甲状腺激素水平与再生能力有相关吗？

甲状腺激素与再生能力之间的联系，这是一个非常值得深入探讨的话题。从科学的角度来看，它们之间确实存在着千丝万缕的联系，而且这种联系比我们想象的要复杂得多。

甲状腺激素：身体的“总调度长”

首先，我们要明白甲状腺激素在身体里扮演着怎样的角色。它不仅仅是调节基础代谢那么简单，更像是一个身体的“总调度长”，影响着几乎所有细胞的生长、分化和代谢活动。主要的甲状腺激素是T3（三碘甲状腺原氨酸）和T4（甲状腺素），它们通过与细胞内的甲状腺激素受体结合，调控基因的表达，进而影响体内各种生物过程。

再生能力：身体的“修复与重建”机制

再生能力，简单来说，就是生物体修复受损组织、替换衰老细胞、甚至在某些情况下重新生长出缺失肢体的能力。这是一个极其复杂的生理过程，涉及到干细胞的激活、增殖、分化，以及组织结构的精确重建。

甲状腺激素与再生能力的交织点

那么，甲状腺激素是如何影响再生能力的呢？我们可以从几个关键的层面来理解：

1. 细胞增殖与分化：再生能力的核心在于细胞的更新换代。甲状腺激素能够促进多种细胞的增殖，比如成纤维细胞、血管内皮细胞，甚至一些胚胎时期的干细胞。同时，它还能影响细胞的分化方向，引导它们形成特定功能的组织。想象一下，当身体某个部位受伤时，需要大量新细胞来填补空缺并修复损伤，甲状腺激素的这种调控作用就显得尤为重要。

2. 能量供应与代谢支持：再生过程是消耗巨大的能量的。甲状腺激素能够提高基础代谢率，增加氧耗和产热，确保再生细胞有足够的能量进行分裂和工作。没有充足的能量供应，即使有再生信号，身体也难以有效地完成修复任务。

3. 生长因子和信号通路的调控：甲状腺激素并非孤军奋战。它能够影响体内多种生长因子（如IGF1, FGFs等）的表达和活性，而这些生长因子是启动和协调再生过程的关键信号分子。它还可以与许多其他的信号通路相互作用，形成一个精密的网络，共同指导再生过程的进行。

4. 炎症和免疫反应的调节：适度的炎症是再生过程的起始阶段，它有助于清除损伤组织和招募修复细胞。然而，过度的炎症会阻碍再生。甲状腺激素在调节炎症和免疫反应方面也有一定的作用，其平衡的水平有助于创造一个有利于再生的微环境。

5. 具体生物体的案例研究：

两栖类动物（如蝾螈）：这是研究再生能力最经典的例子。科学家们发现，蝾螈在幼体时期，即使切除肢体也能迅速再生。而随着它们长大，变成成螈后，再生能力会显著下降。研究表明，甲状腺激素水平的变化与这种再生能力减退密切相关。在蝾螈幼体中，甲状腺激素水平相对较低，有利于再生；而在成螈中，甲状腺激素水平升高，会抑制一些促进再生的基因表达，加速肢体组织的成熟和分化，从而减弱了再生能力。这就像是甲状腺激素在“催促”身体进入“成熟”和“稳定”模式，从而放弃了“婴儿期”的快速重建能力。

哺乳动物的伤口愈合：虽然我们人类不像蝾螈那样能长出整个肢体，但我们体内也存在着一定程度的再生能力，比如皮肤的愈合。有研究表明，在伤口愈合过程中，甲状腺激素水平的异常（无论是过高还是过低）都可能影响愈合的速度和质量。例如，甲状腺功能减退的患者，伤口愈合可能变得缓慢。这可能是因为甲状腺激素不足，导致细胞增殖和代谢减慢，从而影响了修复组织的生成。

肝脏再生：肝脏是我们体内少数具有强大再生能力的器官之一。在一部分研究中，发现甲状腺激素水平的变化可以影响肝脏在损伤后的再生速度和效率。

甲状腺功能异常与再生能力的关系

反过来，甲状腺功能异常（如甲状腺功能亢进或减退）也可能对再生能力产生影响。

甲状腺功能亢进：身体代谢被过度激活，可能导致细胞过度增殖但分化失调，或者消耗过快，反而不利于精细的组织重建。也可能引发过度的炎症反应。
甲状腺功能减退：代谢和细胞活动普遍减慢，可能导致再生信号传递不畅，细胞增殖和分化不足，影响组织修复的效率和速度。

总结与展望

总而言之，甲状腺激素与再生能力之间存在着非常密切且复杂的联系。甲状腺激素通过调控细胞的生长、分化、代谢以及信号通路，为身体的修复和重建过程提供支持。在一些低等生物中，这种联系表现得尤为明显。而在人类身上，虽然再生能力有限，但甲状腺激素的正常水平对于维持良好的组织修复能力，如伤口愈合和器官功能维持，仍然至关重要。

未来，深入研究甲状腺激素在不同再生模型中的具体作用机制，以及如何通过调控甲状腺激素来优化再生治疗，将是重要的研究方向。例如，在骨折愈合、心肌梗死修复、神经损伤治疗等领域，或许都能找到甲状腺激素潜在的应用价值。但需要强调的是，这绝非意味着简单地增加甲状腺激素就能“催熟”再生，任何干预都需要在精确的科学指导下进行，以避免潜在的副作用。

网友意见

某些研究显示甲状腺激素水平和心肌再生特异性地有关，与肢体再生之类无关。

出这个题是试图“反映最新的科研成果”。2019 年初发表的一项研究显示，41 个物种的二倍体心肌细胞丰度与标准代谢率、体温、血清甲状腺激素水平呈现负相关^[1]。当时大量科技新闻称甲状腺激素水平高会降低心肌再生能力、吹嘘这是“浮士德式的交易”：哺乳类祖先比起心肌再生能力更需要恒温，但现在缺少心肌再生能力成了人类的大问题。

这篇文章本身显示斑马鱼的附肢再生与甲状腺激素水平无关。他们关注的只有心肌再生。

这篇文章让人怀疑是“作者特意筛选了符合模型的物种，先射箭后画靶”的。斑马鱼在这里代表“低代谢率、低体温、低血清甲状腺激素水平、高心肌再生能力”，那作者的意思是别的满足这条件的几万种鱼也能再生心肌？满足这条件的一大票两栖类也普遍能再生心肌？他们敢这样说吗？

而且，题目里的图显示人心脏二倍体细胞比小鼠少，这对吗？

二倍体细胞占小鼠心脏的约 10%，占人心脏的约 34% 到 35%^[2]^[3]。1997 年的研究显示正常人心脏里约 22.5% 的细胞是单核二倍体细胞^[4]。人心脏里约有四分之一的细胞是双核的，二倍体细胞和多倍体细胞都可能呈现双核状态。哪怕你算实验所用的心脏组织中 35% 的二倍体细胞里高达 5/7 是双核的（多倍体细胞：笑死，怎么双核被二倍体包办了），单核二倍体细胞还剩 10% 呢，压不到题目里那图的样子。

另外，双核二倍体心肌细胞是可以分裂的，只是比单核二倍体心肌细胞分裂得少^[5]。出题人要么是没看过 2014 年发表在 Cell 上的甲状腺激素水平激增引起小鼠心肌细胞爆发式增殖的文章^[6]，要么是忘了。当时，实验显示甲状腺激素在小鼠出生后第 15 天激活 IGF-1/IGF-1-R/Akt 通路，引发心肌细胞（主要是双核心肌细胞）短暂但强烈的增殖，使心肌细胞数量增加约 40%。

在哺乳动物中，出生后不久，心脏的生长模式从细胞数量扩增转为心肌细胞体积增大，大多数心肌细胞发生多核化和/或细胞核多倍体化。认为“多倍化影响脊椎动物的心肌细胞分裂”，是有一部分统计数据支持的，也有反例。

将其随意推广就不行了，出题人想当然的“活跃分裂的动物细胞多是二倍体细胞，多倍体细胞通常不能分裂”要被四倍体的涡虫、四倍体的绦虫、三倍体的大理石纹鳌虾、四倍体的鱼、六倍体的鱼之类“体细胞全是多倍体细胞，分裂得好着呢”的动物笑到明年。

参考

^ Hirose K, Payumo AY, Cutie S, Hoang A, Zhang H, Guyot R, Lunn D, Bigley RB, Yu H, Wang J, Smith M, Gillett E, Muroy SE, Schmid T, Wilson E, Field KA, Reeder DM, Maden M, Yartsev MM, Wolfgang MJ, Grützner F, Scanlan TS, Szweda LI, Buffenstein R, Hu G, Flamant F, Olgin JE, Huang GN. Evidence for hormonal control of heart regenerative capacity during endothermy acquisition. Science. 2019 Apr 12;364(6436):184-188. doi: 10.1126/science.aar2038. Epub 2019 Mar 7. PMID: 30846611; PMCID: PMC6541389.
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^ Bergmann O, Zdunek S, Felker A, Salehpour M, Alkass K, Bernard S, Sjostrom SL, Szewczykowska M, Jackowska T, Dos Remedios C, Malm T. Dynamics of cell generation and turnover in the human heart. Cell. 2015 Jun 18;161(7):1566-75.
^ https://doi.org/10.1016/S0008-6363(97)00140-5
^ https://doi.org/10.1016/j.yjmcc.2019.07.005
^ Naqvi N, Li M, Calvert JW, Tejada T, Lambert JP, Wu J, Kesteven SH, Holman SR, Matsuda T, Lovelock JD, Howard WW, Iismaa SE, Chan AY, Crawford BH, Wagner MB, Martin DI, Lefer DJ, Graham RM, Husain A. A proliferative burst during preadolescence establishes the final cardiomyocyte number. Cell. 2014 May 8;157(4):795-807. doi: 10.1016/j.cell.2014.03.035. PMID: 24813607; PMCID: PMC4078902.

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