如果工作细胞出新型冠状病毒OVA，剧情应该是什么样的? 第1页

SARS冠状病毒-1、SARS冠状病毒-2（新型冠状病毒）通过ACE2感染细胞，所以工作细胞们所处的背景应该是各种细胞，例如血管壁细胞、肺泡细胞、心肌细胞被感染以后坏死。

在重症患者中，发生“细胞因子风暴”和ACE2下调进一步导致严重心肺损伤和纤维化，出现这种现象的机制是病毒巨噬细胞后，激动p38 MAPK，影响巨噬细胞一系列细胞因子的释放，从而抑制Th1细胞成熟，导致Th2细胞增多，促进IL-6、IL-4等释放[1]，进一步诱导过度的体液免疫攻击、炎性渗出，并且募集嗜酸性粒细胞等从而促进纤维化、促进ACE2表达下调[2]。

所以大概的剧情是这样：

巨噬细胞大姐姐赶去被感染的细胞作扫除。

不幸被钻出来的带刺小球沾在衣服上，随后带刺小球钻到衣服里，巨噬细胞大姐姐努力反抗，最终不幸被控制，开始提刀狂砍幼态Th1细胞正太（衣服上写着“1”的辅助性T细胞）。

Th2细胞（衣服上写着“2”的辅助性T细胞）不断发令，无胞提出异议，各个免疫细胞行动逐渐疯狂，其中嗜酸性粒细胞（好酸球）最为发疯。血管的墙壁还有心肺的各种细胞烂的一榻糊涂，然后战场再被纤维紧紧包住。

说时迟那时快，突然天降了新型核苷酸类药物例如瑞德西韦（Remdesivir）、羟氯喹、单克隆抗体药物等，新型核苷酸类药物阻止病毒在被感染的细胞内复制、羟氯喹阻止病毒进入新的细胞、托珠单抗和杜比单抗等抑制“细胞因子风暴”造成的附加损伤。

体内感染的病毒被消灭，巨噬细胞大姐姐苏醒过来，与其她巨噬细胞和嗜酸性粒细胞等细胞一起，在新成熟的一批（女性形象的）辅助T细胞们的指挥下码砖修复血管和心肺等器官组织，众胞终幸，Happy End。

日语版：

参考文献：

[1] Dandekar, Ajai A., and Stanley Perlman. "Immunopathogenesis of coronavirus infections: implications for SARS." Nature reviews immunology 5.12 (2005): 917-927.

[2] Fallon P G, Jolin H E, Smith P, et al. IL-4 induces characteristic Th2 responses even in the combined absence of IL-5, IL-9, and IL-13[J]. Immunity, 2002, 17(1): 7-17.