为什么大量摄取果糖会引发低血糖？ 第1页

哎，又是个吃力不讨好的答案，涉及很多枯燥的生化反应。可直接看最后两段。

这一现象可归为反应性低血糖症（Reactive hypoglycemia），通常被认为与摄入碳水化合物之后引起的过度的胰岛素的释放有关。这一『过度』包含了两层含义——量的过多与时间的延长。

反应性低血糖症的成因仍有争论，但由果糖引发的反应性低血糖症却并不是因为胰岛素的过度释放导致的。由于果糖代谢主要依靠不依赖胰岛素调控的果糖激酶，它可以绕过糖酵解的限速酶——磷酸果糖激酶进行自主代谢，所以果糖的代谢主要决定于果糖的浓度，无论有没有胰岛素的调节，都可以代谢为糖原。

那么为什么果糖会导致反应性低血糖症呢？

这还得从果糖的代谢说起。

果糖进入人体后在肝肾及肠黏膜的果糖激酶催化下，转变成1-磷酸果糖。后者经过果糖-1-磷酸醛缩酶的作用，分解成磷酸二羟丙酮及甘油醛，甘油醛通过甘油醛激酶的磷酸化作用转变成磷酸甘油醛。后者又可和磷酸二羟丙酮缩合成1，6-二磷酸果糖，1，6-二磷酸果糖再转变 成6-磷酸葡萄糖，后者最终转变为葡萄糖或糖原。

注意上面提到的两种酶，在临床上已发现由于这两种酶的缺陷，即果糖激酶、果糖-1-磷酸醛缩酶先天缺陷导致的果糖不耐受。

如果仅仅是果糖激酶的活性缺失，那么问题还不算严重，类似于乳糖不耐受，仅仅是没法利用，穿肠而过罢了，但如果是果糖-1-磷酸醛缩酶的缺陷（大多数类型的果糖不耐受均为此种情况），那么问题就比较严重了。

再看看果糖代谢的途径，如果果糖-1-磷酸醛缩酶有缺陷而果糖激酶正常，那么果糖进入体内之后被转化为1-磷酸果糖就没办法再继续代谢了，1-磷酸果糖就会在体内积聚，累积的1-磷酸果糖通过负反馈调节抑制糖异生，而且由于大量无机磷亦同时被累积，使血磷降低和ATP再生减少。1-磷酸果糖的累积和ATP供应不足两者也阻碍了糖原释出1-磷酸葡萄糖，从而使糖原分解过程受抑止导致临床出现低血糖症状。

简单来说，就是由于果糖不耐受，果糖代谢通路的不畅，导致中间产物积聚，而这种中间产物会给机体一个信号，告诉机体“成品马上就要出来啦，不用再通过其他途径制造啦”，于是糖异生途径被抑制，机体也会相应的下调葡萄糖的产量，等着那些半成品生成葡萄糖，于是引发了低血糖。

流行病学调查也发现，荔枝病的出现往往是由于患者空腹食用大量荔枝导致的，而机体在空腹的时候主要就是依靠糖异生作用生产葡萄糖供应能量，如果患者再有果糖不耐受，荔枝病就出现了，严重的时候这一疾病是会造成死亡的，尤其在儿童。

参考资料：