思考时间久了会感觉疲劳是什么原因造成的？
一、大脑的生理机制与能量消耗：
1. 神经递质的消耗和平衡失调：
神经递质是信息传递的“信使”： 大脑的思考过程涉及大量神经元的活动，神经元之间通过释放和接收神经递质来传递信息。例如，乙酰胆碱在学习、记忆和注意力中起着重要作用；多巴胺与动机、奖赏和决策相关；去甲肾上腺素则参与警觉性和注意力。
持续思考消耗神经递质： 当你长时间专注于一项任务，需要大脑不断激活和处理信息时，这些神经递质的合成、释放和再摄取过程会持续进行。就像电池不断放电一样，神经递质会逐渐消耗。
失衡导致效率下降： 神经递质的消耗或失衡会影响神经元之间的信号传递效率。这会导致大脑处理信息的速度变慢、准确性下降，我们就会感到思维迟钝、注意力不集中，这本身就是一种疲劳的表现。
2. 能量供应与消耗：
大脑是高能耗器官： 尽管大脑只占体重的约2%，但它消耗的能量却占全身总能量消耗的20%左右。而这个能量消耗主要以葡萄糖和氧气的形式进行。
持续高强度思考增加能量需求： 深入思考、解决复杂问题或进行创造性思维时，大脑的神经网络会更加活跃，需要更多的葡萄糖和氧气来维持神经元的活动和信息传递。
能量供应可能跟不上需求： 如果能量摄入不足（例如，长时间不进食）或者身体的能量供应系统（如循环系统）无法及时有效地将葡萄糖和氧气输送到大脑，大脑就可能出现能量短缺，导致疲劳感。
3. 突触可塑性的变化：
突触是信息连接点： 神经元通过突触相互连接，思考过程就是通过改变突触的强度和连接模式来实现的。这个过程被称为突触可塑性。
长期激活导致“疲劳”： 持续的思考会不断激活和调整大量的突触。有一些研究表明，长时间的认知活动可能导致突触传递的效率暂时下降，这是一种神经保护机制，防止神经元过度兴奋而受损。这种效率的下降就会表现为疲劳。
4. 脑脊液和代谢产物的积累：
代谢废物产生： 神经元活动产生一些代谢废物，例如乳酸（尽管大脑主要以酮体和葡萄糖供能，但有研究提示乳酸也可能参与其中）、腺苷等。
脑脊液清除机制： 脑脊液在清除这些代谢废物中扮演重要角色。但长时间的持续高强度活动，尤其是缺乏休息，可能导致这些废物的清除速度跟不上产生的速度。
抑制神经活动： 一些代谢产物，如腺苷，被认为在大脑疲劳中起着重要作用。腺苷的积累会抑制神经元的活动，减缓信息传递，从而产生困倦和疲劳感。
二、信息处理与认知负荷：
1. 工作记忆的限制：
工作记忆是“临时工作台”： 工作记忆是指在当前时刻，能够暂时储存和处理信息的能力，是我们进行思考、推理和解决问题的基础。
容量有限： 工作记忆的容量是有限的（通常认为可以同时处理7±2个信息单位），而且它会随着时间的推移而快速衰减。
超负荷导致效率下降： 长时间思考，尤其是处理大量复杂信息时，会不断向工作记忆输入和提取信息，容易使其超负荷。当工作记忆无法有效处理信息时，思维就会变得缓慢、混乱，产生一种“脑子转不动”的疲劳感。
2. 注意力资源消耗：
注意力是稀缺资源： 持续的专注和投入思考需要消耗大量的注意力资源。就像手机电量一样，注意力也是有限的。
注意力疲劳： 长时间保持高度的警觉和专注，会让大脑的注意力系统变得疲惫。一旦注意力资源耗尽，我们就容易分心、走神，无法集中精力思考，这就是注意力疲劳。
3. 执行功能的损耗：
执行功能是“大脑的指挥官”： 执行功能包括目标设定、计划制定、抑制冲动、灵活切换思维、监测错误等一系列高级认知能力。
高强度思考调动执行功能： 解决复杂问题、进行批判性思考或创造性构思，都需要大脑调用强大的执行功能。长时间的调用会导致执行功能系统疲劳。
表现为决策困难、思维僵化： 执行功能疲劳会表现为难以做出决策、思维变得刻板、难以适应新情况，甚至容易犯错误。
三、心理和生理因素的交互作用：
1. 情绪和压力：
负面情绪增加认知负荷： 担忧、焦虑、沮丧等负面情绪会占用大脑的认知资源，增加整体的认知负荷，加剧疲劳感。
压力影响能量供应： 长期压力会影响身体的激素水平（如皮质醇），可能干扰葡萄糖的正常代谢和能量供应，间接导致大脑疲劳。
2. 睡眠不足和昼夜节律紊乱：
睡眠是恢复的关键： 睡眠对于大脑的修复和恢复至关重要，包括清除代谢废物、巩固记忆和恢复神经递质平衡。
睡眠不足加剧疲劳： 如果思考时间长是建立在睡眠不足的基础上，大脑的恢复机制就无法正常工作，疲劳感会显著加重。
昼夜节律影响： 人的认知能力在一天中会有波动，如果在非最佳时段（如深夜）进行长时间思考，疲劳感会更容易出现。
3. 身体状态和健康状况：
身体疲劳影响大脑： 如果身体已经处于疲劳状态（如缺乏运动、营养不良、疾病等），大脑也会更容易感到疲劳。身体是大脑的载体，身体的健康直接影响大脑的功能。
脱水和低血糖： 轻微的脱水或低血糖都会显著影响认知功能，导致疲劳、头痛和思维迟缓。
总结来说，长时间思考导致的疲劳是一个复杂的多因素过程，主要包括：
神经化学层面： 神经递质的消耗和失衡，代谢产物的积累。
能量代谢层面： 大脑能量供应（葡萄糖、氧气）与持续高强度需求之间的失衡。
信息处理层面： 工作记忆容量的超载、注意力资源的耗尽以及执行功能的疲劳。
生理心理层面： 情绪、压力、睡眠质量、身体健康状况等都会加剧认知疲劳。
就像任何系统一样，大脑在高强度、长时间运转后需要休息和补充，才能恢复其最佳功能状态。理解这些原因有助于我们更好地管理自己的认知资源，采取适当的策略来应对和缓解思考带来的疲劳。
网友意见
谢
陈中邀
我们大概都知道神经元活动和调控中最重要的一个机能是放电(firing)，这是神经信号传递的外在可见形式[1]。
并且生物在清醒状态下(任务态)与睡眠状态下相比，神经元的放电频率明显更高，即使是不与任务直接相关的神经元[2]。
在任务直接相关的神经元中，这种与休息态之间的放电频率差异更加的明显。据此原理，这些任务相关神经元放电频率的宏观外化，形成可观测的EEG信号。神经元放电的生理实质，是神经元胞膜上离子通道的开合和胞膜内外离子的交换[3]。
以钾离子(K+)通道为例，控制离子通道的关闭[4]和运输离子[5]都需要ATP (adenosine triphosphate, 三磷酸腺苷)的参与。
在通道关闭时，每运出三个钾离子(K+)，都会运入两个钠离子(Na+)，这会形成一个负电位(~ -70mV), 是所谓静息电位。放电就是打开钾离子通道，形成正电位[5]。
在这些反应的过程中，ATP逐渐水解，提供能量。反应产物依次是腺苷双磷酸(ADP), 腺苷单磷酸(AMP)和腺苷(adenosine)[6].
一般情况下，体内会通过逆向进行反应(水合反应，从葡萄糖等得到能量)来补充ATP，但我们思考的强度很高时，反应来不及补充，这造成水解反应产物腺苷越积累越多。而腺苷也是一种神经递质，腺苷积累会造成腺苷接收(Adenosine receptors)神经元的反应。
特别的，它会造成脑内，特别是下丘脑内食欲素(hypocretin/orexin)神经元的放电频率降低:
自发兴奋性突触后电位(spontaneous excitatory postsynaptic currents, sEPSCs)的降低:
以及诱发兴奋性突触后电位的降低(evoked excitatory postsynaptic potentials, eEPSPs):
总之，下丘脑的这些食欲素神经元因此会降低兴奋水平，这会通过这些神经元的投射，进一步的导致全脑的功能性改变，抑制大脑皮层的兴奋水平[8]:
在答案'
为什么吃饭会有饱的感觉，睡觉却感觉永远睡不够？ - Owl of Minerva 的回答'中提到，食欲素神经元是触发昼夜节律的‘触发器开关机制’(The flip-flop switch)关键[9]:
这些神经元兴奋水平的降低，会拨动大脑中控制睡眠-清醒的控制机制，使人昏昏越睡[10]。
同时，这些神经元兴奋水平的降低，还会抑制多巴胺神经元的活动，减少多巴胺的分泌[11]。使人脑的奖赏系统受抑制，产生工作没有成就的无力感，对在做的思考工作失去兴趣[10]。
再者，会抑制血清素神经元的活动，使血清素水平降低。而血清素是是让人感觉放松的神经递质。这种变化会使人紧张起来，注意力集中困难、焦虑、烦躁，易发攻击性行为，学习和记忆能力都降低[12]。
以上这些(注意力下降，厌烦，焦虑，紧张，缺乏成就感，暴力倾向，昏昏欲睡)便是我们在长时间的高强度脑力活动后的典型感受。
到此已经回答了题主的问题，但是还有几点重要的需要提及。
1. 由于咖啡因受体和腺苷受体大部分是相同的，而且咖啡因的结合能力大于腺苷，因此人在脑力劳动疲劳时候可以喝咖啡来一定程度的缓解，由此阻塞腺苷的作用[14]。但是如果继续脑力劳动，大脑中的腺苷水平会继续升高，达到和咖啡也无效的地步。
2. 腺苷是神经抑制剂，同时也是神经修复的调制剂。长期的高强度脑力劳动会使神经系统中的腺苷长期处于高水平，这会阻碍神经修复，让一些有害物质通过血脑屏障进入神经系统，产生器质性的结构和功能损伤，包括抑郁症、慢性疲劳综合症等极难治愈或无法治愈的神经疾病[15]。
所以在脑力劳动感到疲倦之时，可以喝咖啡缓解，但是这并不治本，更好的应对应该是及时休息。
以上。
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[1] Ranck, James B. "Studies on single neurons in dorsal hippocampal formation and septum in unrestrained rats: Part I. Behavioral correlates and firing repertoires." Experimental neurology 41.2 (1973): 462-531.
[2] Hirase, Hajime, et al. "Firing rates of hippocampal neurons are preserved during subsequent sleep episodes and modified by novel awake experience."Proceedings of the National Academy of Sciences 98.16 (2001): 9386-9390.
[3] Lai, Helen C., and Lily Y. Jan. "The distribution and targeting of neuronal voltage-gated ion channels." Nature Reviews Neuroscience 7.7 (2006): 548-562.
[4] Craig, Tim J., Frances M. Ashcroft, and Peter Proks. "How ATP inhibits the open KATP channel." The Journal of general physiology 132.1 (2008): 131-144.
[5] Alberts, Bruce, et al. "Ion channels and the electrical properties of membranes." (2002).
[6] Chikahisa, Sachiko, and Hiroyoshi Séi. "The role of ATP in sleep regulation."Frontiers in neurology 2 (2011).
[7] Liu Z W, Gao X B. Adenosine inhibits activity of hypocretin/orexin neurons by the A1 receptor in the lateral hypothalamus: a possible sleep-promoting effect[J]. Journal of neurophysiology, 2007, 97(1): 837-848.
[8] Sakurai, Takeshi. "The neural circuit of orexin (hypocretin): maintaining sleep and wakefulness." Nature Reviews Neuroscience 8.3 (2007): 171-181.
[9] Saper, Clifford B., Thomas E. Scammell, and Jun Lu. "Hypothalamic regulation of sleep and circadian rhythms." Nature 437.7063 (2005): 1257-1263.
[10] Tsujino, Natsuko, and Takeshi Sakurai. "Orexin/hypocretin: a neuropeptide at the interface of sleep, energy homeostasis, and reward system."Pharmacological reviews 61.2 (2009): 162-176.
[11] Nakamura, Toshiaki, et al. "Orexin-induced hyperlocomotion and stereotypy are mediated by the dopaminergic system." Brain research 873.1 (2000): 181-187.
[12] Liu, Rong-Jian, Anthony N. Van Den Pol, and George K. Aghajanian. "Hypocretins (orexins) regulate serotonin neurons in the dorsal raphe nucleus by excitatory direct and inhibitory indirect actions." The Journal of neuroscience22.21 (2002): 9453-9464.
[13] Meneses, Alfredo, and Gustavo Liy-Salmeron. "Serotonin and emotion, learning and memory." (2012): 543-553.
[14] Jacobson, Kenneth A., and Zhan-Guo Gao. "Adenosine receptors as therapeutic targets." Nature Reviews Drug Discovery 5.3 (2006): 247-264.
[15] Gomes, Catarina V., et al. "Adenosine receptors and brain diseases: neuroprotection and neurodegeneration." Biochimica et Biophysica Acta (BBA)-Biomembranes 1808.5 (2011): 1380-1399.
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