癌细胞发展的最终形态是什么？ 第1页

8月 8日更新：首先感谢所有给这个答案点赞的知友！我回答这个问题，最早是受到

和另一位答主 争论的触动。为了解释他们的分歧，我以一个初级学习者的身份，第一次公开转述了“探锁理论”。知乎是优质的知识交流平台，这里有非常多的年轻医生和科研人员，讨论“探论”是很有意义的事。探锁老师也公开表示欢迎质疑，科学本应该在疑问中前进。所以，我很感谢

和我进行的专业讨论（详见评论区）。可惜的是，她最终还是只满足于打败了一个外行而已。可是科学从来不是不明不白，理论探讨也不应该因为傲慢和狭隘不了了之。说到底，孰是孰非，我们更在乎！所以，我把戏爷的问题转给了探锁老师，并把老师在天涯的公开回答转到这里。专业讨论、引发思考，我想这才是知乎的意义————

戏爷：“你就回答我一个问题：教科书上说良性肿瘤没有免疫原性，这是通过对良性肿瘤的分子生物学研究和体外实验证明的。无数科学家在实验室证明免疫细胞不会攻击良性肿瘤细胞。请问你在实验室观察到免疫细胞消灭良性肿瘤细胞了？还是通过分子生物学分析，发现良性细胞表面存在能被免疫细胞识别的抗原？有没有观察到，有没有发现，你就回答这两个问题。”

探锁老师：这个争论的最大问题是双方说的不是一件事。什么是“良性”肿瘤，有的是本身的生物学特点造成的，根本就是癌前病变，放到新的宿主中即便是没有免疫系统也长不起来。这样的良性肿瘤可能就不该标记为“肿瘤”。另外就是临床界定的良性肿瘤，是根据肿瘤行为界定的：不转移，不致死。这个可能就包括了那些我说的高免疫原性的。如果是跟我争论，最好搞清我在说什么，然后再来亮出论据。我说苹果，他拿梨来告诉我说这个不是苹果我只能说他说得对，但是没有任何意义：我说的苹果还是苹果。至于他那些顺嘴胡说的话我可以指出如下几点：
　　1、教科书上是不会讨论“良性肿瘤没有免疫原性”这种话题的。如果要讨论，文献还有可能，但教科书就算了吧。如果他非说有的话我想看看是哪位专家这么牛，居然能讨论起免疫原性在良性和恶性肿瘤上的差别了？要想说这句话需要先明白免疫与肿瘤之间的关系，有几个明白共存免疫的概念的？更不要说再把这个概念用于临床讨论哪个肿瘤可能有免疫识别，哪个可能没有。
　　2、对良性肿瘤有什么分子生物学研究和体外试验可以证明良性肿瘤没有免疫原性呢？给我个链接我看看。还是那句话：连方向都没有走对的情况下怎么可能谈进程？
　　3、无数科学家在实验室证明免疫细胞不会攻击良性肿瘤细胞？这个实验怎么做？用的都是什么良性肿瘤先把？如果是病毒感染的的良性肿瘤免疫当然会攻击。不攻击一个良性细胞株不代表不攻击下一个。就像是下面要说的观察：
　　4、我没有在实验室证明有些良性肿瘤不能在有免疫攻击的情况下建立，但是不代表别人没有看见。早就知道病毒诱导的良性肿瘤只能在免疫豁免的情况下建立，在正常宿主中就被灭掉了。这个还包括很多紫外线诱发的肿瘤，不能换宿主，换了就是长起来后免疫一识别就下去了。那么在原宿主身上经常就是平衡，缓慢进展，同时受到免疫的限制，几乎不会耐受。类似的观察来自各个方面，大方向都指向一个：免疫原性强的就不可能扩散，致死，就是临床上的“良性”。

原答案————————————————————————————————

这是个很有意义的问题，特别是看了

和吴晓奇（始终@不到~，被拉黑了？）两位答主的回答，有些真理越辩越明的感觉，正好我在这个问题上可能比两位了解更多一点，忍不住正式来答题。

不过，我要提前申明，我只是一名普通的癌症家属，所有知识都是在家人治病过程中学来的，描述可能不准确不完整，任何人有任何具体的疑问，都可以质疑和讨论，我能回答的我会尽量答，我回答不了的我会介绍理论。但如果针对我的身份就质疑我，可不是科学的态度~~以下正式开始：

第一，癌细胞边长边死，比我们想象的脆弱。这是李磊答主回答的重点，同样的结论，还有另几位答主通过实验证明。正因为如此，我个人非常反感癌细胞妖魔化的论调，癌细胞长生不死啊有智能啊......严重扭曲了大众对癌症的认识，所以我非常支持李雷答主科普(海拉细胞那种非自然状态不能作为反例)。在此基础上，李雷答主提出“癌细胞死亡释放物质影响人体环境致死”被质疑，我先按下不表。

第二，肿瘤占位不是癌症致死主因。吴晓奇答主从器官出发，想说明肿瘤占位影响机体正常功能是致死原因，但他的描述本身就是矛盾的（可详见他的答案）。要知道真正的原因，我们还是要从现象出发。吴晓奇答主（及其他讨论者）提到的现象：肿瘤可怕的是转移灶，微小转移灶就可以引发恶病质（末期癌症患者骨瘦如柴、厌食乏力、还可能持续低烧的病征），整个被耗尽的状态，致死。由此引发出“癌细胞抢夺营养”的猜测。但是，整体来看，这些都是矛盾的：微小转移灶能抢多少营养？如果以营养论，一般原发灶更大抢营养更凶，为什么90%的病人都死在转移灶上？微小转移灶又怎么因为占位严重影响机体功能致死？我知道相反的例子（讨论中说过再啰嗦一遍吧）：一些病人因为出现症状去检查，一查就查出尺寸不小的肿瘤，如果单发，符合指征，手术切掉预后不会很差。这说明，在出现症状前，原发灶慢慢长大的过程并没有影响人体正常机能，没有因为抢营养、占位直接致人死亡，偏偏只有转移灶一点点也要人命。这是怎么回事？？用抢营养和占位说都是解释不了的。

作为现在医学的头等难题，癌症的表现中充满了这些矛盾的现象。而答案往往就在这矛盾之中。两位答主所言，“癌细胞会死”是事实，“转移灶可怕“也是事实，这些事实中有什么共性的现象吗？我相信答案就在其中。

好的，就从共性病征说起，来一步步揭示答案吧。

癌细胞死亡、癌细胞转移，伴随其中的共性现象即是：“炎症”。癌细胞生长和死亡对人体微环境的改变，都脱不开炎症的影响。它还可以表现为末期病人的持续癌烧、可能合并肺部感染却查不出细菌、被化疗打压白细胞的晚期病人，却查出白细胞数量剧增得血象……等临床现象。可能说到这就要有人反对我了，解释一下，这个“炎症”，并不是一般理解感染导致的炎症，换句话说，并不只是感染才导致炎症（所以抗生素对癌症无用而癌症也基本与细菌病毒无关—看，这也是常识吧）。

我们要更深一步的理解“炎症”，就必须明白炎症的本质。炎症的本质是什么？同样，医学生都知道———

炎症的本质是人体免疫反应！

免疫是人体的防御武器。我用最粗浅的方式来描述一下免疫发动的机制吧：远古时代，人只要受伤，百分百会受外界感染。所以，人体进化出这样一种机制：当人受伤，出现血管、组织破损时，就会释放出一些信号，引来免疫。马上做出反应的免疫，我们称之为“先天免疫”，就好像一窝蜂围上来看看情况，并促使伤口发炎红肿，作为危险警示。因为病菌存在，人体也进化出对付这种病菌的特种免疫部队，称之为“后天免疫”，也可称特异性免疫。“后天免疫”收到红肿发炎的警示信号，赶来专门对付此种病菌，“先天免疫”任务达成退场，我们看到的现象就是消炎退肿，“后天免疫”勦灭病菌，于是人逐渐康复。在人类发明抗生素之前，免疫的剿匪行为没有被打断，所以，撑过来的，“免疫强的”人就好了，并免疫留下记忆，以后也不会因同样的病菌受到大的伤害。

由此我们看到，免疫防御的关键在“后天免疫”。人类在进化中训练了针对大量不同病菌的特种免疫部队。但是，特种部队的建立必须基于一个基础：外源物质。病毒也好细菌也好，都不是人体物质。它们在感染人体的时候，都会释放一些人体没有的化学物质，很容易就会被免疫认出来—“非我族类，其行必奸”，所以，免疫很快就剿杀了入侵，并认清了病菌的特征，下次再来，就有专门负责的特种部队了：）

但是，这种机制，却在对付癌细胞的时候出了大问题------癌细胞不是外源，是自身的叛徒！不能认出怎么剿杀？专业说法就是：免疫难以识别。那怎么办？

继续更新————

最后一部分，来详谈肿瘤、炎症和免疫的关系。答案即将揭晓。

从前面的论述可知，“炎症”是先天免疫引起的。肿瘤为什么能引发炎症呢？因为再是自体物质，肿瘤的不正常生长还是会给机体制造一些麻烦的，比如造成血管破损啊之类的，同样会引起免疫的警示，所以先天免疫来了，局部炎症的表现：疼痛、积液、红肿、发烧……我们能看到的就是癌症有症状了。但是，先天免疫是需要后天免疫（过继免疫）接班的，接下来这一步就复杂了。

首先，肿瘤还是有被后天免疫识别的可能，作为非正常组织，肿瘤边长边死（李雷有详述不再重复），死亡的癌细胞会释放一些本不该有的物质（类似外源物质）被后天免疫识别，这些物质被称为“抗原”。所以，这里接上了李雷的答案，癌细胞死亡不是重点，重点是释放抗原。有抗原，后天免疫的特种部队就被刺激来剿匪，吞噬癌细胞。

第二，抗原刺激的识别攻击不一定很强。因为癌细胞不像异类啊没有感染啊，但是确实对人体有破坏啊——我们总想像癌细胞有智力，不如想象免疫细胞有智力。面对敌我难辨的癌细胞（一般认为是癌细胞会伪装），我们都能想象到特种部队的犹豫：是杀还是不杀呢？杀错了伤害老百姓（正常组织）怎么办～犹豫的结果就是，要不攻击不力敷衍了事——免疫弱；要不干脆再不攻击了———耐受！

第三，免疫耐受是最可怕的结果！它表明免疫最终确定癌细胞是自己人，把抗原写入记忆从此不打了。那么，此后肿瘤引起再大的破坏，后天免疫也不会再攻击。进化决定，免疫耐受是不可逆的！

了解以上知识，就可以分析癌症病人身上发生了什么———

1、没有症状。原发灶血供好长得顺，没有癌细胞死亡没有抗原识别———免疫未识别。病人没感觉。

（还有一种可能是肿瘤抗原和正常人体差异大，可以引发免疫强识别，我们把这种肿瘤称为“免疫原性强”，肿瘤被免疫弟弟看住或直接消灭——这就是一般说的“良性肿瘤”。）

2、有症状。肿瘤长到一定份上营养不够，癌细胞开始死亡——释放抗原，或肿瘤生长本身开始影响人体机能——先天免疫启动。病人各种不舒服。

3、抗癌到耐受。后天免疫可以识别，但最终的结果都是耐受。一旦耐受，肿瘤将不受控制迅猛发展——转移、扩散（此处不准确，暂且这么表述）——先天免疫引发的炎症没有后天的接班下调、扩散的癌细胞继续边长边死推高炎症——局部炎症扩散至全身———恶病质！

免疫反应贯穿了肿瘤从生长到致死的全过程，其中深刻的机理难以在此叙述完整。作为一个外行，我虽然心里明白，但也开始感到了描述的难度～～所以，如果大家看懂的写的内容，在此先下个结论吧：

癌症致死的原因是什么？

90%的病人死于转移灶，转移扩散的末期病人必然出现恶病质。恶病质（体重速减、乏力厌食、持续低烧…）这个现象，不是“肿瘤抢夺营养”引起的，而是不受控制的先天免疫烧干身体机能致死！！！

有一个大家都可能遇到过的现象：重感冒，会全身酸痛的那种，病好后去称称，肯定少几斤，就是免疫烧的。感冒尚且如此，肿瘤引发的全身炎症，烧起来可想而知………

所以，恶病质是能够从血象中看出来的。具体表现就是白细胞数量超高（一般十几甚至二十几），中性粒细胞比例达到90%以上，淋巴细胞比例低于10%。如果这种血象持续，并有减重厌食等外部表现的话，就能确定是恶病质，必须小心了！

恶病质情况下，不再适用放化等激进治疗。除了病人显而易见的不能耐受，更重要的理由是：放化杀死癌细胞，必将进一步推高炎症。

再则，由于恶病质的祸首是免疫失控，所以，对恶病质病人适用抑制免疫的治疗（我不说具体了医生知道），能够暂时缓解症状，延长生存时间。当然，治愈是不可能了…

以上内容可能极具颠覆。但这不是信口胡诌，而是专业研究人员几十年经验和实验数据的结论。想要反驳的专业人士，请先冷静想想：从免疫出发而不是盯着癌细胞本身不放，我所说的是不是能解释很多临床矛盾的现象？

最后的话给“免疫”。它现在被扭曲——很多人看到“免疫”就想起坑爹的莆田系；被忽视——主流认为既然癌细胞能够“免疫逃逸”，那就不要考虑还是人为手段杀杀杀好了～实际上，免疫比我们想象的更强大、更复杂、比癌细胞更可能有“智力”。希望我们能早日正视“免疫”，也许癌症治疗会比现在大有希望。

经知友提醒，特此声明：以上所述理论全来自天涯杂谈“探锁的心”老师的理论原帖《谈癌症的治疗问题与新思路》，探锁老师对免疫在癌症治疗全过程的认识非常深刻，比起我粗陋的转述，原帖有更加精彩、详尽的专业论述。大家可自行搜索。探论版权只属于探锁老师。

我在小鼠的移植瘤模型中观察到，如果肿瘤生长很旺盛，部分位置的细胞由于血管跟不上，缺少养分和氧气，最终会死亡（坏死？），烂出一块空区，如果该现象在肿瘤表面发生会发现颜色为黑色。对光学成像手段该区域都是没有任何反应的，特定蛋白的免疫组化无阳性反应，或者压根就找不到想要的部位。病理切片也是如一块破布般一片空洞。

谢邀。

答案事实上是违背直觉的——癌细胞会死。

我知道很多人对癌细胞有一种误解，认为癌症这种不治之症，切了还要长，化疗杀不死，放疗杀不死，这癌细胞还能无限增殖，感觉这东西简直比打不死的小强还耐活。

其实，这是误解了癌症，或者，至少误解了癌细胞。

癌细胞，并没有想象的那么耐活，事实上，癌细胞的生长条件非常苛刻，至少绝对不是像我们外界生存这么随机，酸甜苦辣都能吃，很多条件一变，癌细胞就跟着死了（但是正常的细胞更受不了）。

————————体内癌细胞————————

一般情况下，我们有两种称法，第一种叫做tumor，俗称肿瘤，但是这个词事实上是个中性词汇，存在良性和恶性之分，良性肿瘤比如一般的瘤子，恶性的就是大家所谓的癌症。

而癌症的专有名词叫做cancer，在本文中，我们只讨论cancer，不讨论tumor。

事实上，正常的人，体内的癌细胞的发展过程是这样的，

早期先是在某个部位发展，等到发展的差不多了，然后就开始往外拓展殖民地，俗称转移。最后全身性的癌症爆发，就是晚期了。

当然，也有人认为癌症早期就开始转移了。

大家知道身体各个组织事实上差异不小，那么癌细胞在转移过程中很容易被杀死，所以癌细胞必须变变变，最后变成新的组织癌细胞（肺癌细胞和肝癌细胞是两种细胞类型）。

而这个转移过程，一般会涉及到去分化，即细胞看起来恢复了正常状态，甚至有点像干细胞，但事实上，它的内心是邪恶的，它会进一步分化成为其他的癌细胞。

打个比方，人体的每个组织细胞都有自己的特色，这就是分化的结果，所以你不能把肺移植到肝。

那么二者如何判断呢？就是细胞识别，通常是细胞信号，即两种细胞具有各自的细胞信号，对不上，就不识别。

比如，肝癌细胞A随着血液流动去外地殖民，跑到了肺部，想殖民，二者对话：

肺说，口令错误，杀他呀的，于是派出免疫大军，把肝癌细胞杀死了。

那么下一次，肝癌细胞就学聪明了。

它提前先把自己打扮一下，然后变成人畜无害的，然后找个肺细胞特色的衣服一批，变成了肺癌细胞，然后进去，就把肺给殖民了，办法之一就是去分化后再变（还有其他办法，比如劫持等）。

但是，有没有想过为什么癌症会死呢？？？

事实上，癌症为什么会导致死亡，至今仍然是个争议话题。

1是因为癌细胞体积太大了？

事实上绝大多数癌症导致的死亡，其实癌组织并没有多大，反而良性肿瘤会发育的非常大。

2是因为癌细胞太能跟正常细胞抢营养了？

事实上，我们身体的营养足够维持正常人的生存，包括癌细胞的生长。

3是因为癌细胞导致组织习惯无法工作吗？

事实上，绝大多数死亡情况下，器官依然足够维持正常的生存。

那么，上述因素都不致死，那癌症导致死亡到底是怎么回事？

目前有一种理论认为，癌症之所以导致死亡，重要原因之一是部分癌细胞死亡。

你没看错，因为部分癌细胞死亡，导致了人死亡。

简单的解释一下：

我们知道，当一个癌细胞团快速发展的时候，那么肿瘤变大，而肿瘤由于发育不完善，导致内外营养差别巨大，而且肿瘤内部的环境日趋恶劣。当突破某个界限的时候，肿瘤细胞就会死亡，然后这些死亡的细胞会释放大量的有害有毒物质（没错，细胞死亡如果超过了正常代谢的要求，那么那些清理的细胞元件一旦被释放出来，就是灾难），这些物质最后引发全身性的炎症，最后导致了死亡。

根据

提醒，还有一种理论

免疫失控引发炎症致死----癌细胞死亡释放抗原，免疫推高炎症，因无法识别导致免疫亢奋，系统炎症耗尽人体…和答主的解释结合相结合，应该更完整。

此外，目前有人认为炎症会引发癌症，而癌症细胞死亡释放物质会进一步的加速炎症，从而引发大量细胞死亡最后导致个体死亡。

为什么说的这么简单，因为人为什么死亡，生物机制目前还不明确

事实上，很多人死后，器官还活着呢。

下图是一个人死亡后器官存活的时间，从几秒到几天

因此，我们可以看出，在体内，癌细胞，事实上并非无限增殖的，增殖到一定程度，癌细胞死亡，人就死亡了。

体内的状态事实上就代表了癌细胞的终极状态，即，癌变，去分化，死亡。

——————在体外——————

好了，那么既然癌细胞在体内有这么多情况，甚至癌细胞还活的好好地，结果正常人死亡了，导致癌细胞也跟着死亡，那么，我们让癌细胞脱离人体，然后给予营养怎么样？

事实上，这就是生物学的事情了。

目前大家看到的绝大多数生物研究，都是基于这个基础，即细胞实验。

最出名的是大名鼎鼎的海拉细胞（Hela Cells）了，该细胞来自于美国人海瑞塔‧拉克斯（Henrietta Lacks），她1951年死于宫颈癌。一位外科医生从她的肿瘤上取下组织样本，并在实验室中进行培养，然后直到今天，这个细胞还活着。

当然了，事实上，海拉细胞系用的不是最多的，最多的是对人类影响最大的几个，比如肺癌，比如乳腺癌，我们上边说到了，各种癌细胞不同，所以我们必须找到专门的癌细胞。

今天的我们，已经拥有超级多的癌细胞系，这些癌细胞系绝大多数来自于癌症患者。

这个网址是目前用的最多的一个细胞库，里面细胞系的数量是一个非常大的数字

事实上，我们用到的绝大多数细胞系，都是来自癌症。

好了，那么，我们就培养癌细胞吧。

开火！

培养癌细胞，我们需要专门的培养瓶，

然后加入特制的培养基，还有一个最关键的东西，血清！没错，血清，来自胎牛的血清（胎牛血清应取自剖腹产/引产的胎牛，而且，超级昂贵，矿泉水大小的一瓶大概是6000块）。

当然，还需要专门的培养箱啦，可以调节氧气，二氧化碳量和精确地温度。

好了，开始培养了，这是一个细胞的培养图（好不容易找了个不密恐的，做生物的好悲催，密恐都不怕，大家想看细胞图的直接百度就行）

一般养个80-90%，我们就把细胞进行传代培养，即一瓶子分成2-3瓶子，然后让它们在从三分之一长起来，依次循环。

肯定有人会说，怎么养，那岂不累死啊，毕竟细胞只要给营养，会一直长下去。

不用担心，我们有办法。

给细胞加上血清和DMSO，然后冻起来就OK了。

短期的话，丢到-80度冰箱。

长期的话，丢到液氮里，放个几年几十年没问题。

需要的时候，再复苏即可。

但是，问题来了！

这些细胞是复制啊！！！

它只会一个个去复制他本身的细胞，最后形成一堆跟它一模一样的细胞。

也就是说，1951年建立的hela细胞系（建立细胞系需要周期），培养到了今天，它依然跟1951年的一样，你再培养100年，还是这个模样

（这里有人质疑，我解释一下：因为最初的hela细胞系目前ATCC还有冻存，所以如果你自己养了或者改造后的细胞系跟原来的不一样，那么，原则上，你应该重新命名细胞系，比如hela-zhihu #1

要知道，实验之所以可重复，基本依据之一就是材料一致。

你总不能拿个修改过的细胞系然后说，这是hela，结果别人拿来做实验，那真是哔了狗了。材料都不一样了，白费劲）。

咳咳，事实上，对于实验材料，不变这才是王道，试想一下，如果一个细胞系养着养着变了，那怎么做实验啊？

大家都是在这个细胞系做实验，敲个基因或者改个基因，结果细胞本身变了，那结论就没意义了，因为到底是细胞本身的缘故还是基因导致的结果呢？

也许你会问，如果这个细胞系由于某些原因导致变了，比如发生了突变，这么破，额，正常情况下，那么，突变后的细胞系，是一个新的细胞系了……

好了，到此为止。

总结下

1，体内癌细胞的状态事实上已经代表了你能够想象的癌细胞的最终形态！

包括正常癌细胞，癌细胞去分化，癌细胞死亡等

2，体外癌细胞的状态是稳定的，就是一个复制过程。

—————为什么癌症难以根治——————

我这里举个例子吧——这一段大家看看就行，非常不严谨。

假如中国是一个个体，我们每个人都是一个细胞。而不稳定因素就是癌细胞。

那么，你会发现

有的作奸犯科的，有的杀人犯，还有恐怖主义或邪教（癌细胞异质性）。

有萝莉，有正太，有少年也有老人。

职业更是遍布所有职业（癌细胞不同组织不一样）。

还有“温和的恐怖分子”，你平时看不出，受某些条件他们就变了（癌细胞可以隐匿，甚至潜伏几十年）。

你无法做到抓住所有的犯罪分子（杀死所有癌细胞）。

也许你说，我们加强管理行不，嗯，那就变成警察国家了，三步一岗，全国养1亿警察，然而，问题来了，第一，养这么多警察和军队，这个国家几乎停转了，因为全去执行和平了，没人去工作了（免疫过强是不合理的）第二，你无法承受这种消费，警察和军队的费用很高(维持免疫力需要很高的成本)。

而且，万一出了余则成这种的话，这个警察队伍马上成了对方的人了（癌细胞会劫持免疫系统，或者伪装成免疫系统）

所以，目前，大家的思路主要有以下方面

这个人为什么变坏了？——癌症机制研究

如何找到变坏的人？——癌症标识或者识别

如何逮住变坏的人？——癌症治疗（比如机理和药物）

如何能够避免让人变坏？——癌症预防（比如致癌物）

——————对抗癌症——————

如何对抗癌症？

一旦发病，我不知道

但是普通人，有两条路

第一，主动方法：增强自己的免疫力

免疫力强，面对癌细胞，可以及时杀死，就不至于泛滥。

比如运动可以抗癌。

第二，被动方法：避免致癌物质

WHO的致癌物：

1类致癌物的数量为118 种，2类致癌物为66种，3类致癌物为285种，4类有505种，5类的为1种。

部分中文名单：

世卫组织官网介绍：

，有详细名单

补充

有位知友质疑关于癌症和死亡的原因，我看了下发现，我们说的依然不是一个层面的内容。

这可能是生物和临床之间的本质区别吧。

相信认真看完本文的知友一定明白，我一直在强调分子或者机制层面上的死亡原因未知，而对于宏观性质的器官之类的死亡，我认为只是一个表象描述，而不是本质原因。

以心肌梗死导致死亡为例，大家都知道表面看起来是心肌梗死的缘故

可是，为什么心肌梗死会导致死亡？

从心肌梗死，到最终脑死亡，经历了那些过程？

最终脑死亡的判断中，脑干损伤多少才算是不可逆的死亡？

要知道从一个细胞到n个细胞之间，有很大的鸿沟，正常人的组织中一直有细胞的凋亡，为什么普通凋亡不会导致死亡，而病理状态下会引发个体死亡？

如果是缺氧导致的脑死亡，那么，多少氧含量会造成不可逆的损伤？

从缺氧到细胞死亡之间，经历的通路有哪些？

这些问题，是我试图了解的，也是正处在研究中的内容。

————————讨论 ————————

1，本文事实上是一篇半科普性质的

因为本文中包含了不少需要证实的内容，比如如何引发了死亡的问题

2，关于放化疗的问题

主要是个体损伤太过严重引发器官受损（杀敌一千，自损八百）

3，关于癌症致死的三点质疑的解释

其实，这是一个常见的科学逻辑，即，可证伪问题。

你说癌症是因为营养缺乏，那么是否给予癌症患者足够的营养，就可以延长寿命？这就是一个标准的可证伪，然而，即便给癌症患者各种营养，他们依然会死亡。

这就意味着，这个假设是错误的。

4，如果癌细胞死亡导致个体最终崩溃，那么放化疗为什么可以治疗癌症？

这个问题，首先，我要说一下，以下的内容主要是属于讨论，而非定论！

首先，癌细胞一直在死亡，但是只有在晚期才导致个体死亡，因此，我认为，这是压倒骆驼的最后一根稻草。事实上，对于晚期扩散的人，放化疗没太大意义，甚至会加速死亡。

其次，化疗药物的其中一种机理是引发细胞衰老（ resembling replicative senescence of

normal cells），所以我们做衰老的有的时候会用化疗药物来处理癌细胞，然后让癌细胞衰老（表达一种SA-β蛋白，可以染色）。

因此，我认为，放化疗之所以并没有导致个体快速死亡原因如下

a，早期，这是关键，个体尚能承受。

b，细胞衰老，然后死亡，这个是个逐步过程，相对可控。

最后，对于不友善的人，我一向原则如下