病毒是通过蛋白质受体进入细胞，为什么不直接用基因工程方法把蛋白质受体直接拿掉呢，例如新冠、HIV?
这个问题问得非常切中要害，也触及了病毒感染和基因工程领域最核心的挑战之一。简单来说，病毒利用蛋白质受体进入细胞，这就像是给病毒打开了一扇门。理论上，把这扇门锁死（移除蛋白质受体），病毒自然就进不来了。但现实操作起来，远比想象中要复杂和充满困难。
我们来详细聊聊为什么不能像关门一样，直接用基因工程把细胞表面的关键蛋白质受体“关掉”，特别是以新冠和HIV为例子。
理解病毒如何“敲门”：蛋白质受体的重要性
首先，我们要明白病毒进入细胞的过程。大多数病毒并不能随意穿过细胞膜，它们需要一个“钩子”或者说“钥匙”才能启动感染。这个“钥匙”就是细胞表面的特定蛋白质，我们称之为病毒的受体。
新冠病毒（SARSCoV2）：它的刺突蛋白（Spike protein）是表面的关键结构。这个刺突蛋白就像一把精准的锁孔开启器，它能特异性地与人体细胞表面的血管紧张素转化酶2（ACE2）受体结合。一旦结合，病毒就能启动后续的细胞进入过程。ACE2受体广泛存在于呼吸道、肺部、心脏、肾脏等多种细胞上，这解释了为什么新冠病毒会影响这么多器官。
人类免疫缺陷病毒（HIV）：HIV则更依赖于人类的CD4受体，它主要存在于免疫细胞，特别是T淋巴细胞上。HIV的包膜蛋白（gp120）能够特异性地结合CD4受体。之后，它还需要与另一个辅助受体（如CCR5或CXCR4）结合，才能最终完成细胞进入。
基因工程“移除受体”的理论设想与实际障碍
理论上，基因工程，特别是CRISPRCas9等基因编辑技术，似乎提供了直接干预的手段。我们可以设想：
1. 识别基因：找到编码ACE2或CD4受体的基因。
2. 编辑基因：利用基因编辑工具，对这些基因进行剪切、删除、插入或沉默（例如，通过敲低基因表达）。
3. 改造细胞：让细胞的基因组发生改变，导致无法产生正常的、能够被病毒识别的受体蛋白。
听起来很美好，但实际操作中，有几个巨大的障碍需要克服：
障碍一：受体的“生理功能”——它们不是病毒专用的“车库门”
这是最根本的问题。ACE2和CD4受体在细胞中并非仅仅是为了给病毒开门而存在的。它们都有极其重要的生理功能。
ACE2受体：ACE2在人体内扮演着至关重要的角色，它是肾素血管紧张素系统（RAS）的关键组成部分。RAS系统负责调节血压、体液平衡、炎症反应以及心血管健康。如果移除或严重削弱ACE2的功能，可能会导致：
血压升高（因为ACE2能够降解引起血管收缩的物质）。
心血管问题。
肺部损伤加剧，甚至影响正常的肺部通气功能。
其他不可预测的代谢紊乱。
想想看，如果为了防止新冠病毒入侵，我们让身体的血压调控系统崩溃，那后果可能比感染新冠病毒本身更严重。
CD4受体：CD4受体是T淋巴细胞（特别是辅助T细胞）表面的标志性分子，对免疫系统的正常运作至关重要。T细胞是人体免疫防御的核心，它们负责识别和清除病原体，协调免疫反应。如果敲除CD4受体，将直接导致：
免疫系统功能严重受损，人会变得极易感染各种细菌、病毒和真菌，变成“无免疫”状态，这是非常致命的。HIV病毒本身就是通过攻击CD4阳性的细胞来摧毁免疫系统的，所以保护CD4+细胞对于维持免疫健康至关重要，而不是直接移除它们。
结论： 细胞表面的许多病毒受体，都扮演着细胞生命活动所必需的“多面手”角色，病毒只是恰好利用了它们的功能来进入细胞。移除这些“门”，也会毁掉整个“房子”的功能。
障碍二：基因编辑技术的精准性与全身性挑战
即使我们忽略了生理功能问题，基因编辑技术在应用于复杂生物体时也面临挑战：
1. 靶向全身细胞的困难：基因工程通常是在实验室条件下对特定细胞进行编辑。然而，要让病毒无法感染，我们需要全身所有可能被感染的细胞（例如，所有表达ACE2的细胞）的基因都得到编辑，且效果稳定。如何将基因编辑工具精准、高效地递送到全身数万亿个细胞，并确保所有靶细胞都发生预期的改变，这是一个巨大的工程难题。目前的技术很难做到这一点。
2. 脱靶效应的风险：基因编辑工具虽然越来越精确，但仍然存在脱靶效应（offtarget effects）的风险，即基因编辑工具可能会错误地修改了基因组的其他部分，这可能导致新的基因突变，引发癌症或其他疾病。这种风险在全身性基因改造的情况下尤为令人担忧。
3. 病毒进化与逃逸：病毒具有极强的变异能力。即使我们成功地“移除”了一种受体，病毒也可能通过变异来寻找新的受体或者改变其刺突蛋白/表面蛋白，使其能够结合其他细胞表面分子，从而绕过我们的防御。病毒感染的过程本身就是一个演化的博弈。例如，有些新冠病毒变异株的刺突蛋白确实在结合ACE2方面表现出不同的亲和力。
4. 治疗窗口的限制：对于已经感染的患者来说，基因编辑进行受体移除作为一种治疗手段，其效率和时间窗口也可能非常有限。病毒在侵入细胞后就开始大量复制，等到基因编辑技术能够有效地改造细胞，病毒可能已经造成了广泛的损伤。
障碍三：伦理和社会问题
对人体进行基因改造，尤其是涉及可能影响生命基本功能的基因，会引发巨大的伦理和社会争议。例如，谁有权决定对哪些人的哪些基因进行修改？这些修改是否会影响后代？潜在的长期副作用又该如何评估？
替代策略与研究方向
尽管直接移除受体非常困难，科学家们并没有放弃对抗病毒的努力。相反，许多研究正聚焦于更可行、更安全的策略：
阻断受体结合：开发能够特异性地结合病毒表面蛋白（如新冠的刺突蛋白）或细胞受体（如ACE2或CD4）的药物或抗体。这些药物或抗体可以物理性地阻止病毒与受体结合，从而阻止感染。例如，抗体药物就是一种成功的策略。
开发免疫疗法：通过疫苗诱导人体产生针对病毒的关键蛋白（如刺突蛋白）的抗体，这些抗体可以中和病毒，阻止其与受体结合。
基因疗法（非移除受体）：一些基因疗法可能不直接移除受体，而是通过其他方式增强细胞的抗病毒能力，例如，基因编辑来增强某些抗病毒蛋白的表达，或者插入能够干扰病毒复制过程的基因。例如，CRISPR技术被用于敲低或沉默表达受体基因的部分功能，而非完全移除，以期在保留受体基本生理功能的同时，降低病毒的结合效率。这是一种更精细的调控。
寻找新的生物靶点：深入研究病毒进入细胞的完整过程，寻找除了主要受体之外的其他关键分子或通路，并针对这些靶点进行干预。
总结来说：
直接用基因工程方法“移除”病毒感染所需的蛋白质受体，虽然在理论上听起来是釜底抽薪的办法，但因为这些受体普遍担负着细胞重要的生理功能，贸然移除它们可能会导致比病毒感染本身更严重的健康问题。同时，将基因编辑技术安全有效地应用于全身细胞以达到“免疫”目的，以及应对病毒的快速进化，也都是当前技术难以逾越的鸿沟。因此，科学研究更多地集中在更精细的调控、阻止结合以及增强宿主自身防御力等策略上。
我们来详细聊聊为什么不能像关门一样，直接用基因工程把细胞表面的关键蛋白质受体“关掉”，特别是以新冠和HIV为例子。
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首先，我们要明白病毒进入细胞的过程。大多数病毒并不能随意穿过细胞膜，它们需要一个“钩子”或者说“钥匙”才能启动感染。这个“钥匙”就是细胞表面的特定蛋白质，我们称之为病毒的受体。
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基因工程“移除受体”的理论设想与实际障碍
理论上，基因工程，特别是CRISPRCas9等基因编辑技术，似乎提供了直接干预的手段。我们可以设想：
1. 识别基因：找到编码ACE2或CD4受体的基因。
2. 编辑基因：利用基因编辑工具，对这些基因进行剪切、删除、插入或沉默（例如，通过敲低基因表达）。
3. 改造细胞：让细胞的基因组发生改变，导致无法产生正常的、能够被病毒识别的受体蛋白。
听起来很美好，但实际操作中，有几个巨大的障碍需要克服：
障碍一：受体的“生理功能”——它们不是病毒专用的“车库门”
这是最根本的问题。ACE2和CD4受体在细胞中并非仅仅是为了给病毒开门而存在的。它们都有极其重要的生理功能。
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心血管问题。
肺部损伤加剧，甚至影响正常的肺部通气功能。
其他不可预测的代谢紊乱。
想想看，如果为了防止新冠病毒入侵，我们让身体的血压调控系统崩溃，那后果可能比感染新冠病毒本身更严重。
CD4受体：CD4受体是T淋巴细胞（特别是辅助T细胞）表面的标志性分子，对免疫系统的正常运作至关重要。T细胞是人体免疫防御的核心，它们负责识别和清除病原体，协调免疫反应。如果敲除CD4受体，将直接导致：
免疫系统功能严重受损，人会变得极易感染各种细菌、病毒和真菌，变成“无免疫”状态，这是非常致命的。HIV病毒本身就是通过攻击CD4阳性的细胞来摧毁免疫系统的，所以保护CD4+细胞对于维持免疫健康至关重要，而不是直接移除它们。
结论： 细胞表面的许多病毒受体，都扮演着细胞生命活动所必需的“多面手”角色，病毒只是恰好利用了它们的功能来进入细胞。移除这些“门”，也会毁掉整个“房子”的功能。
障碍二：基因编辑技术的精准性与全身性挑战
即使我们忽略了生理功能问题，基因编辑技术在应用于复杂生物体时也面临挑战：
1. 靶向全身细胞的困难：基因工程通常是在实验室条件下对特定细胞进行编辑。然而，要让病毒无法感染，我们需要全身所有可能被感染的细胞（例如，所有表达ACE2的细胞）的基因都得到编辑，且效果稳定。如何将基因编辑工具精准、高效地递送到全身数万亿个细胞，并确保所有靶细胞都发生预期的改变，这是一个巨大的工程难题。目前的技术很难做到这一点。
2. 脱靶效应的风险：基因编辑工具虽然越来越精确，但仍然存在脱靶效应（offtarget effects）的风险，即基因编辑工具可能会错误地修改了基因组的其他部分，这可能导致新的基因突变，引发癌症或其他疾病。这种风险在全身性基因改造的情况下尤为令人担忧。
3. 病毒进化与逃逸：病毒具有极强的变异能力。即使我们成功地“移除”了一种受体，病毒也可能通过变异来寻找新的受体或者改变其刺突蛋白/表面蛋白，使其能够结合其他细胞表面分子，从而绕过我们的防御。病毒感染的过程本身就是一个演化的博弈。例如，有些新冠病毒变异株的刺突蛋白确实在结合ACE2方面表现出不同的亲和力。
4. 治疗窗口的限制：对于已经感染的患者来说，基因编辑进行受体移除作为一种治疗手段，其效率和时间窗口也可能非常有限。病毒在侵入细胞后就开始大量复制，等到基因编辑技术能够有效地改造细胞，病毒可能已经造成了广泛的损伤。
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寻找新的生物靶点：深入研究病毒进入细胞的完整过程，寻找除了主要受体之外的其他关键分子或通路，并针对这些靶点进行干预。
总结来说：
直接用基因工程方法“移除”病毒感染所需的蛋白质受体，虽然在理论上听起来是釜底抽薪的办法，但因为这些受体普遍担负着细胞重要的生理功能，贸然移除它们可能会导致比病毒感染本身更严重的健康问题。同时，将基因编辑技术安全有效地应用于全身细胞以达到“免疫”目的，以及应对病毒的快速进化，也都是当前技术难以逾越的鸿沟。因此，科学研究更多地集中在更精细的调控、阻止结合以及增强宿主自身防御力等策略上。
网友意见
一、细胞膜上的受体蛋白可能有正常的生理功能，不能随意拿掉。
- 以新冠病毒相关的ACE2受体为例，ACE2参与调节血压和心脏功能，涉及高血压的发病机制。小鼠实验显示ACE2缺陷可造成左心室壁轻度变薄，心肌收缩力严重下降，上调缺氧相关基因的表达。此外，ACE2在肾脏广泛表达，在肾近曲小管转化AngI为Ang（1-7），可能参与调节肾功能。你觉得敲除它真的好吗。
二、基因编辑可能脱靶，造成不同程度的危害，不一定比直接得了新冠或艾滋来得轻。
三、对现存人口进行大规模基因编辑是非常昂贵的。单基因编辑治疗疾病的报价普遍高达数十万美元。
至于“伦理”，那没有人们日常以为的那么重要。如果新冠或艾滋的威力比现实中再猛一些，让人们害怕得足够厉害，你就会发现“伦理道德”终究是人们虚构的东西，认真起来连屁都不是。但那也不太需要敲掉受体。
- 你大概有在这几年听说过“朝鲜枪毙了唯一感染者”吧——那可比编辑全国人民的基因要方便快捷亿万倍。
- 当然，朝鲜实际上不一定这样做了。
此外，世界各地都有一些人持有“基因改造的人还算不算人”的搞笑思想。这些人的社会地位决定了他们对基因治疗的发展没有任何影响。
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