癌细胞为什么要杀死人，不可以和正常细胞在人体内共存吗？
咱们不妨从头说起，把这个问题拆解开来细细品味。
1. 正常细胞：秩序井然的社会成员
想象一下，人体就像一个庞大而高度有序的社会。在这个社会里，每一个细胞都是一个尽职尽责的公民，遵循着严格的规则和分工。
生长与分裂的“规矩”： 正常细胞的生长和分裂受到严密的调控。它们知道什么时候该长，什么时候该停，什么时候该分裂，什么时候该死亡（凋亡）。这种调控就像是社会中的交通规则和户籍管理，确保人口数量的稳定，不会出现无序的扩张。
“专业技能”与分工： 不同的细胞有不同的“工作”，比如肝细胞负责代谢，神经细胞传递信号，肌肉细胞负责运动。它们各司其职，协同工作，维持着整个机体的正常运转。
“安分守己”的界限： 正常细胞乖乖地待在自己应该在的位置上，执行自己的功能。它们不会随意跑到身体的其他部位去“捣乱”。
“自我毁灭”的机制： 当细胞受到严重损伤，无法修复，或者完成了它的生命周期时，它会启动一个叫做“凋亡”的程序，就像一个公民在完成使命后，选择体面地“退休”，以便让新的细胞接替。
2. 癌细胞：规则的打破者与失控的个体
而癌细胞，就是在这个高度有序的社会中，一群因为基因发生突变而“变坏”的叛逆者。它们的“坏”并非出于恶意，而是源于内部指令出了差错。
生长与分裂的“刹车失灵”： 最关键的一点是，癌细胞获得了不受控制的生长和分裂能力。它们体内的基因发生了突变，特别是那些控制细胞生长和周期的基因（比如原癌基因被激活，抑癌基因失活）。这就好比一个公民，他的身份证信息被篡改了，不再受人口控制系统的约束，可以无限地复制自己。它们不断地分裂，形成一个不断增大的肿瘤。
“长生不老”的特权： 正常细胞有寿命，会凋亡。但癌细胞通常能够绕过凋亡程序，或者说它们的细胞死亡信号通路被阻断了。它们变得“长生不老”，可以无限地复制下去。
“侵略性”与“迁徙”能力： 癌细胞不仅自己失控，还获得了侵入周围正常组织的能力。它们会分泌一些酶来降解周围的细胞外基质，就像在城市里强行拆毁房屋，开辟自己的道路。更可怕的是，它们还能进入血管或淋巴管，随着血液或淋巴液“远征”到身体的其他部位，在那里“生根发芽”，形成新的肿瘤，这叫做“转移”。这种能力是癌症最危险的特征之一。
“掠夺”与“耗竭”： 癌细胞生长速度极快，因此它们对营养物质的需求非常旺盛。它们会疯狂地从身体中“掠夺”葡萄糖、氨基酸等营养物质，这导致周围的正常组织因为营养不良而出现问题。同时，癌细胞还会释放一些有害物质，进一步损害周围组织，引起炎症反应等。
“伪装”能力： 癌细胞还能“伪装”自己，逃避免疫系统的追捕。我们身体的免疫系统本应是社会的“警察”，负责清除异常细胞。但癌细胞通过改变细胞表面的某些分子，让免疫细胞认不出它们，从而逃脱被清除的命运。
3. 为什么癌细胞不能与正常细胞共存？
正是由于上述这些失控的、破坏性的行为模式，癌细胞就无法与正常细胞和谐共存了：
空间占位与压迫： 肿瘤不断长大，会占据正常器官的空间，挤压和压迫周围的正常组织，影响它们的正常功能。比如，脑肿瘤的生长会压迫脑组织，引起神经系统症状。
资源掠夺与代谢紊乱： 癌细胞对营养的疯狂需求，会掏空身体的资源，导致营养不良，身体虚弱。它们还会改变人体的代谢模式，比如引起高血糖或低血糖，影响其他器官的功能。
功能破坏： 癌细胞侵入并取代正常的细胞，直接破坏了器官的功能。比如，肺癌细胞会取代肺泡细胞，影响气体交换；肝癌细胞会破坏肝脏的解毒和代谢功能。
全身性影响（恶病质）： 随着癌症的进展，癌细胞产生的各种信号分子会影响全身的代谢，引起“恶病质”（cachexia）。这是一种复杂的综合征，表现为食欲不振、体重快速下降、肌肉萎缩、极度疲劳等，这是导致许多癌症患者死亡的重要原因之一，而不是直接的“被癌细胞杀死”。
器官衰竭： 当肿瘤侵犯到重要器官，或者发生广泛转移，导致多个器官功能严重受损时，机体就无法维持生命活动了。比如，肝转移导致肝功能衰竭，肺转移导致呼吸衰竭，骨转移导致疼痛和病理性骨折。
总结来说，癌细胞并非带着杀戮的意图去破坏人体，它们只是因为基因的“错误指令”而失去了正常细胞应有的“社会公德”和行为规范。它们像一群失去控制的、无限繁殖的侵略者，以一种粗暴的方式占据资源、破坏环境，最终导致整个有机体的崩溃。
如果癌细胞能够像正常细胞一样，有节制地生长，并且不具备侵袭和转移的能力，它们或许也能在人体内某种程度上“共存”，但它们“癌变”的本质，就是对正常细胞行为模式的颠覆，这种颠覆本身就带有破坏性。
希望这样的解释能让你对这个问题有更清晰的认识。
网友意见
大家可能都不愿意正视一个事实，自己也十分可能是肿瘤患者。每个有痣青年， 都可能是肿瘤患者。痣在定义上属于良性肿瘤，不管您的信仰是什么。
**图片仅供参考，不代表赞同/反对
癌细胞说白了就是一团试图长生不老的自身细胞，好吧。
就象程序(源码)出错了, 循环永远为真；上帝填了try，忘写 catch, throw，finally ； 或者花括号掉了几个。原定的细胞程序性死亡被旁路了，哦卖糕的。
因为恶性肿瘤细胞野蛮生长的速度不受控制，侵略附近的重要器官，可能脱落以后定植于神经、循环、造血、呼吸、泌尿以及淋巴等等各系统继续野蛮生长和侵略。这才带来了严重的问题。
癌症发病的根源
原癌基因（proto-oncogene）是细胞内与细胞增殖相关的基因，是维持机体正常生命活动所必须的，在进化上高等保守。当原癌基因的结构或调控区发生变异，基因产物增多或活性增强时，使细胞过度增殖，从而形成肿瘤。原癌基因是自身基因的一部分， 积累性的理化损害最终导致整个系统掉链子，产生了恶性肿瘤细胞。原癌基因通俗地比喻象啥捏？ 庄稼地里不播种，没有动物或者空气流动或者降雨带来种子，地里自己就长东西。这有点可怕吧？
当然，让自身的免疫系统能识别肿瘤细胞也是目前一个热点和方向。
可是，自身的免疫系统滥杀无辜那就是另一个范畴的疾病： 自体免疫性疾病（Autoimmune disease，缩写为AID），亦作自体免疫问题，是人体内的异常的免疫反应攻击了正常细胞。至少有80种自体免疫性疾病。身体任何部位都可能发生。I型糖尿病就是这样的疾病， 也是要命的。 异常的免疫能力，就是认友为敌，把自己身体里本来不是病毒或细菌的东西，当成病毒或细菌来攻击，希望将之驱出体外。人体内免疫系统的抗体原本是针对外来的抗原或体内不正常的细胞（如肿瘤细胞）进行攻击与清除，是保护身体的一种生理机制。但在一些情形下，免疫系统可能会产生出对抗自己身体内正常细胞（甚至细胞内的各种正常组成部分）的抗体，造成不正常的过度发炎反应或是组织伤害，进而影响身体健康造成疾病。这些认友为敌、攻击不该攻击对象的抗体，便称为自体免疫抗体（Autoantibody，亦作自体抗体）。目前发生原因仍不明确。
所以激活自身的免疫系统让它识别肿瘤细胞也是很 Tricky 的。
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稍微插入一点点知识点：
正常组织转变成肿瘤需经一连串的过程。从最初期的细胞增生，多半可借由身体本身的防御机制加以清除或保持稳定。到成为一团肿块的良性肿瘤，此时身体已无法自立将其去除，而只能选择共存。但是也并非所有良性肿瘤都会转变成为恶性肿瘤。恶性肿瘤是指当增生的细胞侵入周遭组织，并获得新生血管供应养分后，开始快速生长且转移到其他组织的时候，也叫做癌症。
癌症分类主要以肿瘤组织来源的细胞类型和生物学行为作为依据。在病理学上，每一个系统和器官的肿瘤都有详尽的分类。分类一方面是为了诊断的需要，统一术语。另一方面则是出于研究预后。
根据肿瘤的发展，可分成：
良性肿瘤
恶性肿瘤
良性肿瘤指肿瘤细胞未发生转移与侵入周遭组织的情形，反之则称为恶性肿瘤，多数会影响生理功能的肿瘤都是恶性肿瘤。
若是依据生成肿瘤的来源组织细胞分类，可分成四类：
上皮细胞
间叶细胞
血液干细胞
神经上皮细胞
虽然几乎各类型的细胞都有可能转变成为肿瘤细胞，但是人类的癌症绝大部分都是源自于上皮细胞所产生的恶性肿瘤，这个类别包含大多数和许多常见的癌症，包括乳癌、摄护腺癌和肺癌。
其他并非源自于上皮细胞的恶性肿瘤有：
肉瘤：由结缔组织或来自中胚层的细胞所转变而成的肿瘤。
淋巴瘤和白血病：源自血液或骨髓细胞的肿瘤。
间皮瘤：从位于腹膜或肋膜上的间皮细胞转变的肿瘤。
神经胶质瘤：由神经胶质细胞变化成肿瘤，神经胶质细胞也是最主要的一种脑细胞类型。
生殖细胞瘤：肿瘤来自生殖细胞，通常位在睾丸及卵巢。
胎盘瘤：从胎盘细胞变化的肿瘤。
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回到问题，
“癌细胞为什么要杀死？”
以前对付肿瘤追求的是除恶务尽。例如用外科手术的方法把肿瘤团块以及毗邻的组织清除 （摘除、切除以及根治术等等）， 用射线或者粒子流轰击杀死肿瘤团块，用化疗药毒死肿瘤团块，用介入的方法比较精确地从内部或者外部塞死堵死饿死药死照死肿瘤团块（微波、放射粒子、药物及栓塞等等）。 现在基本还是这样的原则。
也许您开始思考： 程序(源码)出错了, 花括号少了多了位置错了几个。要 Debug 的话， 就得重写对吧？
基因治疗也许是比较理想的Debug，但基因治疗基本上还是 In vitro. 你知道的， 因为人道主义原因人体实验很难实施，好莱坞科幻电影里面的研究员都往自己身上扎针。In vitro 是拉丁语中“在玻璃里”的意思，意指进行或发生于试管内的实验与实验技术。更广义的意思，则指活生物体之外的环境中的操作。常见的例子是人工受精。在细胞生物学等领域中，由于此类实验的环境与生物体内可能有所不同，因此可能与实际发生于生物体内的结果也不同。与此相反的用语是in vivo。In vivo为拉丁文“在活体内”之意。在科学文献中，in vivo常指进行于完整且存活的个体内的组织的实验，以区别在生物体上移除下来的组织或死亡的组织上进行的实验（对应的拉丁文为in vitro）。。
正因为程序(源码)出错是 DNA 的层面， 即使外科手术狠彻底， 术后也狠可能复发。这也是根治术以后， 过几年又复发了。 这不是医生水平不好没做干净，而是这个癌发生的机率已经不是零了。
癌细胞为什么要杀死？
不杀死的话，癌细胞/恶性肿瘤细胞的生物学特点决定，它们的野蛮生长是控制不了的，或者换句话说（宿主）身体负担不起。当然， 如果它们的野蛮生长和侵袭性能被有效控制， 这个肿瘤就可以治， 甚至可以治愈了。这个肿瘤就变成慢性病， 类似糖尿病那样， 一辈子吃药/打针；或者象感冒、疱疹那样， 时不时吃吃药；与癌共存。
化疗药可经由过程破坏细胞构造、停止细胞增殖、干扰对关键养分成分的摄取等机制，杀灭肿瘤。传统模式是应用最大杀伤剂量，即经临床研究找出人能耐受的最大剂量；抑杀体内快速增殖更新的细胞，在肿瘤患者体内多半是肿瘤细胞，当然也包含更新较快的正常细胞，如消化道上皮细胞、骨髓造血细胞、皮肤和毛囊以及精原卵母细胞等。这是为啥化疗的不良反响包含恶心呕吐、白细胞计数低、脱发和影响生育等。
传统的化疗因为“杀敌一千，自损八百“的现象长期被诟病。《我不是药神》里边的神药， 就是一种副作用相对较小的封堵旁路途径的“靶向药”。 靶向药吃一段时间就耐药从数学上来看是必然的，因为产生各种旁路途径的机率不是零。也因此某些抗癌论坛上有些绝望/病急乱投医的患者（陌生的突变位点）就盲吃各种不同的靶向药（包括组合）。乱象频出难以言表。
肿瘤治疗最关键的是三早， 早发现早诊断早治疗。 只要时机没错过，对于相对温和或者人类了解得比较透彻的癌。例如鼻咽癌、肺癌和肝癌等，经过外科手术、放疗、化疗、介入等方法， 患者的五年生存率还是相对乐观的。基底癌就更乐观了。大家也可从各大医院网上的宣教资料里面找到答案，减少被误导的机会。
研究肿瘤的人， 就是在琢磨这些玩意， Debug 上帝的源代码。
N年前，人类基因图谱画完以后，全世界人民雀跃了， 以后嘛基因病都能治了。
然而，基因麻烦的一个方面是复杂性被低估了。
做个类比就是软件狗， 上帝也许在DNA上放了无数个软件狗， 当肿瘤专家试图打狗的时候，灾难也许在后头。有同学邀请俺评论某学者给HIV婴儿暴力法打基因补丁的事情，俺没有办法回应。 这里顺便提一下 Interrupted Gene (split gene)。二十五年前差點又誕生一位台灣籍諾獎得主周芷。周芷和夫婿Thomas R. Broker一九七七年與另個實驗室合作發現不連續基因，對癌症及病毒基因研究起了決定性影響，獲刊 Cell（細胞）期刊，一九九三年，列名第四和第二位作者的羅伯茲和夏普獲頒諾貝爾醫學獎，第一及第三位作者的周芷與先生則成遺珠。Split Gene 和软件狗是异曲同工的。
人类对蛋白质的三级结构四级结构都缺乏透彻的理解， 当然血红蛋白是相对了解得比较好的。 疯牛病（传染性海绵状脑病）给大家浇了一通冰水， 让 God Complex 发作的人类重新认识了上帝的难以琢磨。
跑题了。。。
回到 “。。为什么。。不可以和正常细胞在人体内共存呢？
每个有痣青年， 都可能是肿瘤患者。
痣在定义上属于良性肿瘤，不管您的信仰是什么。
医学上的“痣”是狭义的，又称痣细胞痣、色素痣、黑素细胞痣或普通获得性黑色素细胞痣，不包括先天性黑色素细胞痣。痣为人类最常见的良性皮肤肿瘤，是表皮、真皮内黑素细胞增多引起的皮肤表现。根据痣细胞在皮肤内的位置不同，可将其分为交界痣、混合痣和皮内痣。扁平皮损提示为交界痣，略高起皮损多为混合痣，而乳头瘤样皮损和几乎所有半球状和带蒂皮损为皮内痣。
黑色素瘤（也就是恶性黑色素瘤，因为不存在良性黑色素瘤）是一种从黑色素细胞发展而来的癌症，是罕见的癌症。好发于皮肤但也可能出现在口腔、肠道或眼睛。
痣漫长演变成黑色素瘤的过程，就是一个共存的过程。
当然， 有痣的也不用紧张。
表皮痣是一组来源于外胚层且临床和组织学呈谱系改变的错构瘤。这组疾病主要包括线状疣状表皮痣、炎性线状疣状表皮痣、皮脂腺痣和黑头粉刺痣。其他可考虑归为表皮痣的错构瘤还有乳头状汗管囊腺瘤、线状汗孔角化症和汗孔角化症性小汗腺痣等。
【 疾病名称 】 色素痣
【 英文名称 】 pigmented naevus
【 别 名 】 nevoeytic nevus；nevus pigmentous；黑素细胞痣；痣细胞痣；melanocytic nevus；nevocytic nevus；痣黑素细胞痣；pigmented mole；pigmented nevus
【 类 别 】 普通外科/皮肤肿瘤/皮肤良性肿瘤/黑素细胞瘤
【 ICD 号 】 D23
【 概 述 】
概述：色素痣亦称痣细胞痣(nevocytic nevus)是由痣细胞组成的色素性病变，通常称痣、黑素细胞痣(melanocytic nevus)或痣黑素细胞痣等，是最常见的皮肤良性肿瘤。
色素痣几乎每个人均有，可发生于身体任何部位的皮肤，但以面颈部最为常见。少数可发生于黏膜，如口唇、阴唇、睑结合膜等处。可先天具有，也可后天获得。多数生长缓慢，或多年不变，较少自然消退。虽属良性病变，但如生长在颜面等暴露部位，尤其是面积较大者，往往有损外观。个别类型的痣，存在交界活力，可发生恶变。
【 流行病学 】
流行病学：
1.交界痣(junctional nevus) 多见于儿童和青年，成年少见。
2.皮内痣(intradermal nevus) 中老年人多见。
3.混合痣(compound nevus) 多见于中青年人。
4.先天性巨痣(congenital pigmented nevus) 出生时即存在。
【 病因 】
病因：色素痣是由含有色素的痣细胞所构成的，关于痣细胞的来源，尚有不同见解，或认为源于表皮的黑色素细胞，或认为源于胚胎期间神经嵴的前体细胞，也有人认为痣细胞有双重来源，即位于表皮和真皮上部的痣细胞来源于表皮黑素细胞，而位于真皮下部的痣细胞则来源于神经施万细胞。上述细胞向表皮移行过程中，由于某种因素异常，而造成黑素细胞异常分布。
。。。
【 预后 】
预后：痣属良性肿瘤，对生命并无威胁。但在一些诱因的作用下，有些类型的痣细胞痣可发生恶变，成为恶性黑瘤。一旦恶变，则病程进展迅速，预后不良。下列表现，提示恶变：
1.病变增长扩大，或面积虽无扩大，但显著增深。
2.颜色改变，色增深，或见有淡蓝色调出现。
3.发生脱毛、脱痂现象；表面破损，出血，形成溃疡。
4.病变四周出现针头大小、称为卫星的色素斑点。
5.局部有炎症表现，同时可排除毛囊炎、表皮囊肿继发感染等情况。
6.有刺痒或疼痛症状出现。
7.黑尿。
扩展阅读：
补充：（虽然可能是因为问题被修改/更新了）
大家的赞警醒了俺，然后重新审题：
“癌细胞为什么要杀死人不可以和正常细胞在人体内共存呢？”
重新审题之后才发现俺犯了一个严重的答非所问乌龙/错误，
类似于高考作文审题错误那样的严重乌龙/失误。
俺的中文水平很水，特别是断句的能力特别水，这不得不承认。
重新答一波，续在原来的文字下面。
“癌细胞为什么要杀死人不可以和正常细胞在人体内共存呢？”
恶性肿瘤本身是没有意志的， 它本身并不想杀死自己的主人。 可是恶性肿瘤的生物学特性决定了肿瘤的主人会被它拖垮拖死。 这么说也许更加切题一些。
有句俗话叫「閻王要你三更死，誰敢留你到五更」，英语里面也有 Judgment Day/the day of judgment 的说法。
当（恶性）肿瘤压迫重要器官（颅内）、转移以后侵袭重要器官（如心肝肾脑）严重影响这些器官行使功能到了严重的地步，系统衰竭就发生了。回过头来看， 恶性肿瘤就象一个定时炸弹。 时辰到， 主人就撑不下去了。 当然， 只要中枢神经系统（脑）还没有被影响，可以用各种体外支持系统撑着。 很多时候，恶性肿瘤病人并非死于原发的病灶。
上皮组织细胞来源的恶性肿瘤叫 “癌”。
举个很小的例子（名词）说说为啥癌细胞失控了呢：
接触抑制(contact inhibition)
细胞在生长过程中达到相互接触时停止分裂的现象。
由于培养基中的生长因子耗尽时也会产生生长抑制，所以将正常细胞因相互接触而抑制分裂的现象改称为密度依赖性的生长抑制(density-dependent inhibition of growth)。在相同条件下培养的恶性细胞(malignant cells)对密度依赖性生长抑制失去敏感性，因而不会在形成单层时停止生长，而是相互堆积形成多层生长的聚集体,这种现象也说明恶性细胞的生长和分裂已经失去了控制，调节细胞正常生长和分裂的信号对于恶性细胞不再起作用。细胞膜上有糖类和蛋白质共同构成的糖蛋白,也叫做糖被（这个字念“披”）, 在细胞上起识别作用. 当细胞增殖到一定程度,也就是互相挨在一起的时候,糖蛋白识别了这种信息,就会使细胞停止继续繁殖,这种现象就叫做接触抑制.
好吧， 就说那么多了。
痣在定义上属于良性肿瘤，不管您的信仰是什么。
但是，如同乙型肝炎是广义的性病（性传播疾病，性传播感染），很多人从感情上觉得难以接受。。
**图片仅供参考，不代表赞同/反对
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