如果我的血清能免疫HIV病毒，会发生什么？ 第1页

上图的三条曲线分别代表HIV核酸（蓝色）、HIV抗原（P24，紫色）和HIV抗体（红色），在受到侵染后病毒核酸升高最快，代表着HIV核酸在CD4阳性细胞内大量复制。然后HIV抗原开始升高，代表足够多的成熟病毒将宿主细胞杀死，释放出来。十几后天开始出现抗体的升高，同时HIV的核酸和抗原开始下降。这代表着抗体对病毒的中和作用。

这也就是为什么很多HIV病毒载量很低的携带者在无保护性接触后侥幸没有传染性伴侣，而病毒载量高的人这种侥幸就会少得多。一方面病毒本身很脆弱，从一个人传到另一个人的路真的不好走；另一方面人体的非特异性免疫、特异性免疫也不会坐视HIV骑在免疫系统头上拉屎撒尿。

血清能免疫HIV的人多吗？

还蛮多的。

我们前面提到的CCR-5 Δ32基因突变最初就是在一些欧洲人身上发现的。欧洲人群众约0.5%的人先天是CCR-5 Δ32基因纯合子，完美免疫HIV，另外CCR-5 Δ32基因的杂合子也对HIV有一定的免疫力。所以，CCR-5 Δ32基因纯合子完全可以无惧HIV的感染——CD4引导gp120就位，但是gp120始终找不到CCR-5使它变身，等着穿膜的gp41都等哭了。

所以，理论上讲，这些CCR-5 Δ32基因纯合子如果经常接触HIV，体内就会源源不断地合成HIV抗体。这些人体内的血清就是能够免疫HIV的“神”血清。

体内还有这种血清的就是HIV携带者和艾滋病病人，人家血清里面HIV抗体的浓度高着呢，HIV进去就是个死。但是这完全不耽误人家HIV坐在免疫系统头上拉屎撒尿。是不是觉得既然HIV抗体天克HIV，为啥HIV携带者或者艾滋病患者就是不能彻底清除HIV然后病毒转阴，恢复健康呢？

因为HIV是一种RNA病毒，其病毒复制方式叫做逆转录，就是先合成病毒互补DNA，再用这段DNA合成病毒蛋白和病毒核酸。而且最牛逼的是，这个病毒互补DNA还能被整合到宿主的基因序列里面，随着宿主细胞的传代而代代相传。这样只要细胞不死，病毒就能以前病毒（DNA）的形态一直潜伏下去，只要宿主的免疫系统功能差一点，就伺机启动复制，兴风作浪。

所以，HIV抗体确实可以中和（或理解为杀死）HIV病毒，但是无法清除潜伏在细胞内的前病毒。而潜伏着前病毒的CD4阳性细胞中还有一种非常长寿的记忆T细胞（TM），它们可以活几十年，这样也就能让HIV潜伏在人体内很久很久，只有持续性用药物压制住病毒的复制，才能把体内的病毒数量压制住。

Ps，这里再多扯一句，其实动物基因组中很多有用或者无用的基因序列都是生物漫长的演化过程中被整合进宿主DNA的逆转录病毒的前病毒。制约动物器官移植给人类的一大限制因素就是动物体内的前病毒和动物已经和谐共存了很久很久，动物不把前病毒赶尽杀绝，前病毒也不会弄死动物。这样动物和前病毒的基因都可以开开心心的传代下去。但人跟某些前病毒可是完全不熟悉的，一旦贸然移植，即使是压制住了超急性排斥反应，前病毒苏醒后也会让受体死于奇奇怪怪的感染。

不过我国学者最近刚刚攻克了这一难关，感兴趣的欢迎看新闻：

好的，再回到问题本身。能够免疫HIV的血清（含有HIV抗体的血液成分）从来不稀缺，天然免疫这可以有，感染者肯定有。

2015-2016年间，顶级自然科学杂志《nature》连续刊载了相关重要论文，有学者（主要是Michel Nussenzweig团队）2011年在HIV感染者体内分离出一种新型的HIV广泛中和抗体3BNC117。这种抗体可以结合HIV，使之不能感染细胞^[1]。

这种抗体可以对多种HIV病毒株产生作用：在237种HIV病毒株中，3BNC117能够对195种发挥作用。它的作用原理是结合到gp120的CD4结合位点上，让HIV认不出CD4阳性细胞。

而后，他们将这种抗体扩增后注射给其他HIV的感染者，发现患者体内病毒载量显著下降^[2]，但不仅不能彻底清除病毒，更不能清除HIV潜伏在细胞内的前病毒。所以说能够减轻HIV感染的严重程度，但不能治愈。HIV感染者，还依旧是感染者，不仅病毒可能卷土重来，而且依旧有传染性。

综上，人类攻克HIV的最大障碍从来不是什么抗体/血清，而是对前病毒的彻底清除。

我们回溯一些HIV彻底转阴的病例发现，他们一定是耗死/杀灭了体内潜伏了前病毒的记忆性T细胞。比如HIV感染的白血病患者，在接受自身骨髓的彻底杀灭和供体骨髓的移植后HIV实现了转阴，即所谓的“柏林病人”^[3]和“伦敦病人”：

2007 年， 一个名叫蒂莫西·雷·布朗的人突然之间便成为了全世界关注的焦点。他同时患有白血病和艾滋病，这名被冠以“柏林病人”的患者在医学界看来已经是即将踏入坟墓的人。然而令人惊奇的是，在德国柏林接受白血病骨髓移植治疗后，他的艾滋病居然被神奇地“治好”了。艾滋病这个长久以来被医生和科学家们称为不治之症的疾病，就这样在不经意之间被成功地治愈了。这一事件震惊了整个医学界，医生们从他的身上看到了医学界的奇迹终结艾滋病。
“伦敦病人”指的是世界第二名有望被成功治愈的艾滋病患者，同时患有艾滋病与癌症，患者在术后16个月停用抗艾滋药物，研究团队做测试，未在其体内发现艾滋病毒。

从这两例可见，通过杀灭自身全部骨髓和免疫系统的方法可以清除掉潜伏的前病毒，实现彻底的HIV转阴，即彻底治愈。但这是一种危险性极大，花费特别高昂的治疗方法，“柏林病人”和“伦敦病人”接受骨髓移植也是没有办法的办法，结果的确是歪打正着，可谓向死而生。这种治疗方法有一定侥幸的成分，不可能成为艾滋病治疗的标准方法。

总结

1，HIV抗体能够中和HIV，可以减轻感染严重程度，但不能治愈HIV感染。

2，有HIV抗体的血清不稀罕。

3，基因层面免疫HIV的人都不算少（欧洲白人中约有0.5%）。

4，前病毒是人类战胜HIV路上躲不开的障碍。

5，即使是对HIV免疫也别出去无保护乱搞，多重耐药的淋病奈瑟菌、苍白螺旋体，药物影响不到的乳头瘤病毒一点不比HIV好对付。

参考

1. ^ Viraemia suppressed in HIV-1-infected humans by broadly neutralizing antibody 3BNC117[J]. Nature, 2015, 522(7557).
2. ^ HIV-1 therapy with monoclonal antibody 3BNC117 elicits host immune responses against HIV-1[J]. ence, 2016, 352(6288):997.
3. ^ S. Deeks. The cure of the 'Berlin patient': why did pre-existing X4-variants not emergence after allogeneic CCR5-Δ32 SCT?[C]// International Aids Conference. 2012.