滋病研究而闻名的贝特·科博（Bette Korber）博士。
这项研究分析了GISAID（全球共享流感数据倡议组织。总部位于德国慕尼黑，数据来源于全球14000名研究人员和1500个机构的共享，是目前全球最大的流感及新型冠状病毒数据平台。）数据库里的4535个新冠病毒核酸序列（图1）。
随着研究进展，该团队发现了各个地区SARS-CoV-2的14个突变：中国有在S1NTD有特征性的H49Y毒株，美国华盛顿州RBD有G476S毒株，比利时融合肽HR1有S943P毒株，冰岛有A831V毒株。（表1）。除了D614G，新冠刺突蛋白中的所有其他突变仍然很少见；尽管如此，他们仍将对其进行潜在的免疫学监测。
G614毒株最早在今年3月份被发现并上传至GISAID。这比实际出现的时间大约延迟2周左右，在最初上传时，这个毒株只出现了7次。但在后续的跟踪研究中，研究人员对GISAID数据的采样发现G614在3月份以惊人的速度增长，其分布地域正在不断扩大并蔓延至全球。
研究人员称，G614在1月15日之前在欧洲形成。该突变株于从2月初开始，就在欧洲传播并且迅速蔓延。在3月1日前，G614基本集中在欧洲，其他地区所占的比例不大。但后来，G614扩散至全球，比例越来越大。到3月中旬，它已成为美国东海岸最常见、最具侵略性的菌株（图2）。
而随着G614进入一个国家，就会迅速成为该国的主要流行毒株，目前已经成为全球最主要的毒株。这提示，在3月以后，全世界流行的病毒可能为欧洲流行病毒的次生流行（图3）。
这一现象的原因可能是这种穗蛋白特定突变会影响病毒外部的突刺蛋白（Spike proteins）：D614可以与临近的T859原聚体形成氢键，使S1和S2亚基相连；而G614可以使S1和从S2分离，易于病毒与受体细胞发生融合。
研究人员还推测，G614可能也影响病毒对中和抗体的敏感性，能够介导免疫逃逸效应（Antibody-Dependent Enhancement，ADE），并促进病毒发生针对抗体的逃逸，使康复患者再次受到感染。因此，具有G614病人可能病情更严重，而且更可能发生重复感染（图4）。
研究人员发现，G614的突变使得病毒更易与受体细胞发生融合，增加其传染性。在核酸检测当中，G614也显示出比D614更高的病毒载量（图5）。
研究同时发现，G614患者的病毒载量显著高于D614病人，所以更容易传播给其他人。并且，G614毒株感染者病情重于D614，增加感染者住院的概率，G614病人收入ICU率提高了约2.4倍（图6）。
以研究样本为例：D614毒株感染者门诊患者、住院患者和ICU患者分别占比：2.608%：61.739%：35.652%；而G614毒株感染者门诊患者、住院患者和ICU患者分别占比：6.289%：54.716%：38.993%（图7）。
研究另外还发现，比利时流行的S943P很可能是在不同毒株感染同一宿主后发生重组形成的。S943P毒株突变在融合区附近，并可通过不同毒株之间的重组而扩散。这表明多个毒株在同一区域循环，并且多个适应性增强突变在同一毒株中组装，使其比不同的原始菌株更具致病性。这说明多次感染造成的病毒重组是可能发生的。
针对新冠病毒开发的疫苗和抗体类药物有很多是靶向刺突蛋白，防止其与受体结合的。目前至少有62种正在研发的疫苗，其中大部分研究的主要研究对象都集中在突刺蛋白上。刺突蛋白的重大突变可能会阻止这些疗法发挥作用。
这项研究对于研究新冠病毒的传染性、发病机理、和疫苗研制都有重要的作用。研究结果显示，新冠病毒正在迅速地高度适应人类，毒力和传染力都变得更强。
参考文献：
[1] Korber, B, Fischer, W., Gnanakaran, S, Yoon, H, Theiler, J, Abfalterer, W, Hengartner, N, Giorgi, E., Bhattacharya, T, Foley, B, Hastie, K., Parker, M., Partridge, D., Evans, C., Freeman, T., de Silva, T., McDanal, C, Perez, L., Tang, H, Moon-Walker, A, Whelan, S., LaBranche, C., Saphire, E., Montefiori, D., on behalf of the Sheffield COVID-19 Genomics Group, Tracking changes in SARS-CoV-2 Spike: evidence that D614G increases infectivity of the COVID-19 virus, Cell (2020).
[2] Grubaugh, N.D., Hanage, W.P., Rasmussen, A.L., Making sense of mutation: what D614G means for the COVID-19 pandemic remains unclear, Cell (2020).
[3] Newer variant of COVID-19-causing virus dominates global infections, Retrieved July 2, 2020.
[4] How a mutation on the novel coronavirus has come to dominate the globe, Retrieved July 2, 2020.
[5] How that preprint about a 'more contagious strain' of coronavirus changed in peer review, Retrieved July 2, 2020.
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