如何看待新冠变异病毒“奥密克戎毒株”可能绕过人体的免疫系统？
这问题问得很有意思，也触及了我们近期非常关心的一个话题：新冠病毒的“奥密克戎”（Omicron）变异株，为什么它好像特别擅长“绕过”咱们的免疫系统，导致感染人数激增，甚至突破了之前疫苗或感染建立的免疫屏障。咱们就来好好捋一捋这事儿。
首先得明白，病毒也不是一天就能练成“隐身术”的。奥密克戎之所以能做到这一点，是它在传播过程中，通过不断复制和变异，在自己身上“打磨”出了好几个关键的“优势”。这些优势，直接影响了它和我们免疫系统之间的“对话”方式。
1. “变装大师”：刺突蛋白的“换脸”
新冠病毒的名字，其实就来自于它表面那些像皇冠一样的“刺突蛋白”（Spike protein）。这个蛋白就像是病毒的“钥匙”，负责和我们人体细胞表面的“锁”（ACE2受体）对接，然后病毒才能钻进细胞里搞破坏。
奥密克戎最显著的一个特点，就是它的刺突蛋白上发生了大量的突变。你可以想象成，病毒把自己的“脸”给整容了，而且是好多地方都动了刀。这些突变，尤其是集中在刺突蛋白的关键区域，对我们免疫系统来说，就意味着一个非常棘手的问题：
免疫识别困难： 我们身体的免疫系统，特别是B细胞产生的抗体，就像是“通缉令”，专门识别病毒的“正面照”（刺突蛋白的特定形状）。当奥密克戎的刺突蛋白形状发生变化时，原有的“通缉令”就不好使了，或者说识别度大大降低。就好比你熟悉一个人，他突然戴了个帽子、口罩，甚至换了发型，你第一眼就可能认不出来了。
疫苗诱导的抗体效力下降： 之前的疫苗，主要是基于原始毒株的刺突蛋白设计出来的，教会了我们的免疫系统如何识别和攻击它。但奥密克戎的“新面孔”，使得疫苗诱导产生的抗体，对它的结合和中和能力大大减弱。虽然抗体还能起到一定的作用，但已经不像之前那么“给力”了，病毒就能更容易地逃脱抗体的“追捕”。
2. “逃跑艺术家”：细胞免疫的挑战
除了抗体，我们身体还有一种更深层的免疫力量，叫做细胞免疫。这部分免疫就像是“特种部队”，一旦病毒侵入细胞，它们就能识别被感染的细胞，然后直接摧毁它们。T细胞就是其中的主力。
奥密克戎的某些突变，也可能影响到它被T细胞识别的效率。虽然这方面的研究还在深入，但理论上，如果病毒内部的某些关键抗原（也就是T细胞识别的目标）发生了改变，那么之前针对这些抗原训练出来的T细胞，识别能力也会打折扣。这使得病毒在细胞层面也获得了更多的“生存空间”。
3. “繁殖高手”：复制速度与易感性
还有一个不能忽视的因素，奥密克戎及其亚型，被发现复制速度可能更快。尤其是在呼吸道上部，比如鼻腔、咽喉部，它们能够迅速增殖，产生大量的病毒颗粒。
更重要的是，奥密克戎可能更容易感染上呼吸道细胞。这意味着，病毒更容易在你还没来得及启动全身免疫反应之前，就在局部造成足够的“破坏”，并且释放出大量的病毒，更容易通过飞沫传播给其他人。这种高效率的传播，自然就造成了感染人数的快速攀升。
4. 综合效应：免疫逃逸叠加高传播性
所以，奥密克戎“绕过”免疫系统，并不是单一机制在起作用，而是多种因素协同作用的结果：
免疫逃逸能力增强： 无论是抗体还是部分细胞免疫，面对奥密克戎都显得力不从心，导致即使接种过疫苗或曾感染过的人，也更容易再次感染。
传播能力显著提升： 病毒本身的高复制速度和更易感染上呼吸道细胞的特性，使得它在人群中的扩散更加迅速和广泛。
这就好比一个本来就很狡猾的小偷，他又学会了几种新的开锁技巧，同时还跑得飞快。即便你家里已经加强了安保措施（疫苗/既往感染），小偷也更有可能得手，并且能迅速逃离现场。
这会带来什么影响？
突破性感染增加： 即使完全接种了疫苗，也可能发生感染，这被称为“突破性感染”。
重症率和死亡率的变化： 尽管奥密克戎整体上被认为致病性比早期毒株弱一些（这也有病毒复制部位、人群免疫基础等多种因素影响），但大规模的感染仍然可能导致医疗系统承压，并让原本脆弱的群体面临更高的风险。
疫苗更新的需求： 为了更好地应对不断变异的病毒，疫苗的研发也需要不断跟进，更新疫苗成分以匹配新的流行株。
我们该如何看待？
首先，病毒变异是自然规律，我们不能指望病毒会“停止变异”。与其过度恐慌，不如理解病毒的变异和演进。
其次，这并不意味着疫苗或过去的感染就“完全没用”。虽然抗体水平可能下降，但细胞免疫通常仍然能够提供一定的保护，降低重症和死亡的风险。我们现在的“免疫力”，是多种因素（疫苗、既往感染、生活习惯等）综合作用的结果。
最后，科学界和公共卫生部门正在积极应对。研发新型疫苗、监测变异株、优化防控策略，都是为了与病毒“赛跑”，争取在下一轮的“攻防战”中占据有利地位。
总而言之，奥密克戎的“免疫逃逸”能力，是它在刺突蛋白上发生大量突变，导致免疫系统识别和中和效力下降的结果。再加上它本身的高传播性，共同造就了它在疫情中的优势。这提醒我们，抗击疫情是一场持久战，需要我们持续关注病毒动态，并根据科学建议采取行动。
首先得明白，病毒也不是一天就能练成“隐身术”的。奥密克戎之所以能做到这一点，是它在传播过程中，通过不断复制和变异，在自己身上“打磨”出了好几个关键的“优势”。这些优势，直接影响了它和我们免疫系统之间的“对话”方式。
1. “变装大师”：刺突蛋白的“换脸”
新冠病毒的名字，其实就来自于它表面那些像皇冠一样的“刺突蛋白”（Spike protein）。这个蛋白就像是病毒的“钥匙”，负责和我们人体细胞表面的“锁”（ACE2受体）对接，然后病毒才能钻进细胞里搞破坏。
奥密克戎最显著的一个特点，就是它的刺突蛋白上发生了大量的突变。你可以想象成，病毒把自己的“脸”给整容了，而且是好多地方都动了刀。这些突变，尤其是集中在刺突蛋白的关键区域，对我们免疫系统来说，就意味着一个非常棘手的问题：
免疫识别困难： 我们身体的免疫系统，特别是B细胞产生的抗体，就像是“通缉令”，专门识别病毒的“正面照”（刺突蛋白的特定形状）。当奥密克戎的刺突蛋白形状发生变化时，原有的“通缉令”就不好使了，或者说识别度大大降低。就好比你熟悉一个人，他突然戴了个帽子、口罩，甚至换了发型，你第一眼就可能认不出来了。
疫苗诱导的抗体效力下降： 之前的疫苗，主要是基于原始毒株的刺突蛋白设计出来的，教会了我们的免疫系统如何识别和攻击它。但奥密克戎的“新面孔”，使得疫苗诱导产生的抗体，对它的结合和中和能力大大减弱。虽然抗体还能起到一定的作用，但已经不像之前那么“给力”了，病毒就能更容易地逃脱抗体的“追捕”。
2. “逃跑艺术家”：细胞免疫的挑战
除了抗体，我们身体还有一种更深层的免疫力量，叫做细胞免疫。这部分免疫就像是“特种部队”，一旦病毒侵入细胞，它们就能识别被感染的细胞，然后直接摧毁它们。T细胞就是其中的主力。
奥密克戎的某些突变，也可能影响到它被T细胞识别的效率。虽然这方面的研究还在深入，但理论上，如果病毒内部的某些关键抗原（也就是T细胞识别的目标）发生了改变，那么之前针对这些抗原训练出来的T细胞，识别能力也会打折扣。这使得病毒在细胞层面也获得了更多的“生存空间”。
3. “繁殖高手”：复制速度与易感性
还有一个不能忽视的因素，奥密克戎及其亚型，被发现复制速度可能更快。尤其是在呼吸道上部，比如鼻腔、咽喉部，它们能够迅速增殖，产生大量的病毒颗粒。
更重要的是，奥密克戎可能更容易感染上呼吸道细胞。这意味着，病毒更容易在你还没来得及启动全身免疫反应之前，就在局部造成足够的“破坏”，并且释放出大量的病毒，更容易通过飞沫传播给其他人。这种高效率的传播，自然就造成了感染人数的快速攀升。
4. 综合效应：免疫逃逸叠加高传播性
所以，奥密克戎“绕过”免疫系统，并不是单一机制在起作用，而是多种因素协同作用的结果：
免疫逃逸能力增强： 无论是抗体还是部分细胞免疫，面对奥密克戎都显得力不从心，导致即使接种过疫苗或曾感染过的人，也更容易再次感染。
传播能力显著提升： 病毒本身的高复制速度和更易感染上呼吸道细胞的特性，使得它在人群中的扩散更加迅速和广泛。
这就好比一个本来就很狡猾的小偷，他又学会了几种新的开锁技巧，同时还跑得飞快。即便你家里已经加强了安保措施（疫苗/既往感染），小偷也更有可能得手，并且能迅速逃离现场。
这会带来什么影响？
突破性感染增加： 即使完全接种了疫苗，也可能发生感染，这被称为“突破性感染”。
重症率和死亡率的变化： 尽管奥密克戎整体上被认为致病性比早期毒株弱一些（这也有病毒复制部位、人群免疫基础等多种因素影响），但大规模的感染仍然可能导致医疗系统承压，并让原本脆弱的群体面临更高的风险。
疫苗更新的需求： 为了更好地应对不断变异的病毒，疫苗的研发也需要不断跟进，更新疫苗成分以匹配新的流行株。
我们该如何看待？
首先，病毒变异是自然规律，我们不能指望病毒会“停止变异”。与其过度恐慌，不如理解病毒的变异和演进。
其次，这并不意味着疫苗或过去的感染就“完全没用”。虽然抗体水平可能下降，但细胞免疫通常仍然能够提供一定的保护，降低重症和死亡的风险。我们现在的“免疫力”，是多种因素（疫苗、既往感染、生活习惯等）综合作用的结果。
最后，科学界和公共卫生部门正在积极应对。研发新型疫苗、监测变异株、优化防控策略，都是为了与病毒“赛跑”，争取在下一轮的“攻防战”中占据有利地位。
总而言之，奥密克戎的“免疫逃逸”能力，是它在刺突蛋白上发生大量突变，导致免疫系统识别和中和效力下降的结果。再加上它本身的高传播性，共同造就了它在疫情中的优势。这提醒我们，抗击疫情是一场持久战，需要我们持续关注病毒动态，并根据科学建议采取行动。
网友意见
这是某些记者的报道出了偏差。
所谓“绕过人体的免疫系统”，指“通过之前的疫苗接种或历史感染产生的特异性免疫对这个毒株的效果较弱”。
人体免疫系统可以对新冠病毒奥密克戎变异株进行响应，它并不是“能绕过免疫系统直接无双”的情况。
- 一些媒体将该毒株“可能来自艾滋病患者”的情报解读为“该毒株来自艾滋病”或“是新冠与艾滋病碰撞的产物”，那是有歧义的、夸大的，会让一些读者以为该毒株“带有 HIV 的基因、能引起 HIV 的症状”之类。
- 你可以在知乎看到一些声称该毒株“躲避 T 细胞”的回答。其实，病毒没有主动移动的部件，所谓“躲避 T 细胞”指的是针对现存疫苗或旧毒株的特征的 T 细胞对该毒株感染的细胞的识别能力下降。免疫系统可以针对该毒株筛选出合适的免疫细胞，那需要的主要是时间。
- 一些媒体和自媒体称该毒株带有人 mRNA、“会被人的免疫系统视为自体组成部分”，那是不对的——且不说病毒并没有“拿人 mRNA 将整个外壳裹起来、没有可识别的位点”，你当跑出细胞之外的 mRNA 在人体内能有什么好待遇呢。
- 病毒随机夹带人类基因或 mRNA 是常见的事，流感病毒之类常见的病毒也能。那并不会引起特别的免疫逃逸。
- 现有的核酸检测手段能检测到新冠病毒奥密克戎变异株，并根据其特性将其和其他毒株区分开。
现存疫苗对新冠病毒奥密克戎变异株提供的保护率看起来有所下降，网络盛传“疫苗无效”。不过，南非国家传染病研究所（NICD）声称现有疫苗“很可能”降低该毒株感染造成的重症率与病死率。
针对新冠病毒奥密克戎变异株研发新的疫苗并进行临床试验，需要数十天到一百多天。变异株的新闻公布后，辉瑞、莫德纳等股票大涨。
跟国外的各种鬼扯谣言比起来，国内的这些“焦虑”其实还很轻。你可以在美国网络上看到宣称新毒株的感染力是德尔塔变异株的 500 倍的“医学博士”。
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