对于箭毒蛙分泌的毒素，为什么中毒后没有解药可治？ 第1页

经常被宣传为“没有解药可治”的箭毒蛙相关毒素是箭毒蛙碱（英语：Batrachotoxin，缩写：BTX），这种分子可以和动物神经细胞·肌肉细胞上的电压门控钠离子通道结合并改变其构象、使其持续打开，诱导渐进性膜去极化，并引起一些神经递质的大量释放，造成抽搐、瘫痪、呼吸麻痹、心律失常、心跳骤停等症状而致死。

目前看来，箭毒蛙是毒素的搬运工，从日常摄入的某些食物（昆虫、蜈蚣等）中获取毒素、转运到体表作为化学防御。人工饲养的箭毒蛙没有箭毒蛙碱（Daly 等，1980 年)，捕获的野生个体可以长期储存体内已经有的毒素。

目前没有发现能逆转该结合的药物。这不等于没有办法治：

有地高辛特异性抗体(Fab)片段救治一名箭毒蛙毒素中毒的年轻男子的案例^[1]。

一些麻醉剂和竞争性拮抗剂可以与钠离子通道蛋白结合，阻断箭毒蛙碱的作用。

• Duan 等报告了香草素-1 受体调节药物（辣椒素、olvanil、capsazepine）可抑制 [3H]BTX-B 与电压门控钠离子通道的受体 2 号位点的结合，这包括。其中 capsazepine 还减少了 [3H]BTX-B 结合位点的数量。
• 同一作者报告了 2-arachidonoyl-glycerol (2-AG), arachidonoyl glycerol ether (AGE), N-arachidonoyl-dopamine (NADA) 对 [3H]BTX-B 的类似作用^[2]。
• 实践中有使用苯巴比妥的案例。可以搭配类固醇。

河豚毒素可以对电压门控钠离子通道产生与箭毒蛙碱相反的作用。

• 河豚也是毒素的搬运工，河豚毒素是细菌分泌的。

无论如何，箭毒蛙碱对人的致死量相当小，大剂量接触时患者不一定能等到你将这些药物拿来。

金箭毒蛙、金箭毒蛙赖以获取毒素的 Melyridae 科甲虫（Dumbacher 等，2004年）、捕食金箭毒蛙的蛇类 Erythrolamprus epinephalus、同样从这些昆虫中获取毒素的多种鸟类在很大程度上抵抗箭毒蛙碱。这通常是靠不易与箭毒蛙碱结合的特殊电压门控钠离子通道实现的。

• Melyridae 科甲虫也是毒素的搬运工，自己不能制造 BTX 分子的甾醇骨架，大概是从植物性食物里获取 BTX 或其前体。

参考

1. ^ https://doi.org/10.1016/B978-032305260-3.50049-6
2. ^ https://doi.org/10.1016/B978-008055232-3.63502-0