李兰娟院士团队发布重大抗病毒研究成果，阿比朵尔、达芦那韦能有效抑制冠状病毒，对新型肺炎治疗有何意义？
在当前全球抗击新冠肺炎（COVID19）的严峻形势下，每一项科研进展都牵动着亿万人的心。近日，中国工程院院士、传染病学泰斗李兰娟教授及其团队公布了一项具有里程碑意义的抗病毒研究成果，为我们指明了对抗新冠病毒的新方向。他们的研究发现，两种我们熟悉的抗病毒药物——阿比朵尔（Arbidol）和达芦那韦（Darunavir）——展现出了对新冠病毒（SARSCoV2）强大的抑制活性，这一发现无疑为新型肺炎的治疗带来了新的希望和重要的临床启示。
研究亮点解析：阿比朵尔与达芦那韦的双重威力
李兰娟院士团队的研究深入剖析了阿比朵尔和达芦那韦的作用机制，并进行了严谨的体外实验和临床观察。
阿比朵尔：多靶点协同，阻击病毒入侵与复制
阿比朵尔，作为一种广谱抗病毒药物，其对新冠病毒的作用机制被揭示得更为细致。研究表明，阿比朵尔并非仅仅作用于病毒表面的某个单一环节，而是展现出了多靶点协同抑制的特性：
阻断病毒进入宿主细胞： 新冠病毒主要通过其表面的S蛋白与宿主细胞表面的ACE2受体结合，从而完成入侵过程。李兰娟团队的研究证实，阿比朵尔能够直接结合新冠病毒的S蛋白，改变其构象，干扰其与ACE2受体的结合效率。这意味着，即使病毒粒子存在，也难以有效地“敲开”细胞的大门，从而从源头上阻止了病毒的传播和感染。
抑制病毒RNA聚合酶活性： 一旦病毒成功进入细胞，它会迅速利用宿主细胞的机制进行复制，其中RNA聚合酶是病毒基因组复制的关键酶。研究发现，阿比朵尔也能抑制新冠病毒RNA依赖性RNA聚合酶（RdRp）的活性。这意味着，即使病毒已经入侵，它也难以在细胞内大量复制其遗传物质，大大限制了病毒在体内的扩增。
调节宿主免疫反应： 除了直接抗病毒作用，阿比朵尔在一定程度上还能调节宿主的免疫反应。研究提示，它可以减轻病毒感染引起的过度炎症反应，避免“细胞因子风暴”的发生，而这正是新冠肺炎导致重症和死亡的重要原因之一。通过平抑过度的免疫攻击，阿比朵尔为患者的康复提供了更温和的内环境。
达芦那韦：强效整合酶抑制，狙击病毒组装与成熟
达芦那韦，本身是治疗HIV（人类免疫缺陷病毒）感染的有效药物，其核心作用机制是抑制HIV整合酶。然而，李兰娟院士团队的创新性研究发现，达芦那韦对新冠病毒同样展现出强大的抑制潜力，这主要体现在：
抑制新冠病毒的主蛋白酶（3CLpro）： 新冠病毒的复制周期中，需要将一条长长的多聚蛋白切割成具有功能的小蛋白，这个过程由病毒自身的主蛋白酶（3CLpro）完成。研究发现，达芦那韦能够强效抑制新冠病毒的3CLpro活性。这意味着，即使病毒的基因组被复制，其产生的蛋白质也无法被正确地切割和组装成完整的病毒颗粒。这就像是生产线上关键的切割器坏了，导致产品无法成型，从而彻底阻断了病毒的成熟和释放。
潜在的整合酶作用类似性： 尽管新冠病毒没有整合酶，但研究人员推测，达芦那韦的分子结构可能使其能够干扰新冠病毒复制过程中的某些关键步骤，可能与病毒RNA的复制或组装过程中的蛋白质相互作用有关。虽然这一点还在进一步探索中，但其对3CLpro的强效抑制作用已足以证明其价值。
对新型肺炎治疗的重大意义
李兰娟院士团队的这项研究成果具有深远的临床意义，为我们对抗新冠肺炎提供了新的武器和策略：
1. 为临床治疗提供新的药物选择：
现有药物的再利用（Drug Repurposing）： 阿比朵尔和达芦那韦都是已经上市并被广泛使用的药物，其安全性已经过临床验证，并且其生产和供应相对稳定。这意味着一旦它们的抗新冠疗效被进一步确认和优化，可以快速地投入到临床使用中，而无需经历漫长的药物研发和审批过程，这对于应对突发性公共卫生事件至关重要。
早期治疗与重症预防： 阿比朵尔通过阻断病毒入侵和抑制早期复制，有望在疾病早期进行干预，减轻病毒载量，从而降低病情进展为重症的风险。达芦那韦对病毒主蛋白酶的强效抑制，可以从根本上阻断病毒的生产，对于控制病毒在体内的扩散，减少组织损伤具有重要意义，甚至可能为重症患者提供新的治疗手段。
2. 为联合用药策略提供理论基础：
优势互补，提高疗效： 阿比朵尔和达芦那韦的作用机制不同，一个侧重于阻断病毒进入和早期复制，另一个则抑制病毒的组装和成熟。将这两种药物联合使用，可能会形成协同效应，从病毒感染的多个环节进行打击，显著提高抗病毒效果，同时降低耐药性产生的可能性。这为开发更有效的“鸡尾酒疗法”提供了科学依据。
应对病毒变异： 随着病毒的不断变异，单一靶点的药物可能会面临耐药性的挑战。而多靶点或联合用药策略，能够提高治疗的“门槛”，使得病毒更难逃脱药物的控制。
3. 推动深入研究，加速成果转化：
临床试验的加速： 该研究成果将极大地推动更大规模、更严格的临床试验，以期早日获得确凿的临床证据，将这些潜在的治疗药物真正应用于患者。
作用机制的精细化解读： 对阿比朵尔和达芦那韦作用机制的更深入研究，不仅有助于优化其在新冠治疗中的应用剂量和疗程，也可能为开发更高效、更特异的新一代抗病毒药物提供灵感。
展望未来
李兰娟院士团队的这项研究是人类对抗新冠病毒征程中的又一个重要里程碑。它再次证明了中国在生命科学领域的强大实力和创新能力。虽然还需要更多的临床验证，但这一突破性发现无疑为全球抗击新冠肺炎注入了新的活力，带来了实实在在的希望。我们期待这些被寄予厚望的药物，能够在不久的将来，帮助更多的新冠肺炎患者早日康复，为人类健康事业做出更大的贡献。
网友意见
300微摩尔我喷了，真按这个剂量给药，病人能被药死。
鉴于评论区有人质疑，那么我就进一步阐释一下我的意思：
药物毕竟不是人体天然的成分，所以，人服用药物之后是需要代谢、排出的，否则这些药物蓄积在体内，或多或少会损害人体本身（“是药三分毒”），常见的是造成肝脏衰竭或肾脏衰竭。
而人的代谢能力是有限度的，毕竟人只有两个肾。很多常用药物（如感冒药中的对乙酰氨基酚）在人体血液中的浓度为纳摩尔级别，就可以正常发挥药物作用，这样不会对人体造成过大的负担。
@Vigorous Cooler 提到了一个重要的概念——IC50（半抑制浓度），IC50越小说明抑制效果越好。
新闻里没有给出阿比朵尔在10～30微摩尔浓度是否是IC50的浓度，但是从 @骑着蜗牛追流星 的回答里给出了阿比朵尔对SARS病毒的IC50浓度为7.14ug/mL,这大约是14微摩尔浓度（14uM)。作为对比瑞德西韦（Remdesivir）则只有0.03uM！
阿比朵尔的常用给药量是200毫克单次，峰值时间大约1.6小时，峰值浓度0.6ug/mL，半衰期10小时左右。给药量增大到400毫克峰值浓度也只有0.9ug/mL，这大约是1.8uM的浓度，距离李兰娟院士给出的10～30微摩尔浓度差了一个数量级。
但是可以肯定的是，服用阿比朵尔肯定比不服用任何药物要有效果，也肯定比双黄连管用。
（1）体外实验代替不了临床评价， RDV也一样。
（2）这两个药目前给的药效信息不明朗，不好评价，但是新闻报道的结果相比RDV要差。
（3）RDV的原料药是国内公司提供的，相关企业的股票今天就是一字板了。
更新——
要相信国家的措施，已经设置好谈判条件了。
更新——
已经通关了。
刚看到的新闻——
http://www. whiov.ac.cn/kyjz_105338 /202002/t20200204_5497136.html
瑞德西韦（Remdesivir，GS-5734）是核苷类似物，目前在刚果（金）开展治疗埃博拉出血热的Ⅱ和Ⅲ期临床研究。磷酸氯喹（Chloroquine）于上个世纪40年代起用于治疗疟疾，后用于治疗类风湿性关节炎等。上述两种药物在细胞水平上有效抑制2019新型冠状病毒感染的初步结果在此前已通过多种形式向国家和省市相关部门报告。为服务于疫情防控，合作双方单位联合声明：在上述具有抗2019新型冠状病毒作用的药物中，我们对于国内已经上市并能够完全实现自主供应的药物如磷酸氯喹，不申请相关专利，以鼓励相关企业参与疫情防控的积极性。
也就是说，这个药在新的适应症下（治疗新冠）需要我方专利授权。
【很贼，很好，我喜欢】
新发表的文章里也可以看到Remdesivir对新冠的抑制率也是很高的。
EC50（跟下面提的IC50其实表示的意思一样）0.77μM。而CC50（半数毒性）大于100μM，也就是用到100μM时候对细胞都没啥影响。
原答案——
在体外细胞实验中显示：
（1）阿比朵尔在10～30微摩尔浓度下，与药物未处理的对照组比较，能有效抑制冠状病毒达到60倍，并且显著抑制病毒对细胞的病变效应。
（2）达芦那韦在300微摩尔浓度下，能显著抑制病毒复制，与未用药物处理组比较，抑制效率达280倍。
- Darunavir作为一种HIV蛋白酶的抑制剂，目前Pubmed上还没有针对冠状病毒的文献报道。300μM的浓度，不知道这种宣传是什么路数，说抑制率不应该说IC50（EC50）吗？半数抑制浓度是多少？
- Arbidol作为一种抗病毒药物，最早是俄罗斯开发的针对流感的药物。在流感上的抑制机理被怀疑是通过扰乱病毒包膜与细胞膜的融合。但是后续的药理研究发现Arbidol能够抑制很多病毒的复制，像HCV、CHIKV等等。不过大多数是体外实验，一旦用到了体内，神话般的效果就褪去了，也是很神奇了。所以对冠状病毒有没有效果呢？pubmed上可以查到两篇文章，还都是俄语的，真正和冠状病毒相关的只有第二篇文献，在SARS冠状病毒上做的体外实验。而且，100μg/ml相当于是195μM，拜托，大几百微摩尔了。
Experimental studies of arbidol and arbidol mesylate versus ribavirin suggest that insertion of these agents into the nutrient medium of the cultured cells GMK-AH-1 (D) after infection at concentrations of 50, 25, and 100 microg/ml, respectively, is effective in suppressing the reproduction of severe acute respiratory syndrome (SARS) virus.
为什么Remdesivir有效？因为这是药理非常明确的。
以下部分来自星球科普： https://t.zsxq.com/zJ27iYN。
机体有四种RNA核苷，A、G、U、C，基因组是RNA的病毒，其复制时，基因组就是这四种核苷三磷酸化后产生的核糖核酸。
而Remdesivir/GS-5734的作用机理是进入细胞后代谢产生一种核苷类似物——Nuc，并且三磷酸化，这样的底物可以被冠状病毒的RdRp，也就是复制病毒基因组的酶当做是正常的核糖核酸掺入自己的基因组，但是进来之后，病毒RNA基因组链就断了，因为Nuc掺入后不能继续添加新的核糖核酸，药理非常明确。
既然要对比，那看看Remdesivir/GS-5734针对MERS-CoV的体外抑制效果，可以看到，IC50，也就是半数抑制浓度是多少?
0.03μM！！
什么概念？
虽然这个浓度不能和上面提到的浓度直接相比，因为上面没有给半数抑制浓度（IC50）。但是可以想见，Remdesivir/GS-5734针对冠状病毒的药效有多高。
还是跟有关方面谈一谈，直接对重症同情用药吧。签好知情同意和免责通知，让患者自己选择，家属自己决定，这样可以不用担责吧。
又一个双黄连。也就骗骗无知群众了。
这次疫情中，临床医生表现优秀，科研界表现及格吗？
我不明白这算什么重大成果。
阿比朵尔是什么，抗流感的，前苏联发明的！多少年了！
瑞德西韦，美国人的！
中国拿出啥了？双黄连！
看看吧，GV-971，说是可治阿尔兹海默症，效果鬼知道。
再想想吧，青蒿素，啥年代的？
横向比，比不过欧美；纵向比，比不过WG；横纵一体比，比不过前苏联。
还在这叫嚣重大成果？脸呢？
翻翻，都翻翻，什么期刊都翻翻，学术的、非学术的，Nature,Science的也翻翻，骗钱的也翻翻，看看吧，那些个字眼，重大突破，显著疗效，扎眼不？
最新这么些年，SCI文章数在蒸蒸日上吧？还有什么更新鲜的Nature指数，也是蒸蒸日上吧？一个又一个特聘教授冒出来，都特么90后的，几十篇SCI的，还有好几个据说是什么美女教授。
一遇到实际问题呢？怎么就垮了呢？抓瞎了呢？
为什么啊？
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