如何把握住 20 - 29 岁阶段大脑第二次发育和可塑期？ 第1页

3.25更

刚刚纳闷为什么那么多人问我怎么二次发育，突然发现我没有说重点！！没有什么二次发育，你以为你20岁会突然点亮一个像小孩一样什么东西一学就会什么东西一背就牢的技能吗_(:з」∠)_不会的，可是这并不代表过了发育期之后你的脑子就定型了。大脑是一个一直在变化的结构，神经之间互相沟通的效率可以通过不断重复，记忆，练习而变高的，可是这个说白了就是勤记勤练，没有捷径可走。

举个最直接的例子，以前有个研究发现伦敦出租车司机的海马回比常人更深。那是因为他们经常需要背不同的路线，所以空间记忆用的比较多，而正好空间记忆大部分在海马回里。而如果比较伦敦出租车司机和公交车司机，公交车司机的海马回仍然不如出租车司机的深。虽然公交司机也需要记路线，可是他走的路线是固定的。同样的出发点和目的地，出租车司机需要知道更多路线才可以随时避开伦敦坑爹的交通。这是通过长年累月的重复记忆和灵活运用而形成的。所以要是想让自己变聪明，多动动脑子，海马回里是有脑神经干细胞的，一直有新神经再生。不要以为脑细胞用一次就死了没有了，恰恰相反，要多用。频繁的活动是可以刺激长期可塑性让神经元之间的传导变得更有效率的。

我下面解释了触突原理，LTP（长期可塑性）的形成，没有生物基础的可以看下。然后说了个有趣的失忆病人（神经学界著名的HM）和大脑可塑性的应用。其实已经和发育完全没有关系了。感兴趣的可以看下。【看吧看吧～脑子多神奇呀∠( ᐛ 」∠)＿

（3.23的更新在最下面）

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neuroscience major来答一个。

看到第一名的答案有好多刚学过的plasicity比较感兴趣就多看了一眼，不过很失望的发现那些答案里面那些PPF LDP LDD，包括截图里“neurons that fires together wires together”都只是用我们学科的专业术语造势而已。其实这些东西和她要讲的完全没有关系……

那段ted talk我看过，也十分同意20岁是获得许多social skill最重要的阶段，不过这段talk里面涉及的只是经验总结而已，说是心理学都够呛，更别说神经学了。

“过了30岁，就再也无法成为自己想要成为的人”这个说法是有道理的，不过他的道理是人生的道理，不是neurosciemce的道理……

至于大脑可塑性

那本书和排名第一的答案提到了“synapse plasticity”，就说说这个吧。这个说来话太长太长了……我尽量长话短说……

synapse就是下图这个东西，有道翻译过来叫突触。

图里面能看到他们并不接触而且并没有通道能让电流从左边的神经元通到右边的神经元。那神经是如何通过电流传递信息的呢？

简单来说当电流到达左边神经元的终点，图里面那些裹着黑色小点点的小泡泡会融到细胞的边缘然后把黑色小点点都倒到外面去，然后这些小点点落到右面神经元的白杠杠上，然后ion channel（离子通道）打开，当离子累积到一定数量右面神经元就会继续传导电流，不然电流信号就停在这里了。

这里面黑色小点点是neurotransmitter神经递质，小泡泡是vesicle（中文翻译也叫小泡泡）白杠杠是receptor（接收器）这整个传导系统叫做synapse（突触）

（评论里的大家好多都指出其实vesicle的正确翻译应该是突触小泡，当时偷懒用有道词典翻译的不准确，让大家见笑了_(:з」∠)_）

以上任何步骤都会影响左边神经元是否能够让右边神经元发射。比如说如果你每次多释放几个小泡泡，再比如过后面多加几条白杠杠，通过变化这些因素改变这个系统的效率，这叫可塑性。

这个可塑性是微观的，和我们平常想到的大脑可塑性不太一样。

更新----------------------------------

举一个可塑性的例子，LTP。

刚才说的白杠杠（receptor接收器）有很多种。有可以起传递离子作用有的起到调节作用。其中一种AMPA receptor是可以直接让离子进入细胞的。有的突触在最开始的时候并没有这种接收器，所以即使收到黑点点也不会继续传导信号，这种情况我们称这个神经元是silence的。而LTP可以引导神经元制造这些AMPA receptor，把他送到前线挨枪子，这样这个神经元被unsilence又可以起到传递电流信息的作用。就像又点亮了一个技能点23333

这个过程被认为与记忆形成有关。这个过程也应该是大家普遍关心的吧。至于如何能导致LTP，只要多刺激这个神经元让他经常发射就好，这样会引起神经元内信号传导，改变基因表达，让神经元多造一些AMPA。所谓neurons that fire together wire together就是这个意思，多刺激你的神经元，这样刚才那个系统会变的越来越有效，说白了就是熟能生巧2333不好意思即使是在科学的世界里这种硬道理也是不可违背的。

吃饭了……有时间再讲一个有趣的关于记忆的病例吧 （以前写的是长期记忆的形成，后来觉得好像觉得举的例子和记忆形成并不是很有关系_(:з」∠)_为避免做标题党就把形成删了）

3.23更－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－

我记得当时想说HM来着，Henry Molaison （1926-2008）,
大概是神经学届除Pineas Gage之外最有名的一个病人了。他患有非常严重的癫痫，当时只知道病灶在海马回（hippocampus）里面，所以只能切除掉他的海马回。海马回跟记忆的形成息息相关。HM被切除掉海马回之后，就失去了陈述性记忆（declarative memory），就是他不会记得发生过什么事情，可是他的运动记忆（motor memroy）是有的。所以就有一个非常有意思的事，他的主治医生每次和他见面的时候都会让他做一些比较有难度，需要熟练度的游戏，他每一次去练习之后他的运动神经可以学习并掌握游戏技巧，可是他却记不住他以前做过这个任务，所以时间长了，他每次去医生那医生给他同样的游戏他一学就会，他又记不得自己以前做过，他就会觉得自己好机智呀！今天没吃药觉得自己萌萌嗒的感觉( •̀ .̫ •́ )✧

而且虽说他不能获得陈述性记忆，可是还有一件有趣的事让当时科学家认识到并不是所有的陈述性记忆都在海马回里的。还是他邪恶的主治医生，在第一次和hm见面的时候，自己在手掌里藏了根针然后去和他握手（人性呢！），他就被扎的很疼。下一次他们俩见面的时候，hm就不敢和他主治医生握手了_(:з」∠)_虽然他说不清为什么，可是他就觉得会有可怕的事情发生_(:з」∠)_这说明我们大脑很机智的没有把鸡蛋都装在一个篮子里，并不是所有陈述性记忆都藏在海马回里的

评论里@王锺民 提出藏针的例子不应该属于陈述性记忆，我想一想确实是这样哦！既然都说不出为什么害怕就不该算陈述性记忆，这类会影响情绪的记忆，应该是储存在杏仁核（amygdala）里面的。谢谢指正(๑ •̀ㅂ•́๑) ✧ 虽然这是个错误的例子，但是对于陈述性记忆是否都储存在海马回里的争议是确实存在的，只是我举的例子不对(´°̥̥̥̥̥̥̥̥∀°̥̥̥̥̥̥̥｀)

说这个例子一是觉得很好玩，再就是说明的大脑的复杂性，我们当初学习人怎么挪一下眼珠子都学了快两节课_(:з」∠)_还只学了个皮毛，所以大脑可塑性，记忆的形成，还有额叶皮层里发生的乱七八糟的事谁都说不清楚。大家都是摸着石头过河。不过可塑性确实是一个前景不错的研究领域。为了对得起大家的赞，再说一个可塑性的应用吧

脑深部电激术，也就是传说中的大脑起搏器。可以用于缓解帕金森的症状。帕金森的病因解释起来略麻烦，简单说就是基底节（basal ganglia）出现了问题。基底节相当于人身上各种运动神经的刹车，每当一个人想做一个动作的时候，基底节会松开所需要用到的运动神经的刹车，踩住其他的运动神经的刹车防止其他的肌肉做出奇怪的动作干扰。在基底节里面，刹车是由苍白球（globus pallidus)里的神经扮演的。想要做一个动作，苍白球里的神经会被压制住，他就不能踩刹车了，你就可以抬手臂了。帕金森病人因为黑质（substantia nigra)退化，多巴胺分泌变少，最终导致苍白球里面的神经太活跃，他一直踩刹车，就不放手，所以帕金森病人要做一个动作会非常困难。

已经非常尽力想精简的说可是还是废了那么多话_(:з」∠)_不论怎么样，帕金森病人的基底节的神经元的激活模式跟正常人相比会非常没有规律。大脑起搏器就是把电极安在苍白球或者丘脑底核（subthalamic nucleus）里面，模仿正常的模式去激活基底节的神经元。试图通过多多激活这些神经元重塑基底节神经元的发射模式，让他变的有规律起来，形成之前所说的LTP。大多接受治疗的病人收到的效果还是很不错的，如果看术前术后神经元激发模式的话，后者会更有规律一些。不过这事有一个弊端，就是那个起搏器给的激活模式也是没有规律的_(:з」∠)_只不过更活跃了点。为毛同样没规律的起搏能引发有规律的变化大家也不知道。我们老师就对这个治疗方法持保留意见。所以还是那句话……大脑的心思你别猜_(:з」∠)_大家都很迷茫……

所以如果说真的要通过大脑可塑性让自己变聪明的话，大概是要找个人往额叶皮层插个电极，往死里激活那些神经元，希望他们会更活跃吧。至于结果是会变聪明还是变成疯子还是会死掉就难说了_(:з」∠)_开个小玩耍，非战斗人员请勿模仿！！！战斗人员也别模仿了！！！

一不小心写了好多_(:з」∠)_希望大家能看的开心，找到有意思的东西，虽然我觉得我严重跑题了……