问题

如何看待研究称「新冠病毒可能令健康人患糖尿病」?

回答
关于“新冠病毒可能令健康人患糖尿病”的研究结果,这是一个非常值得关注且需要认真解读的议题。它触及了我们对新冠病毒认知的一个新层面,也可能对未来的公共卫生策略和个体健康管理产生深远影响。

首先,我们要理解这个研究的意义所在。在过去,我们更多地关注新冠病毒对呼吸系统的直接损害,以及它可能诱发的心血管疾病、神经系统问题等。然而,这个研究表明,病毒的影响可能远比我们最初想象的要广泛和隐蔽,甚至能够触及人体内分泌系统,特别是负责血糖调节的胰岛素功能。

这项研究为什么如此重要?

扩大了新冠病毒的潜在危害范围: 如果得到进一步证实,这意味着即使是那些在感染初期表现为轻症甚至无症状的“健康人”,也可能在康复后面临患上糖尿病的风险。这颠覆了我们过去认为“健康人感染新冠后不会留下长期健康问题”的普遍认知。
揭示了病毒作用的复杂机制: 这项研究很可能是在探索病毒如何直接或间接影响胰腺细胞(分泌胰岛素的细胞)、免疫系统(可能导致自身免疫性糖尿病)或全身的炎症反应,进而扰乱了葡萄糖代谢。具体机制可能是病毒感染了胰腺β细胞,破坏了它们的结构和功能;或者是病毒引发了全身性的免疫反应,导致免疫系统错误地攻击自身的胰腺细胞;也有可能是病毒造成的慢性炎症状态,影响了身体对胰岛素的敏感性。
为“长新冠”提供了新的解释角度: 糖尿病的发生,可能成为“长新冠”症状中的一个重要组成部分,解释了部分患者在康复后出现的持续性疲劳、体重变化等与血糖控制不良相关的症状。
对公共卫生和医疗系统提出新挑战: 如果确凿无疑,那么未来我们需要在新冠康复后的随访和筛查中,特别关注糖尿病的发生情况。这将需要更多的医疗资源投入,以及针对性更强的健康监测和干预措施。

那么,我们应该如何看待这项研究的结果呢?

1. 保持审慎,但不忽视: 这是科学研究的常态。一项研究的结论往往需要其他独立研究的重复和验证才能被广泛接受。我们不应该立刻将此视为定论,但也不能因为它是“一项研究”就轻易否定其潜在的价值。科学的进步就是通过不断地提出假说、进行验证和修正来推进的。
2. 关注研究方法和证据强度: 什么样的研究发现了这一关联?是观察性研究(例如,对比新冠感染者和未感染者的发病率差异),还是更深入的机制研究?研究样本量有多大?是否存在其他混杂因素(例如,感染新冠前就存在的潜在风险因素)被充分排除?这些都是判断研究可靠性的重要因素。如果研究能够提供病毒与糖尿病发生之间更直接的证据,例如在细胞或动物模型中证明新冠病毒能诱发糖尿病,那么其可信度会大大提高。
3. 理解风险的概率和个体差异: 即使研究表明存在关联,也并不意味着每个感染新冠的健康人都会患上糖尿病。这种关联可能只是一个统计学上的趋势,患病风险的增加可能非常有限,而且个体差异会很大。一些本身就有糖尿病家族史、肥胖或其他代谢性疾病风险因素的人,感染新冠后患糖尿病的风险可能比普通健康人更高。
4. 着眼于未来的研究方向: 这项研究更重要的价值在于它指明了一个新的研究方向。未来的研究需要深入探索:
具体的生物学机制: 病毒是如何精确地作用于胰岛素分泌和代谢通路?是直接损伤胰岛素细胞,还是引发了长期的免疫失调或炎症反应?
风险因素的识别: 哪些人群在感染新冠后更容易发展为糖尿病?是与病毒株的毒力有关,还是与感染者的年龄、性别、基础健康状况有关?
预防和干预措施: 是否有针对性的措施可以在新冠感染后降低糖尿病的发生风险?例如,在康复期加强饮食和运动管理,或者在特定人群中进行早期筛查和干预。
5. 个人如何应对:
保持健康的生活方式: 无论是否感染过新冠,均衡饮食、规律运动、保持健康体重始终是预防糖尿病的最有效手段。
关注自身变化: 如果在感染新冠后,出现了异常的口渴、多尿、体重下降、疲劳等症状,应及时就医进行血糖筛查。
理性看待信息: 科学研究是动态发展的,面对新的研究结果,应保持科学的态度,不过度恐慌,也不轻易否定,而是等待更充分的证据。

总而言之,这项研究如果得到充分证实,无疑会扩展我们对新冠病毒危害的认知,并促使我们在公共卫生和个体健康管理上采取更主动、更全面的策略。它提醒我们,病毒的长期影响可能比我们预想的更为复杂和深远,需要我们持续关注和深入研究。我们应该以一种开放而审慎的态度来看待这类研究,并将其转化为提升整体健康水平的动力。

网友意见

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自新冠病毒流行后临床观察发现新冠病毒与糖尿病之间存在双向关系。一方面是糖尿病与新冠肺炎的严重程性和死亡率增加有关,死于新冠肺炎的患者中有20-30%患有糖尿病。另一方面观察到患有新冠肺炎的患者中出现新发糖尿病和既往糖尿病非典型代谢并发症。

鉴于糖尿病是与新冠肺炎之间联系的重要性,2020年4月23日包括纪立农教授在内的全球20位顶级糖尿病及内分泌领域专家成立了国际专家组在The Lancet Diabetes & Endocrinology杂志发表了《新型冠状病毒感染合并糖尿病患者管理的实用性建议》,就新冠病毒流行期间糖尿病管理提出多项具有指导性和实用性的建议,同时简要介绍新冠病毒感染与糖尿病之间的潜在联系。

文章猜测可能存在两种机制。第一种是由于血管紧张素转化酶2(ACE2)是冠状病毒刺突蛋白受体(新冠病毒感染细胞时需要结合的受体)且对炎症具有保护作用,而新冠病毒感染会降低ACE2的表达,从而诱导细胞损伤,引起过度炎症和呼吸衰竭。急性高血糖症能够使ACE2在细胞上的表达上调,这可能促进新冠病毒进入细胞。而慢性高血糖会使ACE2的表达下调,使细胞易受炎症作用损伤。此外,ACE2在胰腺β细胞上的表达可对β细胞功能造成直接影响。第二种潜在机制涉及二肽基肽酶4(DPP-4)酶,该酶通常在药理学上针对2型糖尿病患者。在细胞实验研究中,DPP-4被确定为引起MERS的hCoV-EMC病毒的功能受体。针对DPP-4的11种抗体抑制了原代细胞的hCoV-EMC感染。DPP-4酶是一种普遍表达的II型跨膜糖蛋白。它在葡萄糖和胰岛素代谢中起主要作用,但也会增加2型糖尿病的炎症。目前尚不清楚这些机制是否也适用于新冠病毒,以及在临床实践中使用DPP-4抑制剂治疗糖尿病是否会影响感染过程。

2020年6月12日由参与国际合作研究计划CoviDiab Registry项目的17名国际著名糖尿病专家组成的国际小组在《新英格兰医学杂志》发表的一封信中宣布建立全球新的糖尿病患者糖尿病登记系统。目的是为了了解新冠肺炎流行期间和之后糖尿病患者的表征,以及治疗和检测受影响患者的最佳策略。

先前研究表明ACE-2不仅存在于肺部,还存在于与葡萄糖代谢有关的器官组织,如胰腺、小肠、脂肪组织、肝脏和肾脏。研究人员推测新冠病毒通过感染这些组织引起机体葡萄糖代谢功能障碍,但还没有确切的实验数据揭示新冠病毒影响引起葡萄糖代谢的具体机制。

2020年6月19日发表在Cell Stem Cell杂志上的文章“A Human Pluripotent Stem Cell-based Platform to Study SARS-CoV-2 Tropism and Model Virus Infection in Human Cells and Organoids”中的研究通过分化人多能干细胞,得到了来源于三胚层的不同的细胞或类器官,并通过对人多能性干细胞分化而来的不同组织的细胞或类器官感染新冠病毒,发现不同组织的细胞或类器官对新冠病毒表现为不同程度的易感性。研究发现胰腺α和β细胞、肝脏细胞、心肌细胞和多巴胺神经元细胞对于新冠病毒易感。这是首次发现人类胰腺α和β细胞可以被新冠病毒感染。同时也暗示新冠病毒可能通过感染胰腺细胞和肝脏细胞引起葡萄糖代谢障碍。

目前还不清楚糖尿病与新冠肺炎之间联系的具体机制。但在临床上需要对不患有糖尿病的新冠肺炎患者进行监测,监测可能有由新冠病毒引起的新发糖尿病,对同时患有新冠肺炎和糖尿病的患者需要持续可靠的进行血糖控制以免病情恶化。

参考资料:

1. Bornstein, Stefan & Rubino, Francesco & Khunti, Kamlesh & Mingrone, Geltrude & Hopkins, David & Birkenfeld, Andreas & Boehm, Bernhard & Amiel, Stephanie & Holt, Richard & Skyler, Jay & DeVries, J & Renard, Eric & Eckel, Robert & Alberti, George & Vidal, Josep & Geloneze, Bruno & Chan, Juliana & Ji, Linong & Ludwig, Barbara. (2020). Practical recommendation for the management of diabetes in patients with COVID-19. The Lancet Diabetes & Endocrinology. 8. 10.1016/S2213-8587(20)30152-2.

2. New-Onset Diabetes in Covid-19. DOI:10.1056 / NEJMc2018688. nejm.org/doi/10.1056/NE

3. Yang L, Han Y, Nilsson-Payant BE, et al. A Human Pluripotent Stem Cell-based Platform to Study SARS-CoV-2 Tropism and Model Virus Infection in Human Cells and Organoids [published online ahead of print, 2020 Jun 19]. Cell Stem Cell. 2020;S1934-5909(20)30282-4. doi:10.1016/j.stem.2020.06.015

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