端粒酶在没有癌细胞的时候会帮助普通细胞修复吗?
关于端粒酶在非癌细胞中的作用，这是一个非常有趣且复杂的问题。简而言之，端粒酶在没有癌细胞出现时，确实会以非常受限和受调控的方式帮助普通细胞进行修复和维持，但它不像在癌细胞中那样被“开启”并持续活跃。 想要详细说明，我们需要深入探讨端粒、端粒酶以及细胞衰老和修复的过程。
理解端粒和端粒酶
首先，我们需要明白什么是端粒。把我们的染色体想象成一根根鞋带，那么端粒就是鞋带末端的那个塑料头。它们位于染色体末端，由重复的DNA序列（人类是TTAGGG）和结合蛋白组成。端粒的主要作用是：
1. 保护染色体： 它们就像一个“保护帽”，防止染色体末端与其他染色体发生错误的融合，或者被细胞自身的DNA修复机制误识别为DNA断裂而进行修复，从而导致染色体结构不稳定。
2. 解决DNA复制末端问题： DNA聚合酶在复制DNA时，由于其工作机制的限制，无法完全复制染色体末端的DNA。这意味着每次细胞分裂，染色体都会比上一次稍微短一点。这个过程被称为“端粒缩短”。
端粒酶（Telomerase）则是一种特殊的酶，它是一种反转录酶，能够以RNA为模板，合成DNA，从而添加到染色体末端的端粒序列上。它就像一个“加长器”，能够弥补DNA复制过程中丢失的端粒长度。
为什么端粒会缩短？
大多数体细胞在出生后，其端粒酶的活性非常低，甚至几乎检测不到。因此，每次细胞分裂，端粒都会不可避免地缩短。这种缩短是有意义的：
触发细胞衰老（Senescence）： 当端粒缩短到一定程度（称为“Hayflick极限”）时，细胞会停止分裂，进入一种称为“细胞衰老”的状态。这是一个重要的生物学机制，可以防止体内积累可能导致癌症的突变细胞。衰老细胞虽然不再分裂，但它们并非死亡，而是进入一种代谢活跃但功能受限的状态，并会分泌一系列信号分子。
防止癌症： 如果端粒能够无限延长，那么细胞就可能获得永生化能力，成为癌细胞。端粒缩短是细胞防止自身恶性转化的一个重要“防火墙”。
那么，端粒酶在没有癌细胞时，对普通细胞的“修复”作用体现在哪里？
虽然大多数体细胞的端粒酶活性很低，但这并不意味着它完全不起作用，或者端粒酶在特定情况下不会被激活。它的作用更像是“紧急维修”或“维持性支持”，而非“主动生长”。
1. 组织更新和修复中的有限激活：
干细胞： 我们的身体里有一些特殊的细胞，叫做干细胞（包括造血干细胞、肠道干细胞、皮肤干细胞等）。这些细胞需要不断分裂来更新和修复受损组织。为了维持其分裂能力，这些干细胞在发育过程中以及在成年后的组织更新过程中，通常会维持一定水平的端粒酶活性。 这种活性比普通体细胞要高，但仍然受到严格调控，远低于癌细胞的水平。
损伤响应： 当身体的某个组织受到损伤时，例如伤口愈合，需要大量的细胞分裂来修复。在这个过程中，一些负责修复的细胞（例如成纤维细胞）的端粒酶活性会被短暂激活，以支持其快速增殖和组织修复。 这种激活是暂时的，一旦修复完成，端粒酶的活性就会恢复到较低水平。
免疫细胞： 免疫细胞，尤其是T细胞，在受到激活后也需要大量增殖以应对感染。研究表明，一些激活的淋巴细胞（如T细胞）在其分裂过程中会短暂激活端粒酶，以补偿端粒的缩短。 然而，这种端粒酶的表达通常是瞬时的，并且在细胞分化后或免疫应答结束后会迅速下调。
2. 维持细胞健康和功能：
端粒长度的稳定： 即使端粒酶活性很低，它仍然可能以微弱的方式参与维持端粒长度的稳定，防止端粒过快缩短。这有助于细胞在生理范围内保持一定的分裂能力，并延迟衰老的发生。
DNA损伤修复的协同作用： 端粒本身也可能受到DNA损伤。端粒酶的某些蛋白亚基，除了催化端粒合成外，还可能参与DNA损伤修复通路，尽管这方面的研究仍在进行中，并且其机制与“端粒酶激活”不完全相同。
与癌细胞的根本区别
关键在于“调控”。
普通细胞（包括在损伤修复中激活的细胞）：端粒酶的激活是高度受限、暂时性且在特定生理条件下才会发生的。一旦完成任务，活性就会迅速下降。这种受控的激活有助于细胞在有限的增殖周期内保持健康，并避免过早衰老，同时又不会失控变成癌细胞。
癌细胞：癌细胞通常会异常地、持续地激活端粒酶，或者激活另外一种称为“替代性维持端粒”的机制。这种高水平的端粒酶活性赋予了癌细胞“永生化”的能力，让它们可以不受限制地分裂和增殖，这是恶性肿瘤形成的关键特征之一。
总结
端粒酶在没有癌细胞的时候，的确会在一些特定的生理过程中帮助普通细胞，主要是通过支持具有较高增殖需求的关键细胞（如干细胞）以及在组织损伤修复和免疫应答等场景下，提供一种“有限且暂时性”的端粒维持和细胞分裂支持。 它不是让所有普通细胞都获得永生，而是为了保证身体的正常功能，例如组织更新、修复和抵抗疾病。
这种作用的本质是“维持”和“有限的修复支持”，而不是像癌细胞那样，通过失控的激活来实现“永生化”。端粒酶的活性是细胞健康和防止癌症之间微妙平衡的一部分。当这种平衡被打破，端粒酶被异常激活时，癌变的可能性就会大大增加。
理解端粒和端粒酶
首先，我们需要明白什么是端粒。把我们的染色体想象成一根根鞋带，那么端粒就是鞋带末端的那个塑料头。它们位于染色体末端，由重复的DNA序列（人类是TTAGGG）和结合蛋白组成。端粒的主要作用是：
1. 保护染色体： 它们就像一个“保护帽”，防止染色体末端与其他染色体发生错误的融合，或者被细胞自身的DNA修复机制误识别为DNA断裂而进行修复，从而导致染色体结构不稳定。
2. 解决DNA复制末端问题： DNA聚合酶在复制DNA时，由于其工作机制的限制，无法完全复制染色体末端的DNA。这意味着每次细胞分裂，染色体都会比上一次稍微短一点。这个过程被称为“端粒缩短”。
端粒酶（Telomerase）则是一种特殊的酶，它是一种反转录酶，能够以RNA为模板，合成DNA，从而添加到染色体末端的端粒序列上。它就像一个“加长器”，能够弥补DNA复制过程中丢失的端粒长度。
为什么端粒会缩短？
大多数体细胞在出生后，其端粒酶的活性非常低，甚至几乎检测不到。因此，每次细胞分裂，端粒都会不可避免地缩短。这种缩短是有意义的：
触发细胞衰老（Senescence）： 当端粒缩短到一定程度（称为“Hayflick极限”）时，细胞会停止分裂，进入一种称为“细胞衰老”的状态。这是一个重要的生物学机制，可以防止体内积累可能导致癌症的突变细胞。衰老细胞虽然不再分裂，但它们并非死亡，而是进入一种代谢活跃但功能受限的状态，并会分泌一系列信号分子。
防止癌症： 如果端粒能够无限延长，那么细胞就可能获得永生化能力，成为癌细胞。端粒缩短是细胞防止自身恶性转化的一个重要“防火墙”。
那么，端粒酶在没有癌细胞时，对普通细胞的“修复”作用体现在哪里？
虽然大多数体细胞的端粒酶活性很低，但这并不意味着它完全不起作用，或者端粒酶在特定情况下不会被激活。它的作用更像是“紧急维修”或“维持性支持”，而非“主动生长”。
1. 组织更新和修复中的有限激活：
干细胞： 我们的身体里有一些特殊的细胞，叫做干细胞（包括造血干细胞、肠道干细胞、皮肤干细胞等）。这些细胞需要不断分裂来更新和修复受损组织。为了维持其分裂能力，这些干细胞在发育过程中以及在成年后的组织更新过程中，通常会维持一定水平的端粒酶活性。 这种活性比普通体细胞要高，但仍然受到严格调控，远低于癌细胞的水平。
损伤响应： 当身体的某个组织受到损伤时，例如伤口愈合，需要大量的细胞分裂来修复。在这个过程中，一些负责修复的细胞（例如成纤维细胞）的端粒酶活性会被短暂激活，以支持其快速增殖和组织修复。 这种激活是暂时的，一旦修复完成，端粒酶的活性就会恢复到较低水平。
免疫细胞： 免疫细胞，尤其是T细胞，在受到激活后也需要大量增殖以应对感染。研究表明，一些激活的淋巴细胞（如T细胞）在其分裂过程中会短暂激活端粒酶，以补偿端粒的缩短。 然而，这种端粒酶的表达通常是瞬时的，并且在细胞分化后或免疫应答结束后会迅速下调。
2. 维持细胞健康和功能：
端粒长度的稳定： 即使端粒酶活性很低，它仍然可能以微弱的方式参与维持端粒长度的稳定，防止端粒过快缩短。这有助于细胞在生理范围内保持一定的分裂能力，并延迟衰老的发生。
DNA损伤修复的协同作用： 端粒本身也可能受到DNA损伤。端粒酶的某些蛋白亚基，除了催化端粒合成外，还可能参与DNA损伤修复通路，尽管这方面的研究仍在进行中，并且其机制与“端粒酶激活”不完全相同。
与癌细胞的根本区别
关键在于“调控”。
普通细胞（包括在损伤修复中激活的细胞）：端粒酶的激活是高度受限、暂时性且在特定生理条件下才会发生的。一旦完成任务，活性就会迅速下降。这种受控的激活有助于细胞在有限的增殖周期内保持健康，并避免过早衰老，同时又不会失控变成癌细胞。
癌细胞：癌细胞通常会异常地、持续地激活端粒酶，或者激活另外一种称为“替代性维持端粒”的机制。这种高水平的端粒酶活性赋予了癌细胞“永生化”的能力，让它们可以不受限制地分裂和增殖，这是恶性肿瘤形成的关键特征之一。
总结
端粒酶在没有癌细胞的时候，的确会在一些特定的生理过程中帮助普通细胞，主要是通过支持具有较高增殖需求的关键细胞（如干细胞）以及在组织损伤修复和免疫应答等场景下，提供一种“有限且暂时性”的端粒维持和细胞分裂支持。 它不是让所有普通细胞都获得永生，而是为了保证身体的正常功能，例如组织更新、修复和抵抗疾病。
这种作用的本质是“维持”和“有限的修复支持”，而不是像癌细胞那样，通过失控的激活来实现“永生化”。端粒酶的活性是细胞健康和防止癌症之间微妙平衡的一部分。当这种平衡被打破，端粒酶被异常激活时，癌变的可能性就会大大增加。
网友意见
不是那么回事。
包括人在内，“有自然寿命限制的真核生物”体内的许多细胞的端粒不会随着年龄增长而缩短，一部分细胞用端粒酶等手段延长端粒，端粒和“活得更久”或“不会自然死亡”的关联非常不确实：
- 实验早已发现一些端粒酶被敲除乃至端粒被提前降解的实验动物·植物的寿命不一定会缩短，某些实验甚至还延长寿命。过表达端粒酶在实验生物身上的效果同样不固定。
端粒酶被敲除的小鼠在积累许多代之后寿命缩短（Espejel 等，2004 年；Rudolph 等，1999 年），这表明小鼠的端粒要衰老必须变得非常短——敲除端粒酶的小鼠每次传代丢失 4~5 kb 的端粒长度，正常小鼠一生中端粒长度至多会丢失 15 kb。那么，这种敲除对应的就不是正常的衰老过程，而是先天性端粒过短的疾病。
端粒酶被敲除的拟南芥的发育出现异常，寿命超过野生同类（Fitzgerald 等，1999 年；Riha 等，2001 年）。
- 人的寿命并没有触及海佛烈克极限，人体的衰老并不是因为“大部分细胞的端粒变得太短”。
- 2015 年，约翰·拉穆纳斯等研究人员分成三次将 hTERT modRNA 递送到人的成纤维细胞和成肌细胞去延长端粒，发现海佛烈克极限最多只能各自增加约 28 次和约 3.4 次，细胞在端粒远远没耗尽的时候就不再分裂了[1]。经过数天的不应期之后再进行一次导入，可以让成纤维细胞再多分裂十几次。
- 青鳉（Oryzias latipes）全身各组织终生有很高的端粒酶活性，但其端粒仍然在缩短，自然寿命有限[2]。
- 人们发现了许多“端粒缩短与衰老并没有什么关系”的真核生物，例如草履虫的细胞功能降低并不伴有端粒缩短，白腰叉尾海燕的端粒随着年龄增长而延长，小军舰鸟的端粒缩短速度在 40 岁之后变得极慢。
你可以在人的造血细胞、干细胞、生殖细胞等频繁进行分裂的细胞里检测到端粒酶活性。无论有没有癌细胞，人的小脑、骨骼肌、睾丸、卵巢等处有许多细胞的端粒长度不会随着时间流逝而缩短。那并没有防止人体整体或这些组织·器官的劣化。端粒跟细胞衰老·凋亡的关联没有你看的那么简单。
- 真核细胞的 DNA 复制机制造成延迟股末端的序列无法被全部复制[3]，其末端带有非编码的重复序列来避免编码序列在复制中丢失，这种重复序列与端粒结合蛋白组成的复合体称为端粒，其作用是防止染色体降解和末端融合。每次 DNA 复制之后，端粒会发生不同程度的缩短（通常是丢失 50~200 个碱基对）。已经发现某些真核细胞会在端粒耗尽或缩短到一定程度的时候启动细胞凋亡，但这似乎不是绝对的。
- 较短的无帽端粒会引起 DNA 损伤应答[4][5]，持续的 DNA 损伤应答通常会导致体细胞停止进一步细胞分裂。就是说，端粒的功能其实是防止“染色体修复系统将 DNA 链的末端误认为是双链断裂、一通胡乱操作玩死自己”。
20 世纪 70 年代，Olovnikov 提出“染色体末端序列的丢失能导致细胞退出增殖周期”的假说，这在之后几十年间引起了许多夸大宣传。
原核生物并无端粒，其复制方法无此限制，也不需要什么端粒酶。
真核生物可以靠多种手段延长端粒，端粒酶不是必要的：
一些癌细胞、不死化细胞系和一些非人生物的细胞还可以用端粒的替代性延长来修复或制造端粒，不需要端粒酶。
- 10% 到 15% 的人类癌症类型涉及使用该机制的癌细胞，其中一些癌细胞的端粒比正常状态长 50% 到 150%。
- 端粒的替代性延长的机制包括同源或非同源的重组（端粒序列高度重复，意味着非同源染色体的端粒也可以重组）、在 DNA 末端形成暂时的环、进行非保留复制。
马蛔虫等动物在发育过程中发生染色质削减，DNA 链断片化并附加到剩余的染色体的端粒上去，可以提高对剩余染色体的保护作用。雷氏七鳃鳗、海七鳃鳗等圆口纲动物也会用这方法制作端粒。双翅目瘿蚊科原始生殖细胞 40 个染色体，体细胞 8 个染色体。
实际上你只需要一部分干细胞的端粒不缩短并能有效替换“受损或死亡的体细胞”就够了，龙虾、绿水螅、涡虫、银杏之类都没有让“各种组织细胞”来搞不必要的端粒酶。
- 实验证明，绿水螅的死亡率不会随着时间流逝而改变，可能没有自然寿命限制。
- 大型龙虾有概率死于蜕皮困难，但龙虾可以停止蜕皮、不再长大。这也不会降低细菌感染致死的风险，龙虾在自然界的预期寿命是有限的。
“使用纳米机器人杀死癌细胞”有其它方向的风险，例如这样的技术可以创造出铲除所有人类乃至铲除地球生物圈的纳米病毒灾害。
一些学者在啮齿类身上做实验，宣称发现了“端粒酶活性不是与寿命共同进化的，而是与体重共同进化的：体重较大的啮齿动物抑制体细胞中的端粒酶活性来降低癌变概率”——他们应该看看银杏的体重。植物的体细胞是可以癌变的。
在端粒之外，DNA 甲基化和转座子也被一些理论描述为体细胞“倒计时”的物质基础。你可以看出那些没有端粒这么热门，但“组织中引起慢性炎症的那少量不正常的细胞”往往有甲基化或转座子方面的特征。近年来，已经在细胞层面和实验小鼠体内证明低剂量的 4 因子或 6 因子（重编程因子）可以在不提高癌变概率的情况下逆转一部分“倒计时”[6]。
参考
- ^ Ramunas J, Yakubov E, Brady JJ, Corbel SY, Holbrook C, Brandt M, Stein J, Santiago JG, Cooke JP, Blau HM. Transient delivery of modified mRNA encoding TERT rapidly extends telomeres in human cells. FASEB J. 2015 May;29(5):1930-9. doi: 10.1096/fj.14-259531. Epub 2015 Jan 22. PMID: 25614443; PMCID: PMC4415018.
- ^ Hatakeyama H, Nakamura K, Izumiyama-Shimomura N, Ishii A, Tsuchida S, Takubo K, Ishikawa N. The teleost Oryzias latipes shows telomere shortening with age despite considerable telomerase activity throughout life. Mech Ageing Dev. 2008 Sep;129(9):550-7. doi: 10.1016/j.mad.2008.05.006. Epub 2008 May 27. Erratum in: Mech Ageing Dev. 2008 Nov;129(11):692. PMID: 18597819.
- ^ 原核细胞的环状DNA的5′末端冈崎片段的RNA引物被除去后，可以借助另半圈DNA链向前延伸来填补，而真核生物的线状DNA无此功能
- ^ DNA损伤应答可能导致DNA修复机制的启动、细胞凋亡或衰老（稳定的细胞周期停滞），具体取决于损伤程度和生理环境
- ^ （在正常情况下，端粒结合蛋白形成的帽状结构避免端粒错误触发DNA修复机制。在缩短到一定程度后，帽状结构会被破坏，然后端粒会被细胞识别为DNA双链断裂）
- ^ Lu Y, Brommer B, Tian X, Krishnan A, Meer M, Wang C, Vera DL, Zeng Q, Yu D, Bonkowski MS, Yang JH, Zhou S, Hoffmann EM, Karg MM, Schultz MB, Kane AE, Davidsohn N, Korobkina E, Chwalek K, Rajman LA, Church GM, Hochedlinger K, Gladyshev VN, Horvath S, Levine ME, Gregory-Ksander MS, Ksander BR, He Z, Sinclair DA. Reprogramming to recover youthful epigenetic information and restore vision. Nature. 2020 Dec;588(7836):124-129. doi: 10.1038/s41586-020-2975-4. Epub 2020 Dec 2. PMID: 33268865; PMCID: PMC7752134.
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