根据端粒酶学说来看，如果人体内引物是dna岂不是可以不死 ？
端粒酶学说与“引物是DNA是否能永生”这个问题之间存在着一个误解，需要仔细梳理和解释。首先，我们要明确端粒酶学说的核心内容，以及引物在DNA复制中的作用，然后才能解答这个问题。
一、 端粒酶学说的核心内容
端粒酶（Telomerase）是一种特殊的逆转录酶，它能够合成DNA。它的主要作用是延长染色体末端的端粒（Telomeres）。
端粒是什么？ 端粒是真核细胞染色体线性DNA的末端，由重复的DNA序列（在人类中是TTAGGG）和结合的蛋白质组成。它们就像鞋带末端的塑料保护套，保护着染色体免受损伤和融合。
端粒的长度和细胞衰老： 在大多数细胞分裂过程中，由于DNA复制的“末端复制问题”（Endreplication problem），染色体末端会发生缩短。每一次细胞分裂，端粒都会比上一次更短一些。当端粒缩短到一定程度时，细胞会进入一种称为衰老（Senescence）的状态，无法继续分裂，最终死亡。这是限制细胞分裂次数的“海弗里克极限”（Hayflick limit）的生物学基础之一。
端粒酶的作用： 端粒酶通过其RNA模板，逆转录合成DNA并添加到染色体末端，从而补偿端粒的缩短。这使得端粒酶活性高的细胞（如生殖细胞、干细胞和癌细胞）能够进行更多的细胞分裂，甚至理论上可以“永生”。
二、 引物在DNA复制中的作用
在你提出的问题中，“引物是DNA”这一表述是不准确的。在DNA复制过程中，我们遇到的引物是RNA引物（RNA primer），而不是DNA引物。
DNA复制的过程： DNA复制是一个复杂的过程，需要多种酶的参与。其中，DNA聚合酶（DNA polymerase）负责合成新的DNA链。
DNA聚合酶的限制： DNA聚合酶有一个重要的限制：它不能从零开始合成DNA链，它必须在已有的3'端羟基（OH）上添加新的脱氧核苷酸。
RNA引物的需求： 为了克服这个限制，细胞在DNA复制开始时，需要一个RNA引物。这个RNA引物由一种叫做引物酶（Primase）的酶合成，它是一小段由核糖核苷酸组成的RNA序列，并与DNA模板链的一端结合。RNA引物提供了DNA聚合酶可以开始合成新DNA链的3'端羟基。
RNA引物的去除： 在DNA复制完成后，RNA引物会被另一种DNA酶（如DNA聚合酶I或RNase H）切除，然后由DNA聚合酶填补空隙，最终形成完整的DNA链。
三、 为什么“引物是DNA”不是永生的关键？
现在我们可以回到你的问题：“根据端粒酶学说来看，如果人体内引物是DNA岂不是可以不死？”
你的问题中存在几个核心的误解，使得这个推论不成立：
1. 引物在DNA复制中是RNA，不是DNA。 这是最根本的错误。如果引物真的是DNA，并且能够自我复制，那么可能情况会非常不同。但实际情况是，引物是RNA，并且最终会被移除。
2. 端粒酶的作用是延长端粒，而不是改变DNA复制的机制。 端粒酶是一个特殊的酶，它利用一个RNA模板来合成DNA，从而延长端粒。它不是提供引物，也不是替代引物。它是在端粒DNA末端进行操作的。
3. 永生不仅仅是端粒的问题。 细胞的衰老和死亡是一个多因素、多通路参与的复杂过程。除了端粒缩短，还有许多其他因素会导致细胞功能丧失和死亡，例如：
DNA损伤的累积： DNA在复制过程中或受到环境因素（如紫外线、辐射）的影响时容易发生损伤。如果损伤无法有效修复，会累积并导致细胞功能障碍甚至死亡。
蛋白质稳态的破坏： 细胞内蛋白质的合成、折叠、功能和降解都需要保持平衡。当这种平衡被打破时，可能导致细胞损伤和衰老。
线粒体功能障碍： 线粒体是细胞的能量工厂，也是活性氧（ROS）的来源。线粒体功能障碍会导致能量供应不足和氧化损伤加剧。
细胞信号通路的失调： 细胞通过复杂的信号通路进行沟通和调控。这些信号通路的失调也会影响细胞的生长、分裂和存活。
程序性细胞死亡（凋亡）： 细胞为了维持机体的正常功能，会根据内在和外在的信号启动程序性细胞死亡。
为什么即使“引物是DNA”也不能保证永生？
假设我们能够实现你的设想，即DNA复制时使用的引物是DNA，并且这个DNA引物能够自我复制或不被移除：
端粒的末端复制问题仍然存在： 即使引物是DNA，DNA聚合酶仍然需要一个3'端羟基来开始合成。如果这个DNA引物本身不参与端粒的延长机制，那么在DNA复制的末端，由于冈崎片段的合成和引物的移除，染色体末端的DNA序列仍然会逐渐缩短。端粒酶的机制是为了解决这个特定的末端复制问题，它不依赖于改变DNA复制的引物类型。
潜在的癌症风险： 如果DNA复制的引物能够不被移除并自我复制，这很可能意味着DNA复制过程的失控。不受控制的DNA复制是癌症的一个重要特征。癌细胞的永生很大程度上是因为它们能够激活端粒酶，维持端粒长度，从而绕过海弗里克极限。但即使是癌细胞，其DNA复制也受到严格调控，否则会导致基因组不稳定和细胞死亡。
信息干扰和错误： 如果引物是DNA，并且需要参与DNA复制的整个过程，如何确保它不被误认为是模板的一部分？如何确保它的信息不干扰正常的基因表达？这些都是巨大的挑战。
总结来说：
1. 引物是RNA，不是DNA。 这是DNA复制的基本机制。
2. 端粒酶的作用是弥补DNA末端的复制损失，它本身是逆转录酶，用RNA模板合成DNA。 它不改变引物的性质。
3. 细胞的寿命和衰老是受多种因素影响的复杂生物学过程。 仅仅改变DNA复制的引物类型（即使这是可能的）不足以克服所有导致细胞衰老和死亡的因素。
4. 如果真的“引物是DNA”且能自我复制而不被移除，这反而可能导致基因组不稳定和癌症，而不是永生。
因此，根据端粒酶学说，即便“引物是DNA”，也无法直接推导出人体可以不死。端粒酶的作用机制是通过延长端粒来克服细胞分裂次数的限制，而人体作为一个整体的生命体，其生存和衰老是一个远比端粒长度更复杂的问题。
一、 端粒酶学说的核心内容
端粒酶（Telomerase）是一种特殊的逆转录酶，它能够合成DNA。它的主要作用是延长染色体末端的端粒（Telomeres）。
端粒是什么？ 端粒是真核细胞染色体线性DNA的末端，由重复的DNA序列（在人类中是TTAGGG）和结合的蛋白质组成。它们就像鞋带末端的塑料保护套，保护着染色体免受损伤和融合。
端粒的长度和细胞衰老： 在大多数细胞分裂过程中，由于DNA复制的“末端复制问题”（Endreplication problem），染色体末端会发生缩短。每一次细胞分裂，端粒都会比上一次更短一些。当端粒缩短到一定程度时，细胞会进入一种称为衰老（Senescence）的状态，无法继续分裂，最终死亡。这是限制细胞分裂次数的“海弗里克极限”（Hayflick limit）的生物学基础之一。
端粒酶的作用： 端粒酶通过其RNA模板，逆转录合成DNA并添加到染色体末端，从而补偿端粒的缩短。这使得端粒酶活性高的细胞（如生殖细胞、干细胞和癌细胞）能够进行更多的细胞分裂，甚至理论上可以“永生”。
二、 引物在DNA复制中的作用
在你提出的问题中，“引物是DNA”这一表述是不准确的。在DNA复制过程中，我们遇到的引物是RNA引物（RNA primer），而不是DNA引物。
DNA复制的过程： DNA复制是一个复杂的过程，需要多种酶的参与。其中，DNA聚合酶（DNA polymerase）负责合成新的DNA链。
DNA聚合酶的限制： DNA聚合酶有一个重要的限制：它不能从零开始合成DNA链，它必须在已有的3'端羟基（OH）上添加新的脱氧核苷酸。
RNA引物的需求： 为了克服这个限制，细胞在DNA复制开始时，需要一个RNA引物。这个RNA引物由一种叫做引物酶（Primase）的酶合成，它是一小段由核糖核苷酸组成的RNA序列，并与DNA模板链的一端结合。RNA引物提供了DNA聚合酶可以开始合成新DNA链的3'端羟基。
RNA引物的去除： 在DNA复制完成后，RNA引物会被另一种DNA酶（如DNA聚合酶I或RNase H）切除，然后由DNA聚合酶填补空隙，最终形成完整的DNA链。
三、 为什么“引物是DNA”不是永生的关键？
现在我们可以回到你的问题：“根据端粒酶学说来看，如果人体内引物是DNA岂不是可以不死？”
你的问题中存在几个核心的误解，使得这个推论不成立：
1. 引物在DNA复制中是RNA，不是DNA。 这是最根本的错误。如果引物真的是DNA，并且能够自我复制，那么可能情况会非常不同。但实际情况是，引物是RNA，并且最终会被移除。
2. 端粒酶的作用是延长端粒，而不是改变DNA复制的机制。 端粒酶是一个特殊的酶，它利用一个RNA模板来合成DNA，从而延长端粒。它不是提供引物，也不是替代引物。它是在端粒DNA末端进行操作的。
3. 永生不仅仅是端粒的问题。 细胞的衰老和死亡是一个多因素、多通路参与的复杂过程。除了端粒缩短，还有许多其他因素会导致细胞功能丧失和死亡，例如：
DNA损伤的累积： DNA在复制过程中或受到环境因素（如紫外线、辐射）的影响时容易发生损伤。如果损伤无法有效修复，会累积并导致细胞功能障碍甚至死亡。
蛋白质稳态的破坏： 细胞内蛋白质的合成、折叠、功能和降解都需要保持平衡。当这种平衡被打破时，可能导致细胞损伤和衰老。
线粒体功能障碍： 线粒体是细胞的能量工厂，也是活性氧（ROS）的来源。线粒体功能障碍会导致能量供应不足和氧化损伤加剧。
细胞信号通路的失调： 细胞通过复杂的信号通路进行沟通和调控。这些信号通路的失调也会影响细胞的生长、分裂和存活。
程序性细胞死亡（凋亡）： 细胞为了维持机体的正常功能，会根据内在和外在的信号启动程序性细胞死亡。
为什么即使“引物是DNA”也不能保证永生？
假设我们能够实现你的设想，即DNA复制时使用的引物是DNA，并且这个DNA引物能够自我复制或不被移除：
端粒的末端复制问题仍然存在： 即使引物是DNA，DNA聚合酶仍然需要一个3'端羟基来开始合成。如果这个DNA引物本身不参与端粒的延长机制，那么在DNA复制的末端，由于冈崎片段的合成和引物的移除，染色体末端的DNA序列仍然会逐渐缩短。端粒酶的机制是为了解决这个特定的末端复制问题，它不依赖于改变DNA复制的引物类型。
潜在的癌症风险： 如果DNA复制的引物能够不被移除并自我复制，这很可能意味着DNA复制过程的失控。不受控制的DNA复制是癌症的一个重要特征。癌细胞的永生很大程度上是因为它们能够激活端粒酶，维持端粒长度，从而绕过海弗里克极限。但即使是癌细胞，其DNA复制也受到严格调控，否则会导致基因组不稳定和细胞死亡。
信息干扰和错误： 如果引物是DNA，并且需要参与DNA复制的整个过程，如何确保它不被误认为是模板的一部分？如何确保它的信息不干扰正常的基因表达？这些都是巨大的挑战。
总结来说：
1. 引物是RNA，不是DNA。 这是DNA复制的基本机制。
2. 端粒酶的作用是弥补DNA末端的复制损失，它本身是逆转录酶，用RNA模板合成DNA。 它不改变引物的性质。
3. 细胞的寿命和衰老是受多种因素影响的复杂生物学过程。 仅仅改变DNA复制的引物类型（即使这是可能的）不足以克服所有导致细胞衰老和死亡的因素。
4. 如果真的“引物是DNA”且能自我复制而不被移除，这反而可能导致基因组不稳定和癌症，而不是永生。
因此，根据端粒酶学说，即便“引物是DNA”，也无法直接推导出人体可以不死。端粒酶的作用机制是通过延长端粒来克服细胞分裂次数的限制，而人体作为一个整体的生命体，其生存和衰老是一个远比端粒长度更复杂的问题。
网友意见
不行。先不提被外力杀死，端粒对寿命的影响远远没有一些人以为的那么重要。
- 实验早已发现一些端粒酶被敲除乃至端粒被提前降解的实验动物·植物的寿命不一定会缩短，某些实验甚至还延长寿命。过表达端粒酶在实验生物身上的效果同样不固定。
端粒酶被敲除的小鼠在积累许多代之后寿命缩短（Espejel 等，2004 年；Rudolph 等，1999 年），这表明小鼠的端粒要衰老必须变得非常短——敲除端粒酶的小鼠每次传代丢失 4~5 kb 的端粒长度，正常小鼠一生中端粒长度至多会丢失 15 kb。那么，这种敲除对应的就不是正常的衰老过程，而是先天性端粒过短的疾病。
端粒酶被敲除的拟南芥的发育出现异常，寿命超过野生同类（Fitzgerald 等，1999 年；Riha 等，2001 年）。
- 人的寿命并没有触及海佛烈克极限，人体的衰老并不是因为“大部分细胞的端粒变得太短”。
- 2015 年，约翰·拉穆纳斯等研究人员分成三次将 hTERT modRNA 递送到人的成纤维细胞和成肌细胞去延长端粒，发现海佛烈克极限最多只能各自增加约 28 次和约 3.4 次，细胞在端粒远远没耗尽的时候就不再分裂了[1]。经过数天的不应期之后再进行一次导入，可以让成纤维细胞再多分裂十几次。
- 青鳉（Oryzias latipes）全身各组织终生有很高的端粒酶活性，但其端粒仍然在缩短，自然寿命有限[2]。
- 有许多“端粒缩短与衰老并没有什么关系”的真核生物，例如草履虫的细胞功能降低并不伴有端粒缩短，白腰叉尾海燕的端粒随着年龄增长而延长，小军舰鸟的端粒缩短速度在 40 岁之后变得极慢。
你可以在人的造血细胞、干细胞、生殖细胞等频繁进行分裂的细胞里检测到端粒酶活性。人的小脑、骨骼肌、睾丸、卵巢等处有许多细胞的端粒长度不会随着时间流逝而缩短。那并没有防止人体整体或这些组织·器官的劣化。
此外，在数十年的时间里，不定多数的细胞使用 DNA 引物所需的降解酶有概率工作不正常、引起额外的 DNA 损伤。
1973 年美国每 1 万人中 94.2 人死亡，其中自杀、杀人案和意外（例如火灾、雷击、车祸、空难）造成每 1 万人中 7.8 人死亡。当年美国有人发表论文称，如果包括衰老在内所有生理问题和疾病被医疗技术解决，按这些数据计算的人均预期寿命可达 1300 年。
这意味着如果你想要超过 1300 年的预期寿命，需要改善社会的结构，进一步缓和人之间和人们自身的冲突，比产业机器·交通工具和武器的性能发展速度更快地发展安全防护和加强人体的技术，让人更加不易自杀、杀人和出意外。端粒不端粒对这些没有任何贡献。
参考
- ^ Ramunas J, Yakubov E, Brady JJ, Corbel SY, Holbrook C, Brandt M, Stein J, Santiago JG, Cooke JP, Blau HM. Transient delivery of modified mRNA encoding TERT rapidly extends telomeres in human cells. FASEB J. 2015 May;29(5):1930-9. doi: 10.1096/fj.14-259531. Epub 2015 Jan 22. PMID: 25614443; PMCID: PMC4415018.
- ^ Hatakeyama H, Nakamura K, Izumiyama-Shimomura N, Ishii A, Tsuchida S, Takubo K, Ishikawa N. The teleost Oryzias latipes shows telomere shortening with age despite considerable telomerase activity throughout life. Mech Ageing Dev. 2008 Sep;129(9):550-7. doi: 10.1016/j.mad.2008.05.006. Epub 2008 May 27. Erratum in: Mech Ageing Dev. 2008 Nov;129(11):692. PMID: 18597819.
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