单细胞生物如何实现趋利避害的？
趋利：向着“食物”和“舒适”前进
单细胞生物最根本的“利”就是生存和繁衍，而这离不开能量的获取和适宜的环境。
化学趋向性（Chemotaxis）： 这是最普遍、最直接的趋利方式。很多单细胞生物，尤其是细菌和变形虫，能够感知环境中化学物质的浓度变化。
正化学趋向性（Positive Chemotaxis）： 当它们检测到对自身有益的化学物质，比如糖类、氨基酸等，这些物质的梯度（浓度高低分布）会触发它们体内的响应机制。这些物质通常是它们的能量来源或构建细胞的原料。
响应机制： 在细菌中，鞭毛是它们运动的主要“动力”。鞭毛的转动方向和速度可以由细胞内的信号通路调控。当检测到有益化学物质浓度升高时，会触发鞭毛的“向前游动”（run）模式，让它们朝着浓度高的方向前进。如果浓度降低，则会转向“随机转动”（tumble）模式，重新寻找方向。
变形虫的“摄食泡”： 像变形虫这样的原生生物，它们没有鞭毛，而是通过细胞膜的伸缩来移动（形成伪足）。它们能够感知到周围环境中的营养物质，并通过细胞膜上的受体结合，然后将细胞膜内陷，形成“摄食泡”（food vacuole），将食物粒子包裹进去进行消化。这种行为本身就是一种对“利”的趋近。
光趋向性（Phototaxis）： 许多藻类和蓝细菌等能够进行光合作用的单细胞生物，对光线有着明确的趋向性。
正光趋向性： 它们会朝着能够提供最佳光合作用的光线强度方向移动。过强或过弱的光照都可能对光合作用不利，它们会寻找一个“中间地带”。
响应机制： 这些生物体内通常含有光敏色素，例如叶绿素或类胡萝卜素。这些色素在吸收光能的同时，会启动细胞内的信号传递，进而调控细胞运动（如果有鞭毛）或改变形态（如变形虫伸展伪足）。
温度趋向性（Thermotaxis）： 某些单细胞生物对温度也敏感。
适温性： 它们会向着适合自身生长繁殖的温度区域移动。例如，一些细菌生活在热泉中，它们会向着更热的区域移动。
响应机制： 温度变化会影响细胞膜的流动性、酶的活性以及细胞内各种生物化学反应的速度。单细胞生物通过感知这些变化，调整其运动方向，以寻找最佳温度。
渗透压趋向性（Osmotaxis）： 细胞需要维持一定的细胞内渗透压。
避免脱水或膨胀： 在渗透压不同的环境中，单细胞生物会试图移动到渗透压适中的区域，避免因失水而干瘪，或因吸水过多而破裂。
响应机制： 细胞膜的通透性以及细胞内离子泵的活动，共同维持渗透压的平衡。当感受到渗透压变化时，它们会通过调整细胞器的运动或物质的跨膜运输来适应。
避害：远离“危险”和“不利”
“害”对于单细胞生物来说，意味着可能导致其死亡、损伤或繁殖受阻。
化学避害（Chemorepulsion）： 类似于趋利，它们也能够感知有害物质。
负化学趋向性（Negative Chemotaxis）： 它们会主动避开有毒物质，如重金属离子、某些有机化合物或氧气（对于厌氧菌）。
响应机制： 当这些有害物质刺激到细胞膜上的特定受体时，会触发与趋利相反的信号通路，导致它们改变运动方向，远离有害源。比如，细菌的鞭毛会更多地进入“随机转动”模式，从而增加了逃离危险区域的机会。
躲避机械刺激： 很多单细胞生物对物理性损伤非常敏感。
触碰响应： 当遇到障碍物或受到轻微挤压时，它们会立即停止前进，改变方向，甚至快速收缩。
响应机制： 细胞膜上的机械敏感通道（mechanosensitive channels）可以检测到膜的形变，从而触发钙离子内流等信号，导致细胞骨架重组，引起形态变化和运动方向的改变。
避免紫外线（UV）辐射： 紫外线对DNA具有强大的破坏力。
避光： 许多单细胞生物，特别是那些没有厚厚细胞壁保护的，会主动避开直射的强紫外线。
响应机制： 它们可能利用细胞内的色素吸收紫外线，或者当光照强度达到一定阈值时，触发细胞运动，寻找阴影区域。
应对环境剧变：
休眠或形成抵抗结构： 当环境变得极其恶劣，例如极度干燥、缺乏养分或温度极端时，一些单细胞生物，如细菌中的芽孢杆菌（Bacillus）和梭菌（Clostridium），能够形成高度抵抗性的休眠体（endospore）。这些休眠体能够抵御高温、辐射、干燥等多种不良条件，待环境好转时再重新萌发。
个体间的协同： 虽然是单细胞，但在某些情况下，它们也会表现出某种程度的“协同”。例如，一些细菌聚集在一起形成生物膜（biofilm），这层黏滑的物质可以保护它们免受抗生素、免疫细胞或不利环境因素的侵害。
内在机制的精妙
这一切的“趋利避害”，其核心在于单细胞内部一套高度特异化且精巧的生物化学信号通路。
1. 信号感知： 细胞膜上的各种受体（如G蛋白偶联受体、酪氨酸激酶受体等）或细胞质内的特定蛋白，充当着“传感器”，能够识别环境中的特定分子或物理变化。
2. 信号转导： 当受体被激活后，会启动一系列的信号级联反应。这通常涉及到第二信使（如cAMP、Ca2+）的产生或浓度变化，以及蛋白磷酸化/去磷酸化等修饰。
3. 效应器响应： 信号最终传递到“效应器”，例如调控鞭毛马达蛋白的活性，控制细胞骨架的重组以伸展或收缩伪足，或者调控基因表达以合成防御性物质。
总结来说，单细胞生物的趋利避害，并非有意识的选择，而是它们最基本的生存策略。它们通过细胞膜上精密的“传感器”捕捉环境信号，通过高效的“信号转导”系统将信息传递到细胞内部，并最终驱动“效应器”执行相应的运动或生理反应。这就像一个微型而自动化的生命探测和导航系统，让它们在瞬息万变的世界中，最大化生存机会，规避潜在的风险，将生命的火种延续下去。
网友意见
和我们人类比起来，细菌的运动方式算是比较苦逼的：假如我们在街上走着，看到了右手边的冰淇淋店，心想“我要走向右边”，就可以可以立刻右转走进店里买冰淇淋。但这么简单的事对细菌来说却要费不少功夫才能做到。
“控制方向”对于我们来说是一项理所当然的能力，我们可以通过复杂的肢体运动控制自己的前后左右移动，但是细菌运动只能靠鞭毛，它的运动方式只有两种：顺时针转和逆时针转。也就是说，苦逼的细菌无法像我们一样直接控制移动方向。
但是，这并不代表细菌无法做到趋利避害。相反，它们的手段非常简单且实用，而且是目前在分子生物学方面最为理解透彻的机制之一。我们前面说了，细菌的鞭毛可以顺时针转和逆时针转。这两种旋转带来的效果是不同的：鞭毛逆时针旋转时，细菌会直线游动；鞭毛顺时针旋转时，细菌则会原地乱转。
只需要在直线游动和原地乱转中切换运动模式，细菌就可以有效地实现趋利避害。具体是如何完成的呢？
首先，细菌需要知道自己所处的环境。在细菌表面有上万个感受器，这些感受器就是细菌的鼻子，可以让它“嗅”到周围的物质，其中有一些物质对细菌有吸引作用，比如说糖类、丝氨酸，这些是细菌喜欢的物质，另一些物质对细菌有排斥作用，比如说吲哚、部分金属离子（如镍离子），这些物质告诉细菌此地不宜久留。不过这些分类并不一定对所有细菌都适用。甲之蜜糖，乙之砒霜。举个例子：苯酚对于大肠杆菌有吸引作用，但是对沙门氏菌却有排斥作用。
感受器“闻”到这些物质以后，就会在细胞内通过信号分子告诉鞭毛控制自己的方向：
- 在探测到有吸引作用的物质（attractant）时，鞭毛逆时针旋转，细菌会更频繁地直线游动
- 在探测到有排斥作用的物质（repellent）时，鞭毛顺时针旋转，细菌会更频繁地原地打转
注意这两种运动方式是都是交替进行的，细菌不会一直直线游动或者一直打转。只不过这两种运动的频率会随环境而变化。
为什么这样做可以达到趋利避害的效果呢？如果细菌闻到了喜欢的物质，说明目前的行动方向是对的，可以继续原路前进。如果闻到了不喜欢的物质，则说明自己走错路了，需要换个方向试试。这个策略虽然简单，但却可以很有效的帮助细菌找到食物或者躲避有害物质。
如果用回一开始冰淇淋的例子，细菌就是一个被蒙着眼睛，鼻子超灵的小孩。
“我闻到冰淇淋的味道了！直走看看！”
（可惜方向错了，越走越远）
“冰淇淋的味道没了，转几圈继续走！”
（虽然没有越走越远，但依旧不是正确的方向）
“还是没有冰淇淋的味道，继续打转！”
（终于方向对了）
“又闻到冰淇淋的味道了，直走！”
（找到了冰淇淋店）
怎么样，比我们人类麻烦的多吧。
细菌的运动机制还不止如此，细菌会不断地通过给感受器甲基化和去甲基化来调整自己的阈值。简单地说就是：细菌在一个环境呆久了会适应已有的环境，对原有的刺激不会再有那么强的反应。
我还记得小时候第一次接触麦当劳等快餐时那种兴奋的感觉，但长大后吃得多了也就会觉得那些快餐并不算什么。细菌也是如此，假如一个细菌在糖分较高的环境里开开心心地游了一段时间，它就会适应这个糖分浓度，开始时不时的原地打转。而且如果糖分降低了，它还会更加频繁的打转（就像遇到有排斥作用的物质一样）。如果想让它继续多以直线游动的方式运动，就需要用更高浓度的糖分来吸引它。这种机制让细菌变得“贪得无厌”，永远不安于现状，而是去寻找更好的生活环境。
想知道具体分子生物学原理的朋友可以看下面这篇文章：
还有一篇新一点的（感谢 @赵永峰 提供）
你说细菌要是遇到了这两货怎么办？
没办法，细菌既无法远程感知免疫细胞，跑得也没有免疫细胞快，只能被吞掉以后自求多福了。我们的免疫系统还是很厉害的。
（不过有时会也遇到肺结核杆菌这样的硬骨头，被吞了消化不了）
无奖竞猜：这个答案虽然只是在说单个细菌的行为，但有一处地方暗示了细菌间可以交流行动，你能找到在哪里吗？
提示：一种物质。
除了用双脚控制移动方向，我们还能用双手做出复杂的动作，比如说拿起手机，扫一下下图的二维码，关注一下这个知识和脑洞并存的公众号。
谢邀！终于有一个我特别感兴趣的问题了！
题主也许没有意识到自己问了一个多大的问题。可以这么说，随手拿起任意一本微生物学课本，每本书从头到尾都是这个题目的回答。
因为“生存”是所有生物的终极目标，即便是微小到只有纳米微米级别的单细胞生物，甚至是非细胞结构的病毒等，概无例外。
从本身遗传物质的结构，到如何“复制”自己，再到如何找到“猎物”，如何和其他同种或是不同种生物竞争有限资源？如何适应变幻莫测的复杂环境？等等……以上种种，都是单细胞生物实现趋利避害的关键。如果全都展开说，我觉得还不如介绍大家去看课本。
我在这里想介绍的，也是特别吸引我的，是单细胞生物所表现出来的“群体”特征。
最近偶然看到的关于粘球菌的一些文章就让人觉得非常新颖。作为一个研究微生物的，经常的，我会觉得这些只有几微米的小东西们简直成精了！所以这里就拿它们举个生存竞争的例子吧。
粘细菌（Myxococcus）是一种主要在土壤中存在的杆状细菌，很特别的是，它们以捕食其他微生物为生。虽然是单细胞生物，但是通常是上百万个细胞共同生活在被膜（biofilm）中。粘细菌的游动速度很快，能够随着环境而不断发展变化菌落的形态和大小，更表现出惊人的细胞—细胞之间的“交流”活动，呈现出精细巧妙的社会结构。
粘细菌之间的交流，已经远超过了单一的“互助互利”，含有相互的欺骗、识破欺骗，抑制、甚至是自我牺牲等过程，简直就如同一部精彩的宫斗大戏！
粘细菌中研究最多的，名叫黄色粘球菌（Myxococcus xanthus）。一定要注意，被广为人知的“东京地铁”实验和“会走迷宫”的是黏菌 (Physarum polycephalum) 是真核生物，和我这里要介绍的粘细菌是完全不同的生物。
黄色粘球菌的单个细胞在电子显微镜下看长这样，它们生活在共同的被膜（biofilm）中，这种被膜不仅可以让细菌的游动速度更快，而且可以很好的保护细胞——想打破这种biofilm获得单独的细胞，就不得不进行超声破碎。
黄色粘球菌的生命周期比较特别，先简单介绍一下，后面再进行详解：
在有大量营养物质的条件下，这些杆状的细菌会迅速的游动，到处进行捕食，这时候的菌落，并没有太多规则的形状。
但是一旦感知到食物缺乏，黄色粘球菌菌落表面会形成波浪起伏的“涟漪”一般的样子，细胞开始聚集起来，慢慢越聚越多，形成小山丘一样的小包。这些小山丘长得越来越高，形成子实体，最上面的细菌会形成可以对抗恶劣环境的繁殖孢子。这些孢子等待时机，等食物不再贫乏后，又会再次长成可以游走的粘球菌细胞。
整个过程如下图所示。
菌落表面会呈现一种像是“涟漪”一般的波纹，这是黄色粘球菌的群落的特点，像这样：
其实这是是由高密度细胞形成的“脊”状结构，被低密度细胞展现出的“沟”分隔，从而形成的视觉对比。这种排列方式能让他们有效的捕食其他微生物。
在食物丰富的时候，生活在一起的细菌相安无事，大家都一起努力扩展地盘。但是如同任何社会中会存在的问题一样，黄色粘球菌群落中也常常存在“欺诈分子”。
一种欺诈分子，是“混入我军的奸细”，也就是说，是其他看起来长得很像，但其实是不同基因型的细胞。
还有一种欺诈分子，是不捕食只薅社会主义的羊毛，侵占社会福利的同基因型细胞。
为了对付第一种“欺诈分子”，微生物有一套非常精妙的，可以辨别亲缘关系的系统——同种识别（allorecognition）系统，也就是说，两个不同基因型的细胞会相互识别并排斥，使得不同的细胞无法进行聚集和形成子实体。这使得外源的欺诈细胞无法混入大部队中占便宜，而且可以提高子实体中的细胞密度，更有利于群落的生存。
另外，微生物如果识别到自己的邻居并非同基因型的亲戚，它们会产生抗菌素，消灭这些“欺诈分子”。
而第二种“欺诈分子”似乎更常见，在实验室的菌株和自然中的菌株中，都观察到了详实的欺诈行为。但似乎老天是公平的，这些“欺诈”细胞本身往往有其他的缺陷，比如游动速度较慢等，这在一定程度上使得这些欺诈细胞并无法完全成为群落中的大多数。
但是土壤中并不是时时刻刻都会有丰富的食物来源，而是时不时地需要“忍饥挨饿”。在挨饿的时候，黄色粘球菌的生长会放缓慢，与此同时，如同树木在秋天需要落叶一样，整个群体开始其独特的变化：形成特异性子实体（fruiting body）。
通常在养料断绝后的4-6小时左右，所有的细胞都已经开始对饥饿做出了反应。此时，细胞移动速度的降低，并开始往一起聚集，聚集中心点出现，很快形成初期的子实体（每个子实体此时含有大约10^5个密集堆积的细胞）。
形成子实体的细胞虽然都是黄色粘球菌细胞，但它们的分工和作用有很大不同：
最重要的中心孢子细胞会形成孢子。因为孢子具有很强的抗旱，抗紫外线，甚至对抗生素也有很强的抵抗力从而更可能存活下来。
子实体外围的杆状细胞，也可以在营养虽然比较缺乏，但还没有严峻到非要产生孢子不可的条件下生存下来。
剩下的其他细胞，则需要做出“牺牲”，以自身死亡为代价，为其他两种细胞提供养分。
在子实体中，有大概10%的细胞异化，形成孢子；有30%的细胞形成子实体外围的部分，最后剩下的60%的细胞需要“舍己为人”。
那在子实体形成的过程中，该怎么决定谁会形成孢子“永世流传”，谁又需要被牺牲掉呢？毕竟谁都不想死啊……
这目前还是一个结论待定的问题。这些研究过程涉及很多专业术语和分子生物学的知识，似乎不太适合做简单的科普，所以我会在我的专栏一碗梅洋汤-主食/正餐中试图做更多的解答，敬请期待……
参考资料：
O’Connor, K. A. & Zusman, D. R. Development in Myxococcus xanthus involves differentiation into two cell types, peripheral rods and spores. J. Bacteriol. 173, 3318–3333 (1991).
Nariya, H. & Inouye, M. MazF, an mRNA interferase, mediates programmed cell death during multicellular Myxococcus development. Cell 132, 55–66 (2008).
Wireman, J. W. & Dworkin, M. Developmentally induced autolysis during fruiting body formation by Myxococcus xanthus. J. Bacteriol. 129, 798–802 (1977).
Claessen, D., Rozen, E. D., Kuipers, P. O., Søgaard-Andersen, L., van Wezel, P. G. Bacterial solutions to multicellularity: a tale of biofilms, filaments and fruiting bodies. Nature Reviews Microbiology 12, 115–124 (2014)
Velicer, G. J., Kroos, L. & Lenski, R. E. Developmental cheating in the social bacterium Myxococcus xanthus. Nature 404, 598–601 (2000).
Kraemer, S. A. & Velicer, G. J. Endemic social diversity within natural kin groups of a cooperative bacterium. Proc. Natl Acad. Sci. USA 108, 10823–10830 (2011).
Velicer, G. J., Kroos, L. & Lenski, R. E. Loss of social behaviors by Myxococcus xanthus during evolution in an unstructured habitat. Proc. Natl Acad. Sci. USA 95, 12376–12380 (1998).
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