如何评价science子刊发表论文发现人类细胞可以将RNA序列写入DNA？
Science子刊近期发表的一项研究，揭示了人类细胞中一个令人震惊的机制：RNA序列可以被“写入”DNA。 这个发现，如果得到进一步证实和广泛接受，将无疑是生命科学领域一个划时代的突破，其影响之深远，甚至可能改写我们对基因信息传递和进化的理解。
核心发现：RNA向DNA的“逆转”
长期以来，我们所熟知的“中心法则”描绘了生命信息的单向流动：DNA编码信息，通过RNA转录出来，再由RNA指导蛋白质合成。然而，这个研究挑战了这一核心认知，提出了一种“反向”的信息传递途径——RNA序列并非只能被动地扮演信使的角色，而是能够作为模板，在特定酶的作用下，被逆转录成DNA序列，并整合到宿主基因组中。
具体而言，这项研究发现了一种名为“逆转录酶”（Reverse Transcriptase）的酶，在人体内普遍存在，并且具有将RNA序列作为模板，合成DNA的能力。更令人惊讶的是，这种新发现的逆转录酶，并非我们已知的那种来自病毒（如HIV）的逆转录酶，而是一种内源性的、由我们自身细胞产生的酶。它能够识别特定的RNA分子，并将其信息以DNA的形式“记录”下来。
过程解读：一个精密而隐秘的“剪贴”过程
这项研究的细节描绘了一个相当精密且此前未被察觉的细胞内过程。
1. RNA的来源： 细胞内存在着大量的RNA分子，包括信使RNA（mRNA）、长非编码RNA（lncRNA）等等。这些RNA是DNA转录的产物，承载着各种遗传信息。
2. 逆转录酶的识别与作用： 研究发现，内源性的逆转录酶会主动寻找特定的RNA分子，尤其是那些在细胞内不稳定或正在被降解的RNA。它能够“阅读”这些RNA的序列。
3. DNA的合成： 一旦识别到目标RNA，逆转录酶就会利用细胞内的游离脱氧核糖核苷酸（dNTPs），以RNA为模板，合成一条与RNA互补的DNA链。
4. DNA的整合： 最具革命性的一点在于，合成的DNA链并非就此终止。研究表明，这种新发现的逆转录酶还具备一种整合酶（Integrase）的功能，或者与细胞内的整合酶协同作用，能够将这段新合成的DNA片段，插入到基因组DNA的特定位置。
这意味着，原本只存在于“中间层”的RNA信息，最终变成了“永久性”的基因组组成部分。
潜在的机制和影响：
这项发现打开了无数扇通往未知领域的大门，其潜在的机制和影响是多方面的：
基因组的动态性与适应性： 长期以来，我们认为基因组是相对稳定的。但如果RNA可以被写入DNA，那么基因组的构成将变得更加动态。细胞或许能够通过这种方式，快速地将某些重要的RNA信息（例如，编码对环境变化做出响应的蛋白质的RNA）“固定”到基因组中，从而加速适应过程。这是一种全新的进化机制。
“非编码RNA”的新角色： 许多长非编码RNA（lncRNA）的功能尚未完全阐明。这项研究提示，这些lncRNA可能不仅仅是基因调控的辅助者，它们本身也可能包含着重要的信息，可以通过逆转录成为DNA，影响基因组结构和功能。
疾病的根源？ 如果这个机制失控，例如某些RNA被错误地写入了关键基因区域，可能会导致基因突变、基因表达异常，甚至引发癌症或其他遗传性疾病。病毒感染，特别是逆转录病毒，可能就利用了这种内源性的逆转录机制。
外泌体与细胞间通讯： RNA可以通过外泌体等方式在细胞间传递。如果一个细胞中的RNA被写入了DNA，那么这些DNA片段可能通过某种方式被传递到其他细胞，或者指导产生新的RNA，进一步影响整个生物体的生理状态。
表观遗传学的延伸： 基因组序列本身并没有改变，但新插入的DNA片段可能会影响周围基因的表达，这是一种新的表观遗传调控方式。
这项研究的意义和局限性：
意义：
1. 挑战“中心法则”： 这是最直接的意义。它打破了我们对生命信息流动方向的固有认知，提出了一个“RNA到DNA”的全新维度。
2. 重新定义基因组： 我们的基因组不再只是“静态”的遗传蓝图，而是一个可能不断接受“外来”信息（来自自身RNA）并整合的“活性”系统。
3. 揭示新的进化途径： 为生物适应环境提供了新的理论基础，可能解释一些快速适应性进化的现象。
4. 疾病机制的新视角： 为理解某些癌症、神经退行性疾病以及病毒感染的发生机制提供了新的研究方向。
局限性与未来展望：
正如所有开创性的研究一样，这项发现仍处于早期阶段，需要大量的后续研究来证实和深入。
普遍性和频率： 这种“RNA写入DNA”的机制在人体内普遍存在吗？发生的频率有多高？哪些类型的RNA更容易被写入？
特异性与调控： 逆转录酶如何选择特定的RNA？整合到基因组的哪些位置？这个过程是否受到严格的调控？
功能性验证： 被写入的DNA片段是否真的对细胞功能产生影响？它们是否会参与基因表达、蛋白合成或者其他生物学过程？
进化证据： 在其他物种中是否存在类似的机制？
总而言之， 这项Science子刊的发现，如同在生命科学的浩瀚宇宙中点亮了一盏新的明灯。它挑战了我们坚信不疑的理论，开启了一个全新的研究领域，也为我们理解生命如何运作、如何进化，以及如何应对疾病，提供了前所未有的视角。这是一个激动人心的时刻，预示着生命科学的未来将充满更多令人惊叹的发现。
网友意见
泻药，就提出的问题简单说几句：
1. 人体中存在着RNA逆转录为DNA的通路，这一研究是否会动摇生物学中基本定理中心法则？或是进一步修整完善中心法则？
如果认为RNA->DNA的信息流动动摇了中心法则，那么中心法则已经被揍了几百遍了——不信你问问转座子和端粒酶
转座子——是一类非常特别的DNA序列，可以从基因组的某个位置上断裂或复制出来，再插入到其它的基因组位点上去，完成序列在基因组上的“跳跃”。其中，依赖于逆转录过程的反转座子就可以完成从RNA->DNA的逆转录过程，反转座子在Pol II的作用下转录为RNA后，又反转录为cDNA，并插入到基因组的其它位置上：
端粒酶（Telomerase）——一种逆转录酶，负责帮助你的生殖细胞永葆青春，端粒酶自身携带一段RNA序列，以这段序列为模板，端粒酶不断在细胞的端粒上添加重复序列，避免因细胞复制导致的端粒缩短——不然你的生殖细胞就要先于你老死了
此外，以RNA为模板修复损伤的DNA也不是啥新鲜事儿了，尤其是对DNA双链断裂的修复，以RNA为模板的DNA损伤机制不光在人体内发挥作用，在其他真核生物——纤毛虫和芽殖酵母中也扮演了重要的角色。
至于中心法则这个问题，逆转录不也是中心法则吗哈哈哈，而且作者自己也说Polθ的修复机制类似于逆转录病毒的反转录酶（retroviral reverse transcriptases）hhh。
2. 癌细胞中高度表达的聚合酶θ是否有机会成为抗癌药物的有效候选靶点？
其实已经在搞了
DNA修复酶在肿瘤发生中的作用早前已经引起了研究者的注意，研究者发现BRCA1或BRCA2突变患者的肿瘤细胞携带这特定的DNA修复突变，因此对同样能阻碍DNA修复的PARP（另一种DNA修复酶）抑制剂尤其敏感。PARP抑制剂通过与PARP1或PARP2催化位点的结合，导致PARP蛋白无法从DNA损伤位点上脱落。被束缚在DNA上的PRAP在DNA复制时会导致DNA复制叉停滞和DNA复制无法顺利进行。这时候，细胞通常会激发称为同源重复修复(Homologous Recombination Repair， HRR)的修复方法来修复这个错误。BRCA1、BRCA2和其它称为“类BRCA” (BRCAness) 的蛋白在HRR中起到重要作用，当这些蛋白功能受损导致HRR功能失常时，细胞运用的其它DNA修复方法通常会引入大规模的基因组重组，从而导致细胞死亡。
而有些患者对PARP抑制剂有耐药性，有可能是因为其它的DNA修复机制在PARP受抑制时发挥了替代作用，而Polθ在肿瘤中的高表达和修复作用也已被知晓，因此多家制药公司正在合作开发能用于RARP抑制剂耐药患者的Polθ抑制剂，尝试通过阻断多种DNA途径达到消灭肿瘤细胞的目的。
3. 这一研究对mRNA疫苗技术又产生了什么影响？
没啥影响，至少现在没什么影响
人类基因组里面约有8%来自于远古时期的逆转录病毒感染。这些基因组内源的逆转录病毒或相关序列在哺乳动物的基因组中大部分不再转录（比如超甲基化抑制或是片段丢失），而有一些逆转录病毒相关序列似乎和人类的诞生紧密相关。比如HERV-H 在2,500万年前感染人类祖先，并且整合到基因组中，有证据表明HERV-H 的感染和人类胚胎干细胞特性有着紧密的联系。
同时这篇文章的作者还指出Polθ可能有助于人类细胞对于嵌合序列（插入序列）的耐受效应，细胞也不会因为插入了一段序列就直接嗝屁...
参考：
C Lavialle, G Cornelis, A Dupressoir,等. Review article: Paleovirology of ‘syncytins’, retroviral env genes exapted for a role in placentation[J]. Philosophical Transactions of the Royal Society B: Biological Sciences, 2013.
Lord C J , Ashworth A . PARP inhibitors: Synthetic lethality in the clinic[J]. Science, 2017, 355(6330):1152-1158.
Ashley K , Patel M , Keskin H , et al. Transcript - RNA - templated DNA recombination and repair[J]. Nature, 2014.
Science：《科学》癌症特刊-PARP抑制剂深度盘点-MedSci.cn
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