哈医大教授的研究「砒霜治疗白血病」获颁「求是奖」，这是一项怎样的成果 ？
下面我将从多个维度详细讲述这项成果：
一、 历史背景：白血病的残酷与对新疗法的渴望
在20世纪末，急性早幼粒细胞白血病（APL）是一种预后极差的血癌。尽管有化疗药物的存在，但APL的复发率和死亡率依然很高。患者往往经历漫长而痛苦的治疗过程，副作用大，生存希望渺茫。因此，医学界一直迫切需要更有效、副作用更小的治疗方法。
二、 中医药的智慧与现代科学的融合
中国传统医学拥有悠久的历史和丰富的经验，其中不乏关于使用天然矿物入药的记载。砒霜，作为一种古老的药物，在古代医书中就有记载用于治疗“症瘕积聚”等病症。然而，其毒性较大，使用不当会对人体造成严重损害。
哈医大教授（这里通常指的是中国工程院院士 王振义 和他的团队，特别是张亭栋教授等关键人物）的研究正是将目光投向了这一被现代医学忽视的领域。他们通过严谨的科学研究，发现了砒霜的有效成分三氧化二砷（As₂O₃）在治疗APL方面具有惊人的效果。
三、 核心发现与作用机制：颠覆性认知
这项研究的核心是揭示了三氧化二砷治疗APL的独特作用机制，这与当时主流的化疗药物有着根本性的区别：
1. 诱导分化： 与传统的化疗药物通过直接杀死快速增殖的癌细胞不同，三氧化二砷能够诱导APL细胞进行“程序性死亡”或“分化成熟”。APL细胞的特点是分化停滞，无法成熟为正常的血细胞，而三氧化二砷能够打破这种停滞，促使这些异常细胞“回归正轨”，最终走向死亡。这就像给一台卡住的机器施加一种特殊的“信号”，让它重新启动并完成其应有的程序。
2. 靶向作用： 三氧化二砷对APL细胞中的特定致病蛋白，如PMLRARα融合蛋白，具有高度的靶向性。PMLRARα融合蛋白是导致APL发生的关键基因异常，它阻止了早幼粒细胞的正常分化。三氧化二砷能够降解这个融合蛋白，从而恢复细胞分化的能力。这种靶向性使得三氧化二砷在杀死癌细胞的同时，对正常细胞的损伤相对较小，副作用也更易于控制。
3. 促进凋亡（Apoptosis）： 除了诱导分化，研究还发现三氧化二砷能够激活细胞凋亡通路，促使癌细胞发生程序性死亡。
四、 临床实践与卓越疗效：从实验到临床的飞跃
基于实验室的发现，王振义院士和他的团队进行了大量的临床试验，并取得了令人瞩目的成果：
高缓解率： 在使用三氧化二砷治疗的APL患者中，观察到了前所未有的高缓解率，许多患者的白血病细胞得到有效清除，病情得到完全缓解。
降低死亡率： 通过引入三氧化二砷治疗，APL患者的死亡率大幅下降，为这类患者带来了新的希望。
改善生存质量： 相较于传统的化疗，三氧化二砷的副作用相对可控，患者的生存质量得到了显著提升。
奠定新的治疗标准： 这一研究成果直接促成了三氧化二砷成为APL的标准一线治疗方案，并在全球范围内得到了广泛应用。
五、 “求是奖”的肯定：荣誉与认可
“求是奖”是中国科技界最高荣誉之一，表彰在科技创新领域做出突出贡献的科学家。哈医大教授的研究获得“求是奖”，是对他们在基础研究、临床转化和实际应用方面取得的卓越成就的高度认可。这不仅是对他们个人努力的肯定，更是对中国在中医药现代化、癌症治疗领域取得重大突破的肯定。
六、 深远影响与启示
这项研究的意义远不止于APL的治疗：
1. 中医药现代化和国际化的典范： 它证明了将传统中医药与现代科学技术相结合，能够产生具有世界级影响力的突破性成果。这为其他中医药的现代化研究提供了宝贵的经验和巨大的信心。
2. 癌症治疗新思路的探索： 三氧化二砷的成功应用，为研究和开发更多具有独特作用机制的抗癌药物提供了新的思路和方向，尤其是在诱导分化、靶向治疗方面。
3. 医学研究的价值体现： 它充分体现了坚持不懈、勇于探索的科学精神，以及将基础研究成果转化为临床应用，造福人类健康的价值。
4. 国际影响力： 三氧化二砷作为治疗APL的药物，已经获得了国际医药界的广泛认可，并被列入世界卫生组织的《基本药物标准清单》。
总结来说，哈医大教授的研究“砒霜治疗白血病”获得“求是奖”，是一项将古老中医药智慧与现代科学方法完美结合，成功发现和应用三氧化二砷治疗急性早幼粒细胞白血病（APL）的突破性医学成果。它不仅彻底改变了APL的治疗格局，大幅提高了患者的生存率和生存质量，更是为中医药的现代化发展和癌症治疗领域带来了革命性的启示，是中国乃至世界医学史上的重要里程碑。
网友意见
作为血液学研究者不得不说这是我们中国人蛮值得自豪的事。因为目前真正能做到“治愈”的AML只有APL而治疗APL的药物都是从我们中国人手里出去的
有人回答德国人最早用砒霜查了几篇文章后最早的文献应该来自于1878年 Boston医院的医生所做的实验，可以降低白血病病人的白血球数。而且后来砒霜加化疗一直被用来治疗白血病直到化疗药物的出现。
Introduction: The History of Arsenic Trioxide in Cancer Therapy这不代表我们中国人这个发现就好像落后人家似的，这个问题的关键是我们找对了白血病的亚型，换句最时髦的话说，我们在70-90年代就做了今天吵得非常热的“精准治疗”工作。真正把一个亚型的白血病提高到接近“治愈”的水平。
为什么这么说呢，白血病是个遗传上很异质性（或者说混乱）的疾病，虽然都叫白血病，但所有急性髓系白血病（AML)光形态就能分七个型，遗传上突变率最高的基因FLT3也就30%，远远比不上实体瘤中70%以上的KRAS或者TP53的突变。
而白血病的一大特点是染色体水平的变异很多，经常有染色体的异位，大片段的缺失。而M3型AML(也就是Acute Promeylocyte Leukemia,APL),就是这样一类有染色体易位的白血病。在APL里15号染色体和17号会发生易位（translocation）导致形成PML-RARA融合蛋白，这个融合蛋白就可以导致白血病的发生。关键是这个易位是M3型特异的，换句话说你在别的类型里见不到这个易位而且这个易位会导致细胞在形态学上有非常明显的特征。也就是在细胞质中能见到非常明显的小颗粒（promeylocyte的特点）和棒状的Auer rod
M3型白血病细胞(注意细胞质里的颗粒和棒状物)
所以M3型APL有着自己独特的遗传特点和形态特点，使得这一类白血病很好的在没有当今分子检测手段的年代被区分出来（当然反过来说也是运气）。
而回到砒霜和全反式维甲酸的话题上来，这两个药物为啥好使，就是因为这两个药物靶向的蛋白正是PML-RARA,其中陈竺和陈赛娟在2010发表的science展示了砒霜其实是通过结合PML-RARA，诱导蛋白的降解增加细胞死亡来控制白血病
Arsenic Trioxide Controls the Fate of the PML-RARα Oncoprotein by Directly Binding PML而王振义发现的全反式维甲酸（ATRA）（这里其实有个很好玩的故事，这里不展开了，上了年纪的老先生们估计都有印象）其实是RARA(RARA是核受体)本身的配体，PML-RARA会和RXR一起形成异源二聚体会抑制促进分化基因的表达而ARTA的使用会干扰这个二聚体的形成，使得RARA之间重新形成同源二聚体，把本来抑制分化基因表达的作用扭转为激活作用，从而促进了分化。
http:// link.springer.com/artic le/10.1007%2Fs12185-013-1354-4#page-1而这两个药物的连用也是目前血液学界思考的热点，也就是要有一个药物来促进分化（ATRA），同时有一个药物来干掉残存的白血病干细胞（砒霜）。相比化疗这样在治疗的过程中，不会出现骨髓的大量细胞死亡，粒细胞降低也会减少从而帮助病人更好的度过治疗。另外举个例子比如大家知道CML要长期服用激酶抑制剂，但是药不能停就是因为白血病干细胞处于抑制状态一旦停药又会重新激活，砒霜被认为也可以抑制这一部分白血病干细胞，从而让病人免于长期服药。
所以这其实是我们中国人的骄傲，当Agios（一家致力于癌症代谢方向的生物startup,股价去年翻了六倍哦：））在2014 AACR年会发布自己的IDH2 抑制剂一期临床的数据时候他们讲的就是我们找到了第二个ATRA。我们中国人无论中西医实打实的为世界医学贡献自己一份力：）
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下面知友回复说在不知道机理的情况下使用毒物是不是符合道德的。其实很多效果很好药物的机理都是后面才发现的。比如臭名昭著的反应停（沙利度胺），造成海豹儿的药物，和它的几个结构类似物是现在Celegene公司卖得最好的药物之一。沙利度胺、来那度胺是现在被用来治疗多发性骨髓瘤的一线药，来那度胺还可以用来治疗髓系增生综合征。没人能想到一个搞出了药物史最大丑闻的化合物居然也有咸鱼翻身的一天。直到最近几年针对沙利度胺、来那度胺的作用机理才被真正搞清楚。治疗糖尿病的药物二甲双胍，直到现在机理还是一团浆糊。。。因为生物系统的复杂性，基于机理的药物的研发往往并不一定好使，很多公司目前也开始使用筛选而非设计的办法来开发药物。不过无论如何，希望我们能够找出更好的药物推动医学的进展：）
最后这个答案被推荐到知乎日报：）多谢大家的支持：）
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