为什么人类没有CRISPR/Cas 系统？
人类的确没有CRISPR/Cas系统，这主要是因为CRISPR/Cas系统是细菌和古细菌特有的一种适应性免疫系统。它们并非随机演化出来的，而是经过漫长的演化过程，在这些微生物的生存环境中形成的独特防御机制。
要详细地解释这个问题，我们可以从以下几个方面来理解：
1. CRISPR/Cas系统的起源和功能：微生物的“基因组免疫库”
首先，我们要明白CRISPR/Cas系统并不是一个普遍存在于所有生物的遗传元件。它的起源非常具体，是为了应对一个严峻的生存挑战：病毒的感染。细菌和古细菌每天都要面对数量庞大的病毒（通常称为噬菌体）的攻击。如果不能有效抵御，它们很容易被病毒摧毁。
CRISPR/Cas系统就像是微生物体内的一套“基因组免疫库”和“分子剪刀”。它的工作原理大致可以概括为：
间隔序列（Spacer Sequences）的采集与储存： 当细菌或古细菌的DNA被病毒入侵时，一些酶会将病毒DNA的一小段“指纹”切下来，并将其整合到细菌自身的基因组中一个叫做CRISPR（Clustered Regularly Interspaced Short Palindromic Repeats）的特定区域。这些被整合的病毒DNA片段就叫做“间隔序列”，它们就像是病毒的“通缉令”。
RNA的转录与加工： 当同一种病毒再次试图入侵时，CRISPR区域的DNA会被转录成RNA分子。这些RNA会与特定的Cas（CRISPRassociated）蛋白结合。
靶向与切割： 由RNA指导的Cas蛋白会扫描入侵的病毒DNA。一旦RNA上的序列与病毒DNA匹配，Cas蛋白就会像一把精确的分子剪刀一样，将病毒DNA切断，从而阻止病毒的复制和传播，保护宿主细胞。
所以，CRISPR/Cas系统是微生物对抗病毒进化出来的一种高度特异性的适应性免疫机制。
2. 人类为何没有这个系统？演化路径的差异
那么，为什么人类或其他真核生物（包括植物、动物、真菌等）没有这样一套独特的免疫系统呢？这背后是由于生命演化过程中，不同的生物为了应对各自独特的生存环境和挑战，选择了不同的进化路径。
人类的免疫系统已经非常发达且复杂： 人类作为多细胞生物，拥有远比细菌和古细菌复杂得多的免疫系统。我们的免疫系统包括先天免疫和适应性免疫两大组成部分。
先天免疫： 依靠细胞（如巨噬细胞、中性粒细胞）和分子（如补体系统、干扰素）来快速、非特异性地识别和清除病原体。
适应性免疫： 主要由淋巴细胞（B细胞和T细胞）介导，具有高度的特异性和记忆性。B细胞能产生抗体，特异性结合病原体；T细胞则可以直接杀伤被感染的细胞或调节免疫反应。
复杂的免疫器官和细胞网络： 人类拥有淋巴结、脾脏、骨髓等免疫器官，以及庞大的免疫细胞群体相互协作。
与细菌的单细胞和相对简单的生存环境相比，人类作为一个大型、多细胞的生物体，其面对的病原体种类更加多样（病毒、细菌、真菌、寄生虫等），且生存环境也更加复杂。为了应对这些挑战，人类演化出了更加全面、多层次的防御体系。
CRISPR/Cas系统并非适用于所有生物： CRISPR/Cas系统主要是在原核生物的细胞内发挥作用，它依赖于与细菌DNA相似的结构（如DNA双链）和特定的复制及转录机制。虽然真核生物也有DNA，但它们的细胞结构、基因表达方式以及细胞核与细胞质的分工都与原核生物截然不同。
细胞核的隔离： 真核生物的遗传物质DNA被包裹在细胞核内。病毒DNA的入侵和病毒复制也常常在细胞质或细胞核中进行。一套能够精确识别并切割病毒DNA的系统，需要能够有效地进入或作用于细胞核，并且能够区分自身DNA和病毒DNA。细菌的CRISPR/Cas系统已经适应了这种环境，但在真核细胞中，一套全新的机制可能需要设计成能够应对细胞核的隔离和复杂的基因调控。
适应性免疫的替代方案： 对于真核生物而言，更直接、更有效的对抗病毒感染的策略是发展出能够识别病毒蛋白、病毒RNA或病毒DNA，并能阻止其复制和传播的机制。例如，病毒感染后会诱导宿主细胞产生干扰素，干扰素可以阻止病毒在周围细胞中的复制。细胞内的RNA干扰（RNAi）机制也可以识别并降解病毒RNA。而更强大的适应性免疫系统，通过产生抗体和细胞毒性T细胞，能够更有效地清除病毒感染。
演化机会和约束： 生物演化并非目标驱动，而是“试错”的过程。CRISPR/Cas系统作为一种应对病毒的特定解决方案，可能只在细菌和古细菌的演化路径上出现并被保留下来。在真核生物的漫长演化过程中，可能从未出现过引入或独立演化出这样一套复杂系统的“机会”，或者即使出现了早期雏形，也因为与已有的防御机制不兼容，或者因为其他更有效的防御策略（如我们今天所知的免疫系统）更早出现并被有效优化，而被自然选择淘汰了。
简单来说，就像你不会指望一辆自行车长出螺旋桨飞上天一样，生物的每一个特征都是在特定的环境和历史条件下，经过漫长的演化选择形成的。人类没有CRISPR/Cas系统，不是因为我们“缺少”什么，而是因为我们凭借自身演化出来的、更加庞大和精密的免疫体系，已经能够有效地应对外部的病原体威胁，并且不需要这套特别为原核生物设计的防御工具。
3. 我们为何又能在实验室使用它？
最后，值得一提的是，虽然人类自身没有CRISPR/Cas系统，但我们却能将它“借用”到人类细胞甚至人体中。这恰恰说明了这套系统的通用性和高效性。科学家们发现了CRISPR/Cas系统的工作原理，并将其中的Cas蛋白（如Cas9）和引导RNA（gRNA）分离出来，作为一种强大的基因编辑工具。
通过给人类细胞提供编码Cas9蛋白和引导RNA的遗传信息，我们就可以在实验室中“激活”这套系统，让它在我们自己的细胞中去识别和编辑特定的基因。这就像我们给一辆汽车安装上了一个新的高性能发动机，即使这套发动机不是汽车本身设计的一部分，但它能让汽车发挥出我们想要的功能。
总结一下，人类没有CRISPR/Cas系统，是因为：
CRISPR/Cas系统是原核生物特有的、为应对病毒感染而演化出的特定免疫机制。
人类作为真核生物，已经演化出了高度复杂且多层次的免疫系统（先天免疫和适应性免疫），能够有效地抵御病原体。
CRISPR/Cas系统的机制和生物学环境不完全适用于真核生物，或者说，真核生物在演化过程中选择了其他更有效的防御策略。
这并非能力的缺失，而是生物演化路径多样性的体现。
要详细地解释这个问题，我们可以从以下几个方面来理解：
1. CRISPR/Cas系统的起源和功能：微生物的“基因组免疫库”
首先，我们要明白CRISPR/Cas系统并不是一个普遍存在于所有生物的遗传元件。它的起源非常具体，是为了应对一个严峻的生存挑战：病毒的感染。细菌和古细菌每天都要面对数量庞大的病毒（通常称为噬菌体）的攻击。如果不能有效抵御，它们很容易被病毒摧毁。
CRISPR/Cas系统就像是微生物体内的一套“基因组免疫库”和“分子剪刀”。它的工作原理大致可以概括为：
间隔序列（Spacer Sequences）的采集与储存： 当细菌或古细菌的DNA被病毒入侵时，一些酶会将病毒DNA的一小段“指纹”切下来，并将其整合到细菌自身的基因组中一个叫做CRISPR（Clustered Regularly Interspaced Short Palindromic Repeats）的特定区域。这些被整合的病毒DNA片段就叫做“间隔序列”，它们就像是病毒的“通缉令”。
RNA的转录与加工： 当同一种病毒再次试图入侵时，CRISPR区域的DNA会被转录成RNA分子。这些RNA会与特定的Cas（CRISPRassociated）蛋白结合。
靶向与切割： 由RNA指导的Cas蛋白会扫描入侵的病毒DNA。一旦RNA上的序列与病毒DNA匹配，Cas蛋白就会像一把精确的分子剪刀一样，将病毒DNA切断，从而阻止病毒的复制和传播，保护宿主细胞。
所以，CRISPR/Cas系统是微生物对抗病毒进化出来的一种高度特异性的适应性免疫机制。
2. 人类为何没有这个系统？演化路径的差异
那么，为什么人类或其他真核生物（包括植物、动物、真菌等）没有这样一套独特的免疫系统呢？这背后是由于生命演化过程中，不同的生物为了应对各自独特的生存环境和挑战，选择了不同的进化路径。
人类的免疫系统已经非常发达且复杂： 人类作为多细胞生物，拥有远比细菌和古细菌复杂得多的免疫系统。我们的免疫系统包括先天免疫和适应性免疫两大组成部分。
先天免疫： 依靠细胞（如巨噬细胞、中性粒细胞）和分子（如补体系统、干扰素）来快速、非特异性地识别和清除病原体。
适应性免疫： 主要由淋巴细胞（B细胞和T细胞）介导，具有高度的特异性和记忆性。B细胞能产生抗体，特异性结合病原体；T细胞则可以直接杀伤被感染的细胞或调节免疫反应。
复杂的免疫器官和细胞网络： 人类拥有淋巴结、脾脏、骨髓等免疫器官，以及庞大的免疫细胞群体相互协作。
与细菌的单细胞和相对简单的生存环境相比，人类作为一个大型、多细胞的生物体，其面对的病原体种类更加多样（病毒、细菌、真菌、寄生虫等），且生存环境也更加复杂。为了应对这些挑战，人类演化出了更加全面、多层次的防御体系。
CRISPR/Cas系统并非适用于所有生物： CRISPR/Cas系统主要是在原核生物的细胞内发挥作用，它依赖于与细菌DNA相似的结构（如DNA双链）和特定的复制及转录机制。虽然真核生物也有DNA，但它们的细胞结构、基因表达方式以及细胞核与细胞质的分工都与原核生物截然不同。
细胞核的隔离： 真核生物的遗传物质DNA被包裹在细胞核内。病毒DNA的入侵和病毒复制也常常在细胞质或细胞核中进行。一套能够精确识别并切割病毒DNA的系统，需要能够有效地进入或作用于细胞核，并且能够区分自身DNA和病毒DNA。细菌的CRISPR/Cas系统已经适应了这种环境，但在真核细胞中，一套全新的机制可能需要设计成能够应对细胞核的隔离和复杂的基因调控。
适应性免疫的替代方案： 对于真核生物而言，更直接、更有效的对抗病毒感染的策略是发展出能够识别病毒蛋白、病毒RNA或病毒DNA，并能阻止其复制和传播的机制。例如，病毒感染后会诱导宿主细胞产生干扰素，干扰素可以阻止病毒在周围细胞中的复制。细胞内的RNA干扰（RNAi）机制也可以识别并降解病毒RNA。而更强大的适应性免疫系统，通过产生抗体和细胞毒性T细胞，能够更有效地清除病毒感染。
演化机会和约束： 生物演化并非目标驱动，而是“试错”的过程。CRISPR/Cas系统作为一种应对病毒的特定解决方案，可能只在细菌和古细菌的演化路径上出现并被保留下来。在真核生物的漫长演化过程中，可能从未出现过引入或独立演化出这样一套复杂系统的“机会”，或者即使出现了早期雏形，也因为与已有的防御机制不兼容，或者因为其他更有效的防御策略（如我们今天所知的免疫系统）更早出现并被有效优化，而被自然选择淘汰了。
简单来说，就像你不会指望一辆自行车长出螺旋桨飞上天一样，生物的每一个特征都是在特定的环境和历史条件下，经过漫长的演化选择形成的。人类没有CRISPR/Cas系统，不是因为我们“缺少”什么，而是因为我们凭借自身演化出来的、更加庞大和精密的免疫体系，已经能够有效地应对外部的病原体威胁，并且不需要这套特别为原核生物设计的防御工具。
3. 我们为何又能在实验室使用它？
最后，值得一提的是，虽然人类自身没有CRISPR/Cas系统，但我们却能将它“借用”到人类细胞甚至人体中。这恰恰说明了这套系统的通用性和高效性。科学家们发现了CRISPR/Cas系统的工作原理，并将其中的Cas蛋白（如Cas9）和引导RNA（gRNA）分离出来，作为一种强大的基因编辑工具。
通过给人类细胞提供编码Cas9蛋白和引导RNA的遗传信息，我们就可以在实验室中“激活”这套系统，让它在我们自己的细胞中去识别和编辑特定的基因。这就像我们给一辆汽车安装上了一个新的高性能发动机，即使这套发动机不是汽车本身设计的一部分，但它能让汽车发挥出我们想要的功能。
总结一下，人类没有CRISPR/Cas系统，是因为：
CRISPR/Cas系统是原核生物特有的、为应对病毒感染而演化出的特定免疫机制。
人类作为真核生物，已经演化出了高度复杂且多层次的免疫系统（先天免疫和适应性免疫），能够有效地抵御病原体。
CRISPR/Cas系统的机制和生物学环境不完全适用于真核生物，或者说，真核生物在演化过程中选择了其他更有效的防御策略。
这并非能力的缺失，而是生物演化路径多样性的体现。
网友意见
题目本身还行，题目下面的补充描述就有点儿问题了。
细菌天然具有的CRISPR系统并没有类似于人类基因治疗技术所指的那种”在基因水平上治疗疾病“的功能。所以
如果人类有细菌的短回文重复序列，那就可以在基因水平上治疗疾病。
这句话的逻辑是错误的，至于”人类丢弃了CRISPR“的假设就更缺乏基础了。
首先还是应该搞清楚CRISPR和”基因治疗“之间的关系。
自然界存在的CRISPR本身并不是一套以基因编辑为目的的系统，其生物学功能也主要不是基因编辑或基因修复。将CRISPR用于基因编辑是人类对原核生物CRISPR系统进行工程化改造并与其它分子生物学工具结合的产物。仅仅是选择性地利用了CRISPR系统中的一部分，即靶点可编程的DNA结合或内切功能。
厘清了这个关系，就首先搞清楚了一个重点：CRISPR不等于基因编辑，更不等于基因治疗。基因编辑只是CRISPR经过工程化改造发展而来的一系列分子生物学技术中的一种，而基于CRISPR的基因治疗更只是基于CRISPR的基因编辑中的一个应用方向。
那么说CRISPR是细菌的免疫系统，说CRISPR可以为细菌”抵抗疾病“，就和基因治疗是没有关系的。细菌利用CRISPR系统攻击侵入细胞的外源遗传物质，或者攻击自身的DNA或RNA引起自体免疫，都不涉及到人类基因治疗技术所指的那种”基因治疗“的定义，都和通过改变自身的基因来治疗因基因缺陷引起的自身疾病没有关系。
那么CRISPR作为一种抗击外源遗传物质的机制是否先进呢？我认为从进化角度并没有先进与否的问题，适者生存，任何能够在生存斗争中胜利的武器都是”先进“的。人类作为高等生物，免疫系统层次更多，功能更复杂，层层设防，其中不乏类似于CRISPR的功能（比如RNAi），从这个意义上，人类并不缺乏适应性免疫手段来对付各种病原体的进攻。过去我们认为适应性免疫是高等动物的专利，CRISPR系统的发现打破了这种认知。
至于CRISPR的起源，是一个尚未定论的问题，有一些基于比较基因组学的研究认为CRISPR可能起源于古细菌域，但是尚需更多证据。值得庆幸的是，由于工程化改造的需要，对CRISPR系统多样性挖掘的需求正在不断驱动科学家去研究这类问题。要知道在CRISPR的机制被揭示并被工程化之前，CRISPR坐了将近20年冷板凳。
真核细胞也有多种清除、失活侵入细胞的外源遗传物质的机制，确实也有人比较真核细胞基于miRNASiRNApiRNA（特别是基于piRNA的机制）等机制和CRISPR的异同，但是目前尚未发现明确证据证明这些机制与CRISPR存在进化上的直接关系。
最后值得一提的是，人类行为并不应该被排除在进化过程之外，人类作为一个物种通过征用细菌的CRISPR相关元件针对自身或其它真核生物进行基因编辑或治疗，本身也是CRISPR系统在自然界扩散的结果。反映了CRISPR系统中的一些关键基因从原核细胞扩散到真核细胞的过程。
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