改造过的病毒是改造的衣壳还是基因片段呢？
病毒的“改造”是一个复杂的过程，具体是改造衣壳还是基因片段，取决于我们谈论的是哪种类型的改造，以及改造的目标是什么。
首先，我们得明确一点：病毒本身是由两大部分组成的，那就是遗传物质（基因片段）和包裹着遗传物质的衣壳（蛋白质外壳）。有些病毒还可能有一个额外的脂质包膜。改造病毒，实际上就是对这些组成部分进行操作。
那么，是改造衣壳还是基因片段呢？答案是：两者都可能被改造，而且常常是同时进行或相互关联的。
我们来详细拆解一下：
1. 改造基因片段：病毒的“灵魂”改造
病毒的基因片段，无论是DNA还是RNA，携带着制造新病毒所需的所有指令。改造基因片段是目前病毒改造中最常见、也是最核心的目标，尤其是在基因治疗和疫苗研发领域。
目的：
降低毒性或致病性： 这是生物安全研究和病毒载体开发的关键。通过修改病毒基因，使其无法在人体内有效复制，或者无法产生致病蛋白，从而将其转化为安全的工具来递送基因。
增强特定功能： 例如，让病毒能够高效地将治疗性基因递送到目标细胞，或者让病毒能产生某种有用的蛋白。
制造疫苗： 通过修改病毒基因，使其能够诱导人体产生免疫反应，但又不会引起疾病。例如，灭活疫苗就是将病毒的遗传物质失去感染能力，而减毒活疫苗则是通过基因改造使病毒毒性减弱。
研究病毒生物学： 通过引入特定基因突变，科学家可以研究病毒的复制机制、致病机理、与宿主细胞的相互作用等。
如何实现：
基因工程技术： 这是主要手段。利用分子生物学技术，如重组DNA技术、CRISPRCas9基因编辑系统等，可以直接在体外或通过病毒自身在细胞内修改病毒的遗传物质。这包括：
删除特定基因： 移除病毒复制或致病的关键基因。
插入新基因： 加入外源基因（如治疗性基因、报告基因），让病毒携带并递送这些基因。
替换基因： 将病毒的某个基因替换成另一个功能不同的基因。
点突变： 改变基因中的单个碱基，可能影响蛋白质的结构和功能。
举例：
腺病毒载体： 常用于基因治疗和疫苗。科学家会移除腺病毒的E1、E3等基因，使其无法在人体内复制，然后插入治疗性基因或免疫原性蛋白基因。
慢病毒载体： 也用于基因治疗，其基因组可以整合到宿主细胞的DNA中，用于长期基因表达。改造同样涉及基因片段的插入和修饰。
mRNA疫苗： 虽然不是直接改造病毒本身，但它们利用了病毒的遗传物质（mRNA）来编码抗原蛋白。技术上是将编码特定抗原的mRNA序列合成出来，然后包裹在脂质纳米颗粒中递送。
2. 改造衣壳：病毒的“外衣”与“钥匙”改造
病毒的衣壳（或包膜）主要负责保护遗传物质，并介导病毒与宿主细胞的结合与进入。改造衣壳也可以实现特定的功能。
目的：
改变靶向性： 病毒识别宿主细胞通常是通过其衣壳或包膜表面的特定蛋白与细胞表面的受体结合来实现的。改造这些蛋白，可以改变病毒能够感染的细胞类型。
规避免疫系统： 改变衣壳的表面抗原性，可以帮助病毒逃避免疫系统的识别，或者让疫苗产生的抗体不那么容易中和病毒。
提高递送效率： 对衣壳进行改造，有时可以帮助病毒更有效地穿过宿主细胞的屏障，或者在细胞内释放遗传物质。
研究病毒细胞相互作用： 通过修改衣壳蛋白，可以研究病毒如何附着、进入细胞以及其作用机制。
如何实现：
基因工程技术： 改造衣壳蛋白的基因序列，然后让病毒在体内或体外按照新的基因指令合成出经过改造的衣壳蛋白。
蛋白质工程： 在某些情况下，可以直接对已合成的衣壳蛋白进行化学修饰，或者通过生物合成的方法引入非天然氨基酸，从而改变其性质。
杂合病毒： 将一个病毒的衣壳与另一个病毒的基因组（或部分基因组）组合起来，创造出具有新特性的病毒。
举例：
AAV（腺相关病毒）载体改造： AAV衣壳蛋白有多种血清型，不同的血清型对宿主细胞的亲和力不同。科学家可以通过改造衣壳蛋白的序列，创建出具有特定靶向性的新型AAV载体，例如使其更有效地进入神经细胞或肌肉细胞。
包膜病毒的包膜蛋白改造： 对于HIV、流感病毒等有包膜的病毒，其包膜上的糖蛋白（如HIV的gp120，流感病毒的血凝素）是关键的靶向和免疫原性决定因素。改造这些糖蛋白的序列，可以改变其宿主范围或免疫逃逸能力。
总结：改的是“脑”还是“手”？
可以形象地说：
改造基因片段，就像是改造病毒的“大脑”，改变了它的“想法”和“指令”，决定了它能做什么，不能做什么。
改造衣壳，就像是改造病毒的“手”或“脸”，改变了它与外界的互动方式，决定了它能抓住什么，或者被谁识别。
在实际的病毒改造工程中，这两种改造常常是相辅相成的。例如，为了开发一个安全的基因治疗病毒载体，我们可能需要同时改造它的基因片段（使其无法复制）和它的衣壳（使其能够靶向特定的病变细胞）。
所以，当我们说“改造过的病毒”，它很可能是基因片段被改造了，以改变其功能或安全性；同时，其衣壳蛋白也可能被改造了，以改变其靶向性或免疫原性。 至于具体是哪一个方面被改造，或者两者都被改造了多少，则完全取决于改造的具体目的和技术选择。
首先，我们得明确一点：病毒本身是由两大部分组成的，那就是遗传物质（基因片段）和包裹着遗传物质的衣壳（蛋白质外壳）。有些病毒还可能有一个额外的脂质包膜。改造病毒，实际上就是对这些组成部分进行操作。
那么，是改造衣壳还是基因片段呢？答案是：两者都可能被改造，而且常常是同时进行或相互关联的。
我们来详细拆解一下：
1. 改造基因片段：病毒的“灵魂”改造
病毒的基因片段，无论是DNA还是RNA，携带着制造新病毒所需的所有指令。改造基因片段是目前病毒改造中最常见、也是最核心的目标，尤其是在基因治疗和疫苗研发领域。
目的：
降低毒性或致病性： 这是生物安全研究和病毒载体开发的关键。通过修改病毒基因，使其无法在人体内有效复制，或者无法产生致病蛋白，从而将其转化为安全的工具来递送基因。
增强特定功能： 例如，让病毒能够高效地将治疗性基因递送到目标细胞，或者让病毒能产生某种有用的蛋白。
制造疫苗： 通过修改病毒基因，使其能够诱导人体产生免疫反应，但又不会引起疾病。例如，灭活疫苗就是将病毒的遗传物质失去感染能力，而减毒活疫苗则是通过基因改造使病毒毒性减弱。
研究病毒生物学： 通过引入特定基因突变，科学家可以研究病毒的复制机制、致病机理、与宿主细胞的相互作用等。
如何实现：
基因工程技术： 这是主要手段。利用分子生物学技术，如重组DNA技术、CRISPRCas9基因编辑系统等，可以直接在体外或通过病毒自身在细胞内修改病毒的遗传物质。这包括：
删除特定基因： 移除病毒复制或致病的关键基因。
插入新基因： 加入外源基因（如治疗性基因、报告基因），让病毒携带并递送这些基因。
替换基因： 将病毒的某个基因替换成另一个功能不同的基因。
点突变： 改变基因中的单个碱基，可能影响蛋白质的结构和功能。
举例：
腺病毒载体： 常用于基因治疗和疫苗。科学家会移除腺病毒的E1、E3等基因，使其无法在人体内复制，然后插入治疗性基因或免疫原性蛋白基因。
慢病毒载体： 也用于基因治疗，其基因组可以整合到宿主细胞的DNA中，用于长期基因表达。改造同样涉及基因片段的插入和修饰。
mRNA疫苗： 虽然不是直接改造病毒本身，但它们利用了病毒的遗传物质（mRNA）来编码抗原蛋白。技术上是将编码特定抗原的mRNA序列合成出来，然后包裹在脂质纳米颗粒中递送。
2. 改造衣壳：病毒的“外衣”与“钥匙”改造
病毒的衣壳（或包膜）主要负责保护遗传物质，并介导病毒与宿主细胞的结合与进入。改造衣壳也可以实现特定的功能。
目的：
改变靶向性： 病毒识别宿主细胞通常是通过其衣壳或包膜表面的特定蛋白与细胞表面的受体结合来实现的。改造这些蛋白，可以改变病毒能够感染的细胞类型。
规避免疫系统： 改变衣壳的表面抗原性，可以帮助病毒逃避免疫系统的识别，或者让疫苗产生的抗体不那么容易中和病毒。
提高递送效率： 对衣壳进行改造，有时可以帮助病毒更有效地穿过宿主细胞的屏障，或者在细胞内释放遗传物质。
研究病毒细胞相互作用： 通过修改衣壳蛋白，可以研究病毒如何附着、进入细胞以及其作用机制。
如何实现：
基因工程技术： 改造衣壳蛋白的基因序列，然后让病毒在体内或体外按照新的基因指令合成出经过改造的衣壳蛋白。
蛋白质工程： 在某些情况下，可以直接对已合成的衣壳蛋白进行化学修饰，或者通过生物合成的方法引入非天然氨基酸，从而改变其性质。
杂合病毒： 将一个病毒的衣壳与另一个病毒的基因组（或部分基因组）组合起来，创造出具有新特性的病毒。
举例：
AAV（腺相关病毒）载体改造： AAV衣壳蛋白有多种血清型，不同的血清型对宿主细胞的亲和力不同。科学家可以通过改造衣壳蛋白的序列，创建出具有特定靶向性的新型AAV载体，例如使其更有效地进入神经细胞或肌肉细胞。
包膜病毒的包膜蛋白改造： 对于HIV、流感病毒等有包膜的病毒，其包膜上的糖蛋白（如HIV的gp120，流感病毒的血凝素）是关键的靶向和免疫原性决定因素。改造这些糖蛋白的序列，可以改变其宿主范围或免疫逃逸能力。
总结：改的是“脑”还是“手”？
可以形象地说：
改造基因片段，就像是改造病毒的“大脑”，改变了它的“想法”和“指令”，决定了它能做什么，不能做什么。
改造衣壳，就像是改造病毒的“手”或“脸”，改变了它与外界的互动方式，决定了它能抓住什么，或者被谁识别。
在实际的病毒改造工程中，这两种改造常常是相辅相成的。例如，为了开发一个安全的基因治疗病毒载体，我们可能需要同时改造它的基因片段（使其无法复制）和它的衣壳（使其能够靶向特定的病变细胞）。
所以，当我们说“改造过的病毒”，它很可能是基因片段被改造了，以改变其功能或安全性；同时，其衣壳蛋白也可能被改造了，以改变其靶向性或免疫原性。 至于具体是哪一个方面被改造，或者两者都被改造了多少，则完全取决于改造的具体目的和技术选择。
网友意见
用病毒产生特定蛋白质做疫苗的手段，是改变病毒的基因来改变它对应的蛋白质。
你可以改病毒衣壳相关的基因来改变病毒衣壳的其他部分，让病毒变得不易或不能被接种过类似疫苗的人的免疫系统辨认。
人体产生的针对不同病原体的记忆 B 细胞的寿命可以有很大的差异，对不同病原体产生的保护期可以不同。一部分疫苗提供的保护衰减得非常缓慢，效果减半所需的时间远超人的预期寿命，在不考虑病原体变异、老年人免疫力下降等因素的情况下可以提供“终生保护”。
以下是NEJM研究发现人体内针对特定抗原的抗体生产能力的半衰期（95%置信区间）：
- 破伤风 10到14年
- 白喉 14到33年
- 水痘/带状疱疹 30到153年
- 牛痘 46年以上 预期92年
- 风疹 48年以上 预期114年
- EB病毒 63年以上 预期11552年
- 腮腺炎 90年以上 预期542年
- 麻疹 104年以上 预期3014年
相关抗原的结构与常见程度、相关病原体的致病力等也会影响保护期。EB病毒那一万多年的预期半衰期可能源自其几乎感染了全人类，人体会反复与EB病毒的特异性抗原接触，一次次重新上调抗体生产能力。大部分病原体并没有这种条件。
一些病原体给人体的损害非常轻微，相应地免疫反应也很轻微。例如一些轻症新冠患者康复后体内检测不到什么新冠病毒抗体。人们制造疫苗的时候会反复实验选择可以引起较强免疫反应的抗原，并添加各种辅助药物。
一部分疫苗种类无法诱导产生杀伤性T细胞，对需要这类免疫反应的疾病类型来说效果较弱甚至不适用。
麻疹病毒、艾滋病毒、巨细胞病毒等多种病原体可以特异性地侵害并摧毁一些记忆细胞，降低人的免疫力，能够让疫苗的效果提前减弱或完全无效。
金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌等病原体可以分泌外源性超抗原，让T细胞被超出必要地大量激活、出现功能失调或在一定时间后集体死亡，从而降低人的免疫力。
当病毒感染持续存在，效应T细胞会逐渐耗竭，出现免疫抑制。
此外，生产商给出的疫苗保护期往往是临床实验的结果，有一定的个体差异。一部分人会因为免疫系统的先天或后天的问题·营养状况·失血·年老（免疫力减退）等因素而只能产生一部分保护作用、保护期缩短乃至完全无效，对减毒活疫苗来说还可能直接导致感染疾病。
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