为什么奇美拉现象不会造成身体的排异呢？
你提出的这个问题很有趣，也很切中要害——为什么通常情况下，我们身体能够识别并清除外来的、与自身细胞差异巨大的物质，但奇美拉现象（Chimera）却能“蒙混过关”，不引起严重的排异反应？这背后其实涉及到非常精妙的生物学机制，远不止简单的“外来物”和“免疫系统”这么粗暴的对决。
首先，我们要理解什么叫做“排异反应”。当我们的免疫系统检测到身体里有不属于自己的细胞或组织时，它就会启动一系列复杂的防御机制。这就像国家边防系统发现非本国公民入境一样，会进行盘查、登记，甚至采取强制措施。而对于身体来说，这种“盘查”包括识别细胞表面的特定标记物，也就是我们常说的MHC（主要组织相容性复合物）或HLA（人类白细胞抗原）。这些MHC/HLA分子就像细胞的“身份证”，用来向免疫系统表明“我来自哪里”。如果免疫系统识别到“身份证”信息与自身不符，就会启动攻击，试图清除这些“入侵者”。器官移植后的排异反应，就是因为移植的器官带有供体特有的MHC/HLA，而被受体的免疫系统视为“异物”。
那么，奇美拉现象是如何规避这一点的呢？这里面有几种主要的情况和解释：
1. 细胞系嵌合：从源头上的“一家人”
最常见的奇美拉现象，尤其是我们在讨论人体时，往往指的是细胞系嵌合（Cellular Chimerism）。这意味着一个人的身体里，同时存在着来自两个或多个不同基因来源的细胞群体。这通常发生在几个关键的时期：
双胞胎之间的血液交换（TwintoTwin Transfusion Syndrome）: 这是最典型的例子。在子宫内，如果一对同卵双胞胎（或者极少数情况下是异卵双胞胎）的血管系统有互相连接（比如共用胎盘），那么他们的血液细胞就可能在发育早期就发生交换。这样一来，其中一个孩子出生后，可能在其血液、骨髓甚至其他一些组织中，就携带了来自另一个双胞胎的细胞。
为什么不排异？ 关键在于“早期”。在胎儿发育的早期阶段，免疫系统尚未完全成熟，它更倾向于一种“容忍”模式。免疫系统在接触到来自另一个双胞胎的细胞时，并没有将其视为“外来”，而是将其“注册”为“自身的一部分”，或者更准确地说，是一种“友好的邻居”。这就像孩子在懵懂时期，即使有另一个小朋友跑来玩，也不会觉得对方是敌人。一旦免疫系统形成了这种“对这批细胞不产生攻击”的认知，这种“容忍”就会一直持续下去。就好比家里来了客人，但时间长了，大家就熟悉了，不会再觉得是外人。
骨髓移植（Bone Marrow Transplantation）: 这是医学上人为制造的嵌合体。当一个人的骨髓因疾病（如白血病）被破坏或去除后，医生会移植健康供体的骨髓干细胞。这些干细胞会在受体的骨髓中“安营扎寨”，并开始产生新的血细胞。
为什么不排异？ 这里与胎儿期的嵌合类似，但机制更加“剧烈”和“主动”。在进行骨髓移植前，通常会使用大剂量的放化疗（即预处理）来“清空”受体原有的免疫系统和造血细胞。这个过程非常残酷，它消灭了大部分受体自身的免疫细胞，为供体干细胞的“植入”扫清障碍。然后，这些移植的骨髓干细胞会在受体体内逐渐分化，产生新的、带有供体基因的免疫细胞。由于受体自身的免疫系统几乎被摧毁，新的免疫细胞在形成过程中，会逐渐接受供体的MHC/HLA标记，并且从一开始就“学习”到不攻击供体来源的细胞。这种过程叫做免疫耐受的建立。虽然在移植初期仍有可能出现排异，但成功的关键就在于如何有效建立这种耐受，让供体的细胞和组织被受体“接纳”。
2. 胎盘的免疫屏障
在怀孕过程中，母体和胎儿之间的免疫关系也十分微妙。胎儿带有来自父亲的基因，从理论上讲，母体应该会将胎儿视为“半异物”并产生排斥。然而，母体并没有对胎儿进行排斥，这得益于胎盘在其中扮演了重要的“免疫屏障”角色。胎盘细胞，尤其是滋养层细胞，它们表面表达的MHC分子与母体和胎儿的都不完全相同，或者表达量很少，这使得它们能够有效地“隐藏”自己，或者通过分泌一些免疫抑制因子，来“安抚”母体的免疫系统。
为什么胎儿不被排斥？ 这是一个更宏大的免疫学问题，涉及到胎儿抗原的暴露、母体免疫细胞的功能改变（如Treg细胞的增多）以及胎盘局部免疫微环境的形成。总而言之，胎盘创造了一个特殊的“免疫豁免区”，允许带有“外来”基因的胎儿在母体内安全发育。这种机制的成功，也为我们理解某些奇美拉现象的形成提供了一些思路——身体在发育早期，确实有机制能够“容忍”或“忽略”一部分非自身细胞。
3. 基因层面的“巧合”与“融合”
虽然前面提到了细胞来源的不同，但如果足够早期的细胞交换，或者说，当两种不同基因来源的细胞能够以足够高的比例存在于身体的各个角落，并且它们与身体其他细胞能够和谐共存，那么免疫系统就不太会触发强烈的排异。
“自然选择”的生存策略？ 我们可以想象，如果两种基因型的细胞能够在一个身体里“和平共处”，这本身就是一种生存上的“优势”或者说“成功”。免疫系统在发育过程中，一直在“学习”和“适应”。当它遇到两种来源的细胞，并且这两种细胞并没有对身体造成明显的“危害”，也没有表现出“攻击性”，那么系统就会倾向于将它们都纳入“自身”的范畴。这就像一个国家，虽然有不同族裔的人民，但只要他们都遵守法律，为国家做贡献，国家就不会去刻意排斥。
总结一下，奇美拉现象不引起排异反应，主要在于：
免疫系统的早期“容忍”或“免疫耐受”的建立： 这是最核心的原因。无论是胎儿期的细胞交换，还是成功的骨髓移植，都依赖于免疫系统在接触到“非我”细胞的早期阶段，就对其产生不攻击的“信号”。
MHC/HLA的“信息模糊”或“被隐藏”： 胎盘细胞的例子说明，有时通过改变细胞表面的标记物，或者使其表达量降低，可以避免被免疫系统识别。
基因来源的高度“亲缘性”： 对于双胞胎的嵌合，虽然基因来源不同，但毕竟来自同一个受精卵，其MHC/HLA的差异相对有限，更容易被免疫系统接受。
免疫系统的“适应性”： 免疫系统并非一成不变，它会在与环境的互动中不断调整。如果“非我”细胞能够长期、稳定地存在，并且不引起炎症或组织损伤，免疫系统会逐渐“习惯”它们的存在。
所以，奇美拉现象不是因为免疫系统“失效”了，而是因为在特定的发育时期、通过特定的机制，身体的免疫系统“主动”地或者“被动地”学习并接受了这批“非我”细胞，将其视为身体组成的一部分，从而避免了潜在的排异反应。这背后是一系列精妙的免疫调控和发育学过程在起作用。
首先，我们要理解什么叫做“排异反应”。当我们的免疫系统检测到身体里有不属于自己的细胞或组织时，它就会启动一系列复杂的防御机制。这就像国家边防系统发现非本国公民入境一样，会进行盘查、登记，甚至采取强制措施。而对于身体来说，这种“盘查”包括识别细胞表面的特定标记物，也就是我们常说的MHC（主要组织相容性复合物）或HLA（人类白细胞抗原）。这些MHC/HLA分子就像细胞的“身份证”，用来向免疫系统表明“我来自哪里”。如果免疫系统识别到“身份证”信息与自身不符，就会启动攻击，试图清除这些“入侵者”。器官移植后的排异反应，就是因为移植的器官带有供体特有的MHC/HLA，而被受体的免疫系统视为“异物”。
那么，奇美拉现象是如何规避这一点的呢？这里面有几种主要的情况和解释：
1. 细胞系嵌合：从源头上的“一家人”
最常见的奇美拉现象，尤其是我们在讨论人体时，往往指的是细胞系嵌合（Cellular Chimerism）。这意味着一个人的身体里，同时存在着来自两个或多个不同基因来源的细胞群体。这通常发生在几个关键的时期：
双胞胎之间的血液交换（TwintoTwin Transfusion Syndrome）: 这是最典型的例子。在子宫内，如果一对同卵双胞胎（或者极少数情况下是异卵双胞胎）的血管系统有互相连接（比如共用胎盘），那么他们的血液细胞就可能在发育早期就发生交换。这样一来，其中一个孩子出生后，可能在其血液、骨髓甚至其他一些组织中，就携带了来自另一个双胞胎的细胞。
为什么不排异？ 关键在于“早期”。在胎儿发育的早期阶段，免疫系统尚未完全成熟，它更倾向于一种“容忍”模式。免疫系统在接触到来自另一个双胞胎的细胞时，并没有将其视为“外来”，而是将其“注册”为“自身的一部分”，或者更准确地说，是一种“友好的邻居”。这就像孩子在懵懂时期，即使有另一个小朋友跑来玩，也不会觉得对方是敌人。一旦免疫系统形成了这种“对这批细胞不产生攻击”的认知，这种“容忍”就会一直持续下去。就好比家里来了客人，但时间长了，大家就熟悉了，不会再觉得是外人。
骨髓移植（Bone Marrow Transplantation）: 这是医学上人为制造的嵌合体。当一个人的骨髓因疾病（如白血病）被破坏或去除后，医生会移植健康供体的骨髓干细胞。这些干细胞会在受体的骨髓中“安营扎寨”，并开始产生新的血细胞。
为什么不排异？ 这里与胎儿期的嵌合类似，但机制更加“剧烈”和“主动”。在进行骨髓移植前，通常会使用大剂量的放化疗（即预处理）来“清空”受体原有的免疫系统和造血细胞。这个过程非常残酷，它消灭了大部分受体自身的免疫细胞，为供体干细胞的“植入”扫清障碍。然后，这些移植的骨髓干细胞会在受体体内逐渐分化，产生新的、带有供体基因的免疫细胞。由于受体自身的免疫系统几乎被摧毁，新的免疫细胞在形成过程中，会逐渐接受供体的MHC/HLA标记，并且从一开始就“学习”到不攻击供体来源的细胞。这种过程叫做免疫耐受的建立。虽然在移植初期仍有可能出现排异，但成功的关键就在于如何有效建立这种耐受，让供体的细胞和组织被受体“接纳”。
2. 胎盘的免疫屏障
在怀孕过程中，母体和胎儿之间的免疫关系也十分微妙。胎儿带有来自父亲的基因，从理论上讲，母体应该会将胎儿视为“半异物”并产生排斥。然而，母体并没有对胎儿进行排斥，这得益于胎盘在其中扮演了重要的“免疫屏障”角色。胎盘细胞，尤其是滋养层细胞，它们表面表达的MHC分子与母体和胎儿的都不完全相同，或者表达量很少，这使得它们能够有效地“隐藏”自己，或者通过分泌一些免疫抑制因子，来“安抚”母体的免疫系统。
为什么胎儿不被排斥？ 这是一个更宏大的免疫学问题，涉及到胎儿抗原的暴露、母体免疫细胞的功能改变（如Treg细胞的增多）以及胎盘局部免疫微环境的形成。总而言之，胎盘创造了一个特殊的“免疫豁免区”，允许带有“外来”基因的胎儿在母体内安全发育。这种机制的成功，也为我们理解某些奇美拉现象的形成提供了一些思路——身体在发育早期，确实有机制能够“容忍”或“忽略”一部分非自身细胞。
3. 基因层面的“巧合”与“融合”
虽然前面提到了细胞来源的不同，但如果足够早期的细胞交换，或者说，当两种不同基因来源的细胞能够以足够高的比例存在于身体的各个角落，并且它们与身体其他细胞能够和谐共存，那么免疫系统就不太会触发强烈的排异。
“自然选择”的生存策略？ 我们可以想象，如果两种基因型的细胞能够在一个身体里“和平共处”，这本身就是一种生存上的“优势”或者说“成功”。免疫系统在发育过程中，一直在“学习”和“适应”。当它遇到两种来源的细胞，并且这两种细胞并没有对身体造成明显的“危害”，也没有表现出“攻击性”，那么系统就会倾向于将它们都纳入“自身”的范畴。这就像一个国家，虽然有不同族裔的人民，但只要他们都遵守法律，为国家做贡献，国家就不会去刻意排斥。
总结一下，奇美拉现象不引起排异反应，主要在于：
免疫系统的早期“容忍”或“免疫耐受”的建立： 这是最核心的原因。无论是胎儿期的细胞交换，还是成功的骨髓移植，都依赖于免疫系统在接触到“非我”细胞的早期阶段，就对其产生不攻击的“信号”。
MHC/HLA的“信息模糊”或“被隐藏”： 胎盘细胞的例子说明，有时通过改变细胞表面的标记物，或者使其表达量降低，可以避免被免疫系统识别。
基因来源的高度“亲缘性”： 对于双胞胎的嵌合，虽然基因来源不同，但毕竟来自同一个受精卵，其MHC/HLA的差异相对有限，更容易被免疫系统接受。
免疫系统的“适应性”： 免疫系统并非一成不变，它会在与环境的互动中不断调整。如果“非我”细胞能够长期、稳定地存在，并且不引起炎症或组织损伤，免疫系统会逐渐“习惯”它们的存在。
所以，奇美拉现象不是因为免疫系统“失效”了，而是因为在特定的发育时期、通过特定的机制，身体的免疫系统“主动”地或者“被动地”学习并接受了这批“非我”细胞，将其视为身体组成的一部分，从而避免了潜在的排异反应。这背后是一系列精妙的免疫调控和发育学过程在起作用。
网友意见
因为你“不问是不是，就问为什么”。“奇美拉现象”就是嵌合体，经常造成免疫排斥。
对人这样有复杂免疫系统的动物来说，自身免疫是免疫系统正常工作的一部分[1]，嵌合体动物体内存在对自身抗原做出反应的免疫细胞，非嵌合体同样如此。免疫系统对自身细胞的低水平攻击可能属于维持血液化学平衡所需的代谢过程的一部分，并允许在少量病原体侵入体内时快速发起反应。
- 先天性嵌合体的免疫系统在胚胎发育阶段对参与组成自己身体的大多数细胞的抗原产生了免疫耐受，通常不会积极攻击自体组织，但各种各样的鸡毛蒜皮事件可以打破该状态、导致严重的自身免疫性疾病；
- 后天产生的嵌合体则非得设法压制免疫系统不可。
日常生活中，你最容易意识到的嵌合体人来自输血和器官移植。与输血相关的排斥作用早已被人们熟知，血型相关的许多模因都被用成陈词滥调了。器官移植后的排斥反应往往需要免疫抑制剂来处理。
至于你见过而没意识到的嵌合体人嘛……
人类女性由于巴氏小体是随机选出而全数成为先天性镶嵌体，引起女性的自身免疫性疾病发病率高于男性[2]。怀孕期间，胎盘利用多个来自古老逆转录病毒的基因和多种激素与母体互动、避免被免疫系统摧毁，一些自然杀伤细胞也会在子宫内调节免疫环境；少量的胚胎细胞可以进入母体血液循环并附着在各部位，进一步导致母体成为嵌合体，这些细胞可以在数年到数十年间发挥一些修理作用[3]，但也可能诱发严重的自身免疫性疾病；有时，自身免疫产生的异常抗体能通过胎盘屏障，导致胎儿疾病或流产。
- 由于胎盘的免疫抑制能力和嵌合体对自身免疫的刺激，妊娠对系统性红斑狼疮的影响是高度随机的，最常见的是“分娩后病情立即加重”。患有系统性红斑狼疮的女性经常发生反复流产、胎儿发育迟缓、早产等，肾损害、高血压等并发症还会提高胎儿死亡或新生儿夭折的概率。
有条件的话，可以和你母亲谈谈怀上你之后出现的种种排斥现象。
参考
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