扁平苔藓和口腔白斑的区别在哪里？ 第1页

口腔是全身健康状况的一个窗口，

口腔粘膜病有可能是许多系统性（全身）疾病的局部表现。

口腔扁平苔藓

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口腔扁平苔藓（Oral Lichen Planus）是一种病因不明的复层鳞状上皮的慢性粘膜疾病，影响口腔和生殖器粘膜、皮肤、指甲和头皮。

据估计，Lichen Planus 影响普通人群的0.5%至2.0%。最常见于30-60岁的中年患者，女性比男性更常见。该病似乎是由抗原特异性机制、激活细胞毒性T细胞和非特异性机制（如肥大细胞脱颗粒和基质金属蛋白酶的激活）所介导。

对于扁平苔藓，口腔受累先于其他症状或其他部位的病变出现。

扁平苔藓的病因尚不清楚，但目前它与自身免疫性疾病有关。

1866年，英国医生Erasmus Wilson首次提出该病的名称和描述。他认为与Hebra之前描述的 "红斑苔藓 "是同一种疾病，并将该病描述为 "因其颜色、形状、结构、孤立和聚集的习惯而显著的丘疹发作。 " 1892年，Kaposi报告了该病的第一个临床变体：红斑性苔藓。1895年，Wickham注意到 Oral Lichen Planus 丘疹表面的特征性网状白线（所谓珠光白条纹），即 Wickham 条纹。Darier 被认为是第一次正式描述与扁平苔藓相关的组织病理学变化。

OLP是一种T细胞介导的自身免疫性疾病，其中自身细胞毒性的CD8 + T细胞引发口腔上皮的基底细胞凋亡。机制中的一个早期事件涉及角质细胞抗原的表达或抗原的解蔽，抗原可能是自体肽或热休克蛋白。之后，T细胞（主要是CD8+，还有一些CD4+细胞）迁移到上皮细胞中，这可能是由于在常规监测中随机遇到抗原，或由化疗因子介导向基底角质细胞迁移。这些迁移的CD8 +细胞直接被与角质细胞上的主要组织相容性复合体（MHC）-1结合的抗原激活，或通过激活的CD4 + 淋巴细胞激活。此外，OLP 病变中朗格汉斯细胞的数量随着MHC-II表达的上调而增加；随后抗原呈递给CD4 +细胞，白细胞介素（IL）-12激活了CD4 + T辅助细胞，后者通过受体相互作用、干扰素γ（INF-γ）和IL-2激活CD8 + T细胞。被激活的CD8 + T细胞反过来通过肿瘤坏死因子（TNF）-α、Fas-FasL介导的或颗粒酶B激活的凋亡来杀死基底角质细胞 。

确切发病率和流行率尚不清楚。

1895年，Kaposi指出该病 "相当频繁"，每年有25至30例。 美国据报道LP的发病率约占诊所新病人的1%。印度次大陆的发病率特别高。 相对风险在有混合口腔习惯的人中为3.7%，在不使用烟草的人中最低（0.3%），在吸烟和咀嚼烟草的人中最高（13.7%）。这种疾病最常被报道在30-60岁的中年患者中，女性比男性更常见。也见于儿童，但比较罕见。影响所有种族群体。然而，根据一些文献，与其他种族相比，白人患此病的可能性要大5.5倍。口腔扁平苔藓比皮肤型扁平苔藓更经常发生，往往更顽固，对治疗更耐受。

虽然扁平苔藓这种疾病的确切病因仍不清楚，但有些因素与之有关。

这些因素如下：

遗传

家族性病例比较少见。已观察到与HLA-A3、A11、A26、A28、B3、B5、B7、B8、DR1和DRW9有关。在中国患者中，也注意到HLA-DR9和Te 22抗原的增加。

牙科材料

许多用于修复治疗的材料已被确定为OLP的诱因，包括银汞合金、金、钴、钯、铬，甚至非金属如复合树脂，以及长期使用假牙的磨损。

药物

口腔苔藓样药物反应可由全身药物引发，例如非甾体类解热镇痛药、β受体阻滞剂、磺脲类药物、某些血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂和一些抗疟药，接触性过敏原包括牙膏调味剂，特别是肉桂酸盐（肉桂酸盐也会造成剥脱性粘膜病） 。

感染性致病原

有人认为OLP与细菌有关，如革兰氏阴性厌氧杆菌和螺旋体，但这尚未得到证实。 少数牙周病原微生物也与OLP有关。念珠菌感染在OLP中的作用是有争议的。

OLP已被发现与各种病毒有关，如人乳头瘤病毒（HPV）、爱泼斯坦-巴尔病毒（疱疹病毒之EBV）、人类疱疹病毒6（HHV-6）和人类免疫缺陷病毒（HIV）。在OLP中，通过反转录/聚合酶链反应或原位杂交，LP病变粘膜的上皮细胞中有HCV复制的报道；同时，上皮下带中也有HCV特异性CD4和CD8淋巴细胞。这些可能表明，HCV特异性T淋巴细胞可能在OLP的发病机制中起作用。OLP和HCV之间假定的发病关系仍有争议，需要进行大量的前瞻性和干预性研究，以便更好地理解。

自身免疫

OLP偶尔可能与自身免疫性疾病有关，如原发性胆汁性肝硬化、慢性活动性肝炎、溃疡性结肠炎、重症肌无力和胸腺瘤。

肠道疾病

偶尔与OLP同时出现的肠道疾病包括乳糜泻、溃疡性结肠炎和克窿病。

食物过敏

食物和一些食品添加剂，如肉桂醛，已被发现与OLP有关。

压力

导致OLP发生的因素之一是焦虑和压力。一些文献研究显示，心理压力在OLP的病因中起作用。

习惯

尽管大多数OLP患者的吸烟率没有增加，但在一些印度社区，吸烟被认为是一种病因。

外伤

创伤本身并没有被引用为LP的病因因素，尽管它可能是其他病因因素发挥其作用的机制。

糖尿病和高血压

研究显示，糖尿病（DM）和高血压都与OLP有关。

(格林斯潘综合征：DM、高血压和OLP的三联征）。

恶性肿瘤

在受一系列不同的肿瘤影响的病人的皮肤和/或粘膜上观察到LP，如乳腺癌和转移性腺癌 。

其他关联

OLP偶尔与其他疾病有关，包括银屑病、硬化性苔藓、尿毒症、用于治疗胆结石的药物、特纳综合征等。

LP的皮损有5个特点：

紫色、多角形、瘙痒性丘疹和斑块。

最初，LP明显表现为皮肤和粘膜糜烂，但很少有只表现为口腔或指甲的情况。

LP开始时通常是离散的、平顶的丘疹，直径为3～15mm，可凝聚成较大的斑块。在病程的早期，丘疹呈红色，但很快就会呈现红紫色或紫红色的颜色。丘疹的中心可能有轻微的带，其表面覆盖有特征性的、非常细的灰白色线条，称为威克姆条纹。皮损可发生在皮肤表面的任何部位，但常常位于四肢的屈侧表面、膝盖和大腿的内侧以及躯干，也可出现在创伤线上，反映出柯布纳现象。

LP的主要症状是严重的瘙痒症。瘙痒的严重程度不同。一些病人报告生殖器受累，其特征与皮损相似。

在口腔内，本病的临床表现与皮肤不同.

口腔内其特点是病变由放射状的白色、灰色、天鹅绒样、线状的丘疹组成，呈线状、环状和网状排列，形成典型的花边、网状斑块、环状和条纹。与皮肤上的威克姆条纹相比，在白线的交汇处有一个微小的白色隆起点，这里被称为威克姆条纹。

病变无症状，双侧/对称于口腔的任何部位，但最常见于口腔黏膜、舌、唇、齿龈、口底、腭，可能在皮肤病变出现前数周或数月出现。OLP有六种经典的临床表现。

• 网状结构
• 侵蚀型
• 萎缩型
• 斑块型
• 丘疹型
• 牛皮癣型。

网状

这是本病最常见的临床形式，表现为细小的、无症状的交织的花边状图案，称为 "威克姆条纹"，呈双侧对称性，大多数情况下涉及脸颊后部粘膜。

侵蚀型

这是最重要的疾病形式，因为它显示无症状的病变常常被细小的放射状角质化条纹所包围，呈网状外观。

萎缩型

表现为弥漫性红色皮损，它可能类似于两种临床形式的结合，如出现网状类型特有的白色条纹，周围是红斑区[2] 。

斑块型

这种类型显示出与白斑病相似的白色均匀的不规则性；它主要涉及舌背和颊粘膜[2]。

丘疹型

这种形式很少被观察到，通常在其他类型的变异之后才会出现。它表现为小的白色丘疹，周边有细小的条纹[2]。

牛皮癣型

这是最不寻常的临床形式，表现为水疱增大，容易破裂，表面溃烂，有疼痛感。尼科尔斯基征可能是阳性。

口腔扁平苔藓鉴别诊断

鉴别诊断可包括咀嚼性/摩擦性角化病、口腔白斑、口腔苔藓样反应、系统性红斑狼疮、天疱疮、副肿瘤性天疱疮、红斑念珠菌病和慢性溃疡性口炎等等。

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口腔白斑

口腔白斑（Leukoplakia）通常是指一种紧附于口腔黏膜上发生的白色斑块的症状，且和口腔癌的形成有所关联。发生斑块的伤口周围形状通常不规则，且其外观有可能随时间发展而变化。

导致口腔白斑发生的实际的原因如今尚未完全明瞭。可能导致发生的危险因素包括吸烟、过度饮酒或嚼槟榔。

白斑被认为是一种癌前病变。癌症的发生机率与组织变异的类型有所关连；约15%的区域性白斑或70-100%的增值性白斑症状有发展为鳞状细胞癌的可能。

一般常见的治疗措施依照症状的类型而有所不同；若异常的组织由外观可见，或范围尚未扩大，一般可由外科手术移除；其他情况下，三至六个月的追踪时间应为充足。

通常患者会被建议停止抽烟或控制饮酒量；

一般情况下约半数的病状能够经由减少吸烟来控制；

若持续吸烟，约三分之二的白斑症状可能会持续加重。

白斑症的发生机率通常与年龄成正比；多数发生的患者年龄为30岁以上；

70岁以上的男性发生此症状的机率最高可达8%。

【未完待续】

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