如何看待日本研究团队在 Cell 上发文，称新冠患者体内部分抗体可能增强新冠病毒感染力？
首先，要理解这个研究的核心，我们需要先了解一下免疫系统对抗病毒的基本原理。通常情况下，我们感染病毒后，身体会产生抗体。这些抗体就像是身体里的“士兵”，它们会识别并结合病毒，阻止病毒进入细胞或复制，从而帮助我们清除病毒。这是我们身体抵抗感染的重要武器。
然而，这个日本研究团队的研究提出了一种“反直觉”的现象，即某些情况下，抗体非但没有帮助清除病毒，反而可能成为病毒“帮凶”。这种现象在免疫学领域被称为“抗体依赖性增强”（AntibodyDependent Enhancement, ADE）。ADE并不是新冠病毒独有的，在一些其他病毒的感染研究中也曾观察到，比如登革热病毒、流感病毒等。
ADE 的机制究竟是怎么回事？
简单来说，ADE 的发生通常与抗体与病毒结合的“方式”和“后果”有关。可以想象一下，病毒就像一个带着锁孔的钥匙，而抗体就是能匹配钥匙的锁。通常情况下，抗体就像锁匠，把钥匙锁起来，使其无法发挥作用。但如果某些抗体，或者抗体结合病毒后形成的复合物，出现了一些“瑕疵”，或者被病毒巧妙地“利用”了，就可能发生ADE。
具体到新冠病毒，研究团队发现，部分新冠患者体内产生的某些抗体，在与新冠病毒（特别是刺突蛋白，Spike protein）结合后，并不能有效地中和病毒。更糟糕的是，这些结合了抗体的病毒，反而更容易被免疫细胞识别并吸收到细胞内。这些免疫细胞，比如巨噬细胞，它们通常是吞噬和清除病原体的，但在这里却成了病毒的“特洛伊木马”。病毒进入这些细胞后，在细胞内得以大量复制，并通过这些细胞进一步传播到全身，反而加剧了感染。
这个研究的重要性体现在哪里？
1. 挑战了我们对疫苗和治疗方法的认知： 这个研究成果如果得到广泛证实，将对我们理解疫苗的有效性以及开发抗病毒药物和治疗方案产生深远影响。这意味着，我们不能简单地认为所有的抗体都是有益的。未来的疫苗设计和抗体治疗，需要更加精细地考虑抗体的类型和功能，避免出现可能引发ADE的情况。
2. 解释了某些临床现象的可能性： 在临床上，我们有时会看到一些令人费解的现象，比如疫苗接种者在某些情况下感染后病情反而更重，或者康复者再次感染等。虽然不能一概而论，但ADE的机制可能为这些现象提供了一种潜在的解释。当然，这需要更多的临床数据来支持。
3. 为病毒变异的研究提供了新的视角： 新冠病毒不断变异，特别是刺突蛋白的变异，可能导致病毒产生新的性质，包括改变其与现有抗体的结合方式，从而影响ADE的发生。理解这一点对于应对病毒的持续进化至关重要。
我们需要关注的几个关键点：
“部分抗体”的特异性： 研究强调的是“部分抗体”。这意味着并非所有抗体都会导致ADE，大部分抗体仍然是具有保护作用的。识别出哪些抗体可能引发ADE，以及它们产生的条件，是下一步研究的关键。
病毒变异的影响： 新冠病毒的刺突蛋白是抗体的主要靶点，而病毒的变异常常发生在刺突蛋白上。因此，病毒的变异可能会影响患者体内抗体的有效性，甚至增加ADE的风险。
临床意义的评估： 虽然这个研究在实验室中发现了ADE的现象，但将其转化为对真实世界中患者的影响，还需要大量的临床数据和流行病学研究来支持。目前还不能断言接种疫苗或感染后产生的所有抗体都会导致ADE。
疫苗研发的考量： 对于疫苗研发而言，这个研究再次强调了设计能够诱导广谱、高效、且不引发ADE的抗体的必要性。研究人员需要深入了解不同疫苗株和不同免疫策略下产生的抗体特征。
总结来说， 日本研究团队在《Cell》上发表的这项研究，为我们理解新冠病毒的免疫逃逸和致病机制提供了一个新的、重要的视角。它提醒我们，在免疫反应中，并非所有的抗体都是一成不变的积极力量，在特定条件下，一些抗体也可能被病毒利用，反而成为助长感染的帮凶。这项发现具有重要的科学价值和潜在的临床意义，值得我们密切关注后续的研究进展，并以此为基础，进一步优化疫苗和治疗方案的研发方向。同时，我们也需要保持理性，认识到这是科学研究中一个探索性的发现，其在实际应用中的具体影响还需要更多深入的研究和验证。
网友意见
这篇论文不能代表什么。
这次事件应该 @陈子杨Dr.outside 「今日**界」
回归正题。
首先这是一个细胞实验，也叫体外实验
体外实验是科学验证非常重要的一步，它可以为我们指明方向，减少一些盲目的动物实验，毕竟体外没效的体内基本不可能有效。
但体外有效的体内也并不一定有效，因为体内具有完全不同的环境，存在多个系统的相互作用。
——媒体报道了很多体外实验的事情，但却不能解释清楚，导致大众眼里的体外实验都被黑化了。
结论就是体外实验的结论离真的人体的结果还差着十万八千里，不能贸然直接等同。
虽然这篇论文用病人的血清像模像样的做了点实验，似乎想说「我做了人体验证」，但血清学的结论也根本站不住脚。
这里可以看 @智商捉鸡 的回答：
是一篇不严谨的论文，≈水文，然后被媒体放大了。
什么是ADE？
ADE被称为抗体依赖性感染增强，主要机制是抗体没有中和掉病毒，主要机制是抗体没有中和掉病毒，然后有可能出现3种结果：
（1）抗体上本身有一部分（Fc片段）本身就是指路明灯，就像特洛伊木马，诱惑着免疫细胞「来骑我呀」，免疫细胞哪顶得住，一口吃了，然后特洛伊木马就给免疫细胞送了一肚子病毒；病毒进去了还会抑制细胞内的抗病毒基因，增强病毒的免疫逃逸能力（也就是逃脱免疫系统追杀的能力）。
（2）抗体和病毒组成的复合物，吸引不同补体（C3、C1q），然后利用这些补体去吸引各种各样的细胞（不止是免疫细胞了），给这些细胞送去了一肚子病毒。
（3）抗体非但不是去中和掉病毒，反而变成了病毒的一个插件，改变了病毒的模样，让病毒与细胞更好地融合。
目前这种事发生得并不多，大家了解得最多的就是登革热，比如2020年新加坡就发生了登革热疫情，当时不少人也讨论了ADE。比如Fc片段那个指路明灯机制就是在登革热病毒上发现的。
新冠病毒上产生了ADE吗？
目前来说，确实有体外实验发现了SARS-CoV-2某些抗体存在ADE效应。
比如下面这篇：
研究人员发现某些靶向RBD的抗体具有通过Fc受体进入淋巴瘤细胞的能力，但同时这些抗体也具有中和作用。
即使这些抗体在体内也会出现ADE效应，大家也不必担心，病毒进入人体后，我们会产生很多抗体，只要其他抗体能够起到足够的作用，某些抗体的微弱ADE并不能真正发挥出来。
知乎上讲ADE的是真的没几个讲对了的，之前我还见过有人说非中和抗体才能产生ADE的，大家也就少看点，避免自己心里发慌。
如果真的产生了ADE，我也会很积极跟进的，咱也不说那么高大上，这肯定代表了巨大流量。
先说结论，
1.这篇论文说的压根不是你们所担心的ADE。
2新冠病毒也没有发生ADE效应。
3.打疫苗也不会让你产生这个问题。
本来想着这是一个很专业的研究领域大家可能兴趣不大，收到了邀请好几天我也没准备写。没想到这项研究，被一群自媒体解读为新冠病毒发生了ADE，抗体不行 ，疫苗不行了。
来我们一条条的说。
1.这篇论文说的压根不是你们所担心的ADE。
首先明确ADE的概念，啥是ADE？
抗体协助病毒进入靶细胞，提高感染率，这一现象就是抗体依赖性增强作用（Antibody—dependentenhancement，ADE）。
最早发现ADE是从登革热中发现的，这种由蚊子传播的疾病是一种自限性疾病，就是感染了以后大部分都会自愈。但是有登革热有4种类型，当你第二次感染如果感染了其他类型的登革热，就会发生非常恶化的情况。
原因是什么呢？
一般来说抗体的作用有不同功能，比如中和抗体就主要是中和病毒，使得病毒失去感染能力，另一些抗体虽然不能中和病毒，但是可以粘在病毒身上来引导免疫细胞吞噬。
按道理讲这个没毛病，但可能会遇到一个问题。就是病毒会突变的。假设假设你感染过病毒A突变，然后生成的抗体主要是针对A突变有效的，但是病毒有发生了B突变，即便它长的很像A，但是A抗体可能就没有那么好的作用了。
那会造成什么情况呢？就是免疫细胞吞噬了被抗体标记的病毒，但是因为抗体不对症，病毒没失活，反而进到免疫细胞里开始大肆复制。明明是国军，结果成了带路党。大概就是这个感觉。
然后我们来这篇论文里提到的所谓“抗体增强”是啥。
文章中提到，在人体针对新冠病毒产生的抗体中，有一部分抗体会跟S蛋白的NTD区域结合，不单没有中和S蛋白的感染能力，反而从某种程度上增强了S蛋白和ACE2受体结合的能力。
所以，这是ADE吗？根本不是好吧？
换句话说，即便在患者体内出现了这种情况，也不会更糟糕了。这种抗体增加S蛋白与ACE2结合的能力，也就是会变相病毒的感染能力，但是我们考虑下具体场景，患者出现这个情况的时候势必已经是被病毒感染了，那么S蛋白的结合能力增强，或者增强几倍又有多大的意义呢？这就跟原始的新冠病毒进化到了D614G，在进化到了B117一样。单纯的增强结合力，并不会使得病毒变得更厉害。我们正常的免疫系统仍然会清除这些病毒。
2.那么这个情况是怎么发生的呢？
我们还是回到自然界中，病毒感染人体以后的过程。
病毒进入人体后，病毒中的各种抗原，会被人体免疫系统所识别，然后把这些信息传递出来。这时候B细胞的细胞膜表面接收到了抗原的特异性受体以后，B细胞开始成熟，这时候B细胞开始分化成浆细胞和记忆B细胞。浆细胞会生成针对这种抗原的免疫球蛋白释放到周围的组织液里，这就是抗体。
但注意的是，因为抗原片段不同，B细胞生成的抗体也是五花八门的，比如针对S蛋白的抗体，M蛋白的抗体，N蛋白的抗体等等。同时即便是针对S蛋白，因为碎片不同生成的抗体也可能有许多种。科学家从新冠康复者血浆里分离出来的单抗有几百种，但这里边真正管用的不多。
只有少量的是真正有效的中和抗体，其他的可能没什么用，甚至可能会有少数的抗体会起到论文中发现的，帮倒忙的程度。这几乎是必然的，不可避免的。
但人体这个复杂的免疫系统并不是这么傻乎乎的，我们是有自我调节和筛选能力的。
这个能力叫做体细胞超突变。这个解释起来很复杂，但是可以通俗的理解为，我们身体免疫系统也知道生成的抗体有好用的有不好用的，所以就建立起了体细胞超突变体系，通过这个体系，免疫系统会进行筛选过程，淘汰掉生产不太给力的抗体的B细胞，多分裂那些生产优质的中和抗体的B细胞。顺便提一句，在注射第二针疫苗的时候，会极大的触发这个能力。
3.新冠病毒会不会有ADE情况的发生？
这个我们只能说，暂时没有发现。我们以前观察到的ADE情况，除了像登革热这种自然界发现的 以外，其他大部分其实都是在实验室里发现的。
为什么我要强调是实验室呢？因为它的出现并不是在人体中，多数都是在体外细胞实验里，尤其是某些实验为了在体外测定出ADE现象，故意降低中和抗体的水平，以及缺乏来自其他细胞的先天免疫应答，可能会导致细胞培养物中产生人工ADE。
比如在新闻报道在中包括SARS和MERS在内的多种病毒发生过ADE现象，都是这么来的。包括这个论文做的体外竞争实验我觉得也算是这一类的情况。
这些更多的是为了发个论文，要个好数据，说明个特殊情况，但是，这不代表着自然界的真实情况，这只是一种极端可能性。
4.那么打疫苗会不会诱发ADE？
这个担忧从疫苗设计之初就一直伴随这所有人，包括疫苗研发的科学家。
但还是那个情况，目前没有观察到新冠病毒的ADE情况。我们目前临床上接种了这么多疫苗，我们观察到的都是疫苗有效的起到了保护作用，而不是使得感染病情更重，所以这就是直观的说明了，没有ADE的发生啊。
这么直接的证据在这里摆着呢。
至于说未来会不会出现，现在谁也说不好。
那么比如有人担心说未来会有ADE，那现在不打疫苗是不是就可以了？
没用，考虑下疫苗更多的是模拟自然感染，假设你不打疫苗，然后被新冠病毒感染了，你一样会产生各种抗体，种类会比疫苗产生的抗体更多，更复杂，更不安全。
最少疫苗中的抗原还是筛选过的呢。
那大家说主动打疫苗安全呢，还是等着被新冠病毒感染安全呢？
5.那这篇论文写了52页有啥用？
当然有用，不然cell也不会发。但是这个论文更多的目的是探讨，这种帮倒忙的抗体，在重症或者死亡病例中起到了什么作用？它是不是其中的一个重要的因素，或者说他们之前的因果关系。
比如是因为出现了这种抗体才变成重症的，还是因为重症了，免疫系统不能进行筛选才造成了这种抗体增加等等。说白了就是还在探讨相关的机制，CELL发这个论文也就是让研究人员知道还有这种可能性。
总之，那些自媒体的解读，那些担心，一个都没有。
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