如何评价牛津生物学家声称新冠疫苗研发很难成功？
首先，要明白疫苗研发本身就是一项艰巨的任务。它不是简单地找到一个“解药”，而是要教会我们的免疫系统识别并对抗一个特定的病原体，同时又不能引发过度的、有害的免疫反应。这个过程需要对病毒的结构、生命周期、传播机制以及人体免疫系统的运作方式有极其深入的了解。一个成功的疫苗，需要在引发足够强的保护性免疫（比如产生足够数量的抗体和T细胞）的同时，又要安全，不会导致副作用，并且最好能达到群体免疫的门槛。
牛津团队在研发新冠疫苗的过程中，特别是在他们基于腺病毒载体技术（ChAdOx1 nCoV19）的疫苗方面，曾公开分享过他们遇到的挑战。他们的一位发言人（或者说，有发言权的研究人员）在某个阶段提到，新冠病毒的变异速度比他们最初预期的要快，这给疫苗的长期有效性和应对新变种带来了不确定性。这意味着，即使疫苗初期有效，也可能需要不断更新和调整，就像流感疫苗每年都需要更新一样，这无疑增加了研发的难度和持续的投入。
此外，病毒的感染部位和传播方式也对疫苗设计提出了考验。新冠病毒主要通过呼吸道传播，并且能够感染肺部、血管内皮细胞等多个器官。一个有效的疫苗需要能够很好地在中和呼吸道表面的病毒，并且可能还需要诱导更深层次的细胞免疫反应，以应对一旦病毒突破了初步的免疫屏障。这种全面的免疫保护，在研发过程中往往难以完全预测和实现。
更何况，疫苗的研发需要经过严格的临床试验。从第一期的小规模人体试验，到第二期更大范围的试验，再到第三期大规模的、涉及数万人的试验，每一步都需要时间、资金和精确的数据分析。即使在试验中表现出色，疫苗在真实世界中的表现也可能受到多种因素的影响，例如不同人群的免疫反应差异、疫苗的储存和运输条件等。牛津的科学家们，作为严谨的科学工作者，必然会谨慎地评估这些潜在的不确定性。
他们之所以会发出“研发很难成功”这样的评价，并不是说他们对疫苗研发失去了信心，而是在科学的严谨性驱使下，对这项工作的复杂性和可能遇到的困难所做的如实陈述。这是一种负责任的态度，旨在让公众了解疫苗研发的真实情况，避免过度的期待，同时也为可能出现的曲折留有余地。这种坦诚，恰恰是科学研究过程中的重要组成部分。
总而言之，牛津生物学家对新冠疫苗研发成功性的评价，源于对疫苗科学的深刻理解，对新冠病毒特性（如变异能力）的观察，以及对临床试验复杂性的认识。他们并非否定疫苗的潜力，而是在提醒我们，这项科学壮举背后，是无数的努力、严格的验证，以及对未知因素的审慎考量。这是一种对科学的敬畏，也是对公众的负责。
网友意见
谢邀。
我们来一条一条看他的观点——
1、新冠病毒有着庞大的结构，是高度糖基化的球形颗粒，至少有66个糖基化位点，这么多位点想“逮准”是很难的。
小结——糖基化位点多。
这一点上，他没说错，冠状病毒表面蛋白的糖基化位点确实多。
根据一项EMI文章[1]通过model 新冠病毒S蛋白与SARS-CoV S蛋白来分析糖基化位点的位置。
可以看到跟蓝色的SARS-CoV S蛋白上糖基化位点差不多，绿色的新冠病毒S蛋白糖基化位点也是覆盖了整个S蛋白。
2、当年，艾滋病病毒（HIV）也是“高度糖基化”的，至今35年过去了，抗HIV疫苗依然没有取得成功，现在抗艾主要还是依靠药物。
这一条有几个事实与概念的偷换。
2.1 HIV是高度糖基化的，没问题。这一点说的HIV的包膜蛋白GP160（GP120、GP41） 头部GP120也是糖基化的，这一点其实在包膜病毒的糖蛋白上非常常见，比如流感病毒的血凝素HA，埃博拉病毒、拉沙病毒的GP，布尼亚病毒的GPC，黄病毒的E蛋白等等。
2.2 HIV疫苗未成功，这一点也没错。虽然HIV疫苗的失败跟GP120的糖基化修饰关联不小，但不是绝对的关系。HIV糖基化进而导致抗体不能完全中和不同的病毒突变株。此外HIV侵染的是CD4阳性的T细胞，对体液免疫是直接釜底抽薪的策略。所以HIV疫苗的研制是一个非常复杂的问题，不单单是糖基化可以解释的。
此外，埃博拉病毒的GP糖基化水平也比较高（虽然没冠状病毒那么惨绝人寰），但是目前几种疫苗的效果看来还都不错，其中一种临床结果不错，目前已经得到欧美的批准了[2]。
2.3 目前抗艾主要还是依靠药物，也没错。但是现在针对HIV的广谱中和抗体已经发现好几个了，比如VRC01[3]，虽然单独使用不能阻断病毒的反弹，但是这也表明了疫苗的曙光。
3、疫苗其实是唤起免疫应答来狙击病毒，高度糖基化决定了这种病毒很容易变异。本来“逮准”就难，逮到了又会再变，这当然就难上加难了。
病毒容易变异。
总的来说，这句话没问题，但是值得商榷。冠状病毒本身基因组的突变频率要比HIV低。糖基化的糖链本身也是机体修饰加上的。而现有的血浆疗法初现效果，说明抗体是可以阻断病毒的。这也是疫苗研究可能成功的一个暗示。
新冠病毒本身的突变频率比逆转录病毒、HCV等要低，不过现在病毒全球感染的大基数下肯定会有很多突变体出现，这也是个隐忧，我个人判断对疫苗来说影响应该不会那么大。
4、HIV的糖基化位点是流感病毒的3-6倍，所以到现在还搞不出疫苗来。而新冠病毒呢？又是HIV病毒的至少2倍以上，搞疫苗谈何容易呀。
同2，糖基化不是疫苗成功的唯一决定因素。
另外糖基化多不代表疫苗不会成功，前面已经提到过埃博拉了。
此外新冠疫苗研发本身，可能还需要S蛋白之外的抗原，比如核衣壳蛋白N，来加强细胞免疫应答。通过杀伤性T细胞来阻断病毒感染。
5、相比之下，药物可能才是抑制病毒更可行的办法，这是此次抗新冠病毒中有希望取得突破的解决办法。
药物不能长期用于预防病毒的感染，但是可以阻断病毒复制，减少重症发生率。
我是非常赞同临床尽早使用抗病毒药物的，这是我的一贯观点。目前抗病毒药物的研究有几项都非常有希望的。
但是，光靠药物进行群体的预防是不现实的。
疫苗，才是传染病的克星。
参考
在这次疫情里，我们看到了太多的傲慢与敌意。
如果全人类作为大整体来看，能真正改正如此之多发自内心的傲慢和敌意，人类自然是有救的。
如果傲慢和敌意一如既往，那人类的境遇只会每况愈下。
科技的进步只能缓解问题与推迟问题的爆发。
真正解决问题的根源还是要看全人类能否视彼此为亲友，团结起来，真正互相关爱。
看了一遍答案。大概是这样——
糖基化位点越多，越容易被免疫系统当自己人。不能引起免疫反应。疫苗就是指望免疫系统产生抗体识别病毒的。这免疫系统识别得了抗体，识别不了病毒也没用。
新冠病毒比艾滋病毒糖基化位点还多一倍，制作疫苗就更难。
RNA病毒本来就突变快，新冠病毒突变不如艾滋，但它传染快，基数大，亚型多。对此亚型免疫，不代表对另一个亚型免疫。而且很多重症患者淋巴细胞并不能恢复。
疫苗就没可能吗？也有，毕竟也有没被糖基化的位点。这些特异化的位点可以作为靶点。但要研发此针对性的疫苗，费老鼻子劲了，短期内恐怕不行。而且得加钱。
再者也不能排除这些特异的未糖基化的位点也突变。费老鼻子劲的疫苗可能无效，还得他娘的找新特异，研发新疫苗。加钱再加钱。
经验上看，SARS和MERS都没能研发出疫苗出来。
结论：
一、疫苗研发相当困难，而且不保险。
二、英国等群体免疫可能没用。新冠病毒不会只犁一遍。
三、新冠病毒被免疫系统免杀，就可能终身带毒。而且可能趁你病要你命——免疫系统削弱，它就要泛滥。
唔，老爷子说的到也不算错，但是，考虑下5条路线里边。减活和灭毒这些传统疫苗基本不担心这个问题，新技术里边腺病毒载体疫苗和mRNA疫苗也问题不大，唯一可能被这方面坑了得可能会是重组蛋白疫苗。
不过说起病毒变异，就目前观察到的情况，病毒变异的速度还咩有超出预料，也没有达到影响疫苗的程度。就算真的是到了重新开发疫苗的难度，参照每年都做的流感疫苗，是吧。
所以就是说饱和式救援还是有效的嘛，多几个路线下来指不定哪个就开花了，目前我还挺看好军事科学院的重组腺病毒载体疫苗的。mRNA疫苗如果能有效的唤起免疫应答的话我觉得也挺有前途的，就是不知道他们在疫苗里加没加佐剂，好奇ing。
最后说一句，别总拿HIV吓唬人，HIV不光是变异的问题，他更大的问题是是攻击免疫系统。
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