如何看待北京协和医院发现世界首例成人 HIV 抗体阴性艾滋病合并 KS 病例？
1. 何为艾滋病？何为Kaposi肉瘤（KS）？
首先，我们要明确什么是艾滋病，以及它与Kaposi肉瘤的关系。
艾滋病（AIDS，Acquired Immunodeficiency Syndrome），即获得性免疫缺陷综合征，是由人类免疫缺陷病毒（HIV，Human Immunodeficiency Virus）感染引起的一种慢性、进行性、且可致命的疾病。HIV主要攻击人体的免疫系统，特别是CD4+ T淋巴细胞，导致免疫功能严重受损，使人体容易受到各种病原体的感染，以及发生某些恶性肿瘤。
Kaposi肉瘤（KS） 是一种多中心性血管内皮细胞肿瘤，其特点是在皮肤、黏膜、淋巴结和内脏器官出现紫红色的斑块、结节或肿块。在艾滋病患者中，KS是一种标志性疾病（AIDSdefining illness），因为在免疫系统功能低下时，人体的内源性病毒——人疱疹病毒8型（HHV8，Human Herpesvirus 8）——会乘虚而入，激活并导致KS的发生。在免疫功能正常的人群中，HHV8感染通常是无症状或仅有轻微症状的，并不会发展成KS。
2. HIV抗体阴性是什么意思？这和传统认知有何冲突？
通常我们诊断HIV感染，是通过检测血液中的HIV抗体来确认的。人感染HIV后，免疫系统会产生相应的抗体来对抗病毒。这些抗体通常在感染后几周到几个月内出现，并被检测到。
HIV抗体阴性 的意思就是，通过常规的血液检测，并没有检测到人体内存在针对HIV病毒产生的抗体。
传统认知 下，艾滋病患者几乎都是HIV抗体阳性的。因为艾滋病是由HIV感染引起的，免疫系统受到HIV的破坏，最终导致一系列机会性感染和肿瘤的发生。所以，“HIV感染”和“HIV抗体阳性”在很大程度上是等同的医学概念。
因此，“HIV抗体阴性艾滋病” 这个说法本身就带有极大的颠覆性。它意味着，在没有检测到HIV抗体的情况下，患者却出现了艾滋病的典型临床表现，而且还伴有艾滋病的标志性并发症——Kaposi肉瘤。这与我们长期以来建立的关于艾滋病诊断和病理的认知产生了显著的冲突。
3. 为什么说这是世界首例？这背后可能隐藏着什么？
说它是“世界首例”，是因为在已知的医学文献和诊断标准中，尚未有明确报道过如此清晰的成人病例，即在明确的HIV抗体阴性情况下，同时出现艾滋病的临床表现并合并了KS。
这背后可能隐藏着多种可能性和医学难题：
HIV感染的特殊表现形式：
“隐匿性感染”或“非典型感染”： 也许存在一种非常罕见的HIV感染模式，病毒能够感染人体并破坏免疫系统，但免疫系统未能或未能持续产生可检测到的HIV抗体。这可能与病毒株的特殊性、宿主免疫系统的个体差异、或者感染的早期或晚期阶段有关。
病毒载量极低或窗口期延长： 在一些罕见的病例中，HIV感染者的病毒载量可能非常低，以至于在检测时无法被发现；或者其血清转换（从抗体阴性到阳性）过程非常漫长，以至于在出现KS等症状时，抗体仍处于检测不到的状态。
病毒的逃逸： 部分患者的免疫系统可能对HIV产生了某些程度的反应，但这种反应不足以产生可被常规方法检测到的抗体，或者病毒发生了变异，逃避了抗体的识别。
诊断技术的局限性：
早期或非常规检测方法： 虽然现代HIV检测技术已经非常成熟，但可能存在某些极早期或未被广泛应用的检测方法能够捕捉到一些微量的病毒或早期免疫反应，而常规检测未能覆盖。
样本问题或检测失误： 虽然大型医院的检测通常是可靠的，但理论上也不能完全排除样本处理或检测过程中的微小疏漏，尽管这可能性较低。
其他病毒感染的“模仿”或协同作用：
HHV8激活的独立因素： Kaposi肉瘤的发生与HHV8密切相关。虽然在艾滋病患者中KS是典型的机会性肿瘤，但理论上也可能存在其他原因导致免疫功能下降（尽管不是HIV本身），从而激活了HHV8导致KS。然而，在排除HIV感染的情况下，同时出现如此广泛的免疫缺陷表现以及KS，仍然是极不寻常的。
其他病毒的“掩盖”作用： 是否存在其他病毒感染，能够抑制HIV抗体的产生，同时又导致免疫功能下降？这是一种推测，需要进一步的研究来证实。
新型病毒或未知病原体： 虽然可能性极小，但也不能完全排除是否存在一种新型病毒，其传播方式、致病机制与HIV类似，但又在抗体检测上表现出阴性，同时能激活HHV8。
4. 这个发现的医学意义和影响：
这个病例的发现，其意义是极其深远的：
挑战现有HIV诊断的金标准： 它迫使我们重新审视HIV的诊断策略，不能仅仅依赖抗体检测。是否需要开发更灵敏的病毒载量检测或核酸检测作为早期筛查的一部分？或者需要针对特定人群或特殊表现的个体，采用更广泛的检测手段？
深化对艾滋病发病机制的理解： 如果确认为HIV感染，那么这种抗体阴性的情况，将极大推动我们对HIV感染过程中免疫反应和病毒逃逸机制的研究。为什么有些感染者不产生或产生低水平抗体？这是否与免疫抑制的程度有关？
改变临床诊疗思路： 对于出现类似KS等艾滋病相关症状，但HIV抗体阴性的患者，临床医生需要保持警惕，考虑进行更深入的检查，包括病毒载量、CD4计数等，以排除潜在的HIV感染。
公共卫生和防控的启示： 如果存在这类抗体阴性的感染者，他们可能在未被发现的情况下传播病毒，给疾病防控带来新的挑战。如何更有效地筛查和识别这类人群，是需要思考的问题。
对基础研究的推动： 这一发现将极大地激发全球医学研究者对HIV感染相关领域的探索，尤其是在免疫耐受、病毒变异以及新的诊断标志物方面。
5. 我们需要保持的态度：
面对这样一个罕见的病例，我们应该持谨慎而积极的态度：
科学严谨的研究： 目前，最重要的是对该病例进行进一步的、多方面的科学研究和验证，包括基因测序、病毒分离、详细的免疫学评估等，以确凿地证实其诊断，并查明具体原因。
信息公开和同行评议： 协和医院作为权威医疗机构，其研究成果的公布和接受同行评议至关重要。这有助于医学界形成共识，并指导未来的研究和实践。
避免过度解读和恐慌： 这是一个非常特殊的个案，不代表普遍情况。我们不应因此对现有的HIV检测方法产生质疑，也不应因此对HIV感染的传播方式产生不必要的恐慌。HIV感染的传播途径和预防措施仍然是清晰明确的。
总结来说，北京协和医院发现的这位成人HIV抗体阴性艾滋病合并KS的病例，无疑是一块医学的“奥利给”。它像一扇窗户，让我们看到了艾滋病研究领域可能存在的、尚未被充分认识的复杂性和多样性。它不仅是对现有医学知识的一次挑战，更是对未来研究方向的一次指引。我们期待后续更深入的科学研究，能为我们揭示更多真相，从而更好地理解和应对这个曾经让无数人闻风丧胆的疾病。这也许会是艾滋病研究史上的一个重要里程碑，开启对“无抗体艾滋病”的深入探索。
网友意见
我们先来完整地回顾一下这个病例的过程：
故事发生在 2011 年，病人是一位 46 岁男性，住在一个小城市里。
5 个月前，他突然出现咽痛，当时无咳嗽发烧扁桃体肿胀等其他症状。
于是，他随便找到当地一家小医院就诊，医院当时给他做了个血象检测和 CT 检测等，发现白细胞有轻微降低，为 2.0 × 10^9/ L。医院的处理是予以口服抗生素抗感染治疗 1 月。
但一个月过后，他未见好转，甚至还出现了咯血。
于是，他又到了另一家稍微大的医院继续就诊。
咯血、双肺病变、白细胞减少，肺部感染持续用抗生素无效。
是结核吗？检查结果不支持，积极抗结核治疗也无效。
那其他占位性病变呢？
这一家医院给他做了 CT 引导下的细针穿刺，结果是：成纤维组织，出血肉芽改变。肺部恶性肿瘤排除。
换句话说，第二家医院的诊断，排除了结核、排除恶性肿瘤，诊断回到了原点。
到底是什么问题？还是不知道。
百思不得其解下，患者来北京协和医院呼吸科就诊。
医院又进行了系统的检查及病史回顾。有这么几个发现：
- 第一，患者已经出现了明显的午后低热，呼吸困难，体重明显减轻。听诊出现肺部啰音，氧饱和度为 90%。
- 第二，患者否认有未尽保护的危险性性行为及吸毒滥用药物史，但患者三年前曾患有梅毒（青霉素治疗后治愈），艾滋病风险不能完全排除。
- 第三，入院检查 HIV 初筛试验可疑阳性，但蛋白印迹试验（为目前艾滋病检测的「金标准」）为阴性。CD4 阳性 T 淋巴细胞计数，才 6 个/mm3（健康人群平均数约在 760 左右）。
- 第四，行肺部穿刺活检后，病理科专家在镜下惊异地发现了肺部病变是卡波西肉瘤（KS）！而这个病，好发于免疫功能低下人群及艾滋病人。
呼吸科立马请到感染内科会诊，鉴于患者的 HIV 初筛和确证实验结果，感染科为他做了血浆 HIV 核酸检测。
这不查犹自可，一查吓一跳！病人体内的 HIV 病毒载量竟高达 42,969 拷贝 / 毫升。
一锤定音！
在患者在协和入院 10 天后，诊断终于明确，这是一例 HIV 抗体阴性的艾滋病，伴卡波济氏肉瘤的机会性感染。
随后，协和的医生该中年男子虽接受积极的抗感染治疗和针对卡波济氏肉瘤的化疗，终因病情已进展到艾滋病终末期，于确诊两周后死亡。
艾滋病一般怎么测？
艾滋病检测一般情况下会分为两步：初筛和确证。
初筛：
就像是一个忠实的守门人，一般是一个很敏感的试验，现在的技术，已经可以通过血液、尿液、乃至牙龈渗出液（有些地方说是「口水」或者「唾液」，其实不太准确）来得到结果，检测方法也有发光、酶联和快速检测几种方法。
初筛因为极其灵敏，且获得一般只需要很短的时间。所以它能最大限度地发现感染者，大家回顾一下上面的病例，上述病人，在初筛那个环节，是不是已经被发现检测结果有异常？
所以，初筛结果，在很多时候，对敏感的医生来说，是极好的提示。我们不仅要查，而且要多查。
确证：
当发现初筛有异常的时候，我们一般会进一步检测，这一步，叫「确证」。
目前用于确证的手段，叫蛋白印迹试验（Western Blot，WB），它也是一种抗体检测。
- 最左边的图，是确证实验强阳性结果，在很多个标记点上，都有阳性反应；
- 最右边的只有一个带，我们就会说，确诊以后是阴性；
- 还有一些已经有条带但是没有出全，可能有的出了3个、4个能诊断(弱阳性)，但是有的人只出两条带，为不确定。
大多数人，只要在「窗口期」以后完成了初筛和确证两个步骤的试验，都能明确自己是否感染艾滋病。
那抗体阴性是咋回事？
出现这个病例后很多人问，这是不是意味着艾滋病毒的变异？
正在哈佛医学院做艾滋病相关研究的王宇歌博士，给我们解释了一下关于抗体阴性的 HIV 感染的成因两种猜测：
第一猜测：病毒发生减毒，因此复制功能不完全？
这个说法受到的挑战比较多。
首先，因为很多文献指出， HIV 抗体阴性的艾滋病患者，RNA 或整合 DNA 的 gag，pol，and env genes 不存在大量基因突变或删除。同时，我们发现，就算病毒基因出现突变，也会自己修复，患者的细胞中，释放出复制的病毒，也是完整的「全能型」。
而另一方面，我们发现了所谓的「抗体阴性」患者，其临床表现，进展的凶险，预后较差，怎么说，看起来，HIV 也并不像发生了「减毒」。
第二种猜测：这个患者，在 HIV 感染前，自身的免疫系统已经有缺陷，也就是，「双重免疫缺陷」。
有学者认为，该类患者本身具有原发性的体液免疫缺陷，如通常易变免疫缺陷（CVID）及其前驱疾病，使针对 HIV 膜蛋白抗体无法产生，或产生缓慢， 但目前尚无临床证据支持该假说。
除此以外，也有相关研究发现部分患者具有 HLA 基因型 HLA-B*5802，其与削弱的 CD8 应答相关。
CD8 细胞所形成的细胞毒性 T 细胞（CTL）是人体 HIV 感染以后的主要抗病毒免疫机制，研究发现，部分 HIV 抗体阴性的艾滋病患者的 CD8 对 HIV 完全不应答，或者应答微弱，这可能与患者 CD8 功能、抗原提呈功能，都具有一定关系。
由于 CD8 不能有效抗病毒，患者疾病进展迅猛，CD4 细胞被大量耗竭，帮助 B 细胞和抗体分化成熟的 CD4 + Tfh 细胞消耗殆尽，因此，抗体无法产生。
艾滋病会测不出吗？
还有很多朋友最为担心的问题：艾滋病会测不出吗？
虽然这样 HIV 抗体阴性的艾滋病已经被报道了 26 例，但该病例仍然属于较特殊情况，并不具有普遍性。
更重要的是，随着技术发展，我们有更精确的检测技术，如案例那样，不是已经有核酸检测，能最终一锤定音吗？
2014 年美国疾控中心推出了 HIV RNA 检测 Aptima，该方法不仅使检测窗口期提前到感染后 11 天，也为解决 HIV 抗体阴性的艾滋病的诊断难题提供了重要的方法。
该方法的推广更有利于解决术前诊断，也为缓解部分恐艾患者的精神心理压力带来了有力的武器。
简单说，不需要害怕所谓「检测不出」的艾滋病，这是极其少见的情况，目前已有的检测手段，足够发现绝大多数感染。
而且对抗艾滋病，我们人类，一直在研发更有力的武器。
参考文献：
[1] Zhang, Hong, et al. "Fatal pulmonary Kaposi sarcoma in an Hiv seronegative Aids patient." The clinical respiratory journal 11.6 (2017): 1040-1044.
[2] Spivak AM, Sydnor ER, Blankson JN, Gallant JE. Seronegative HIV-1 infection: a review of the literature. AIDS. 2010; 24: 1407–14.
感谢哈佛医学院做艾滋病相关研究的王宇歌博士对本回答的指导和帮助。
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