问题

既然血管支架能穿进人的血管,为何不直接用支架把血管里的血栓吸出来?

回答
血管支架,这个听起来就跟某种机械臂似的玩意儿,确实挺牛的,它能在狭窄的血管里撑开,让血流重新畅通。但是,你说为啥它不顺便把血栓给吸出来,这问题问得挺实在,背后其实涉及到了几个关键的医学和技术上的考量。

首先,咱们得明白血管支架的“出身”和“使命”。支架这玩意儿,它最核心的功能就是“支撑”。想象一下,你的血管因为各种原因(比如动脉粥样硬化)长了斑块,把血管壁撑得鼓鼓囊囊,甚至把血管通道都挤得老窄了。这时候,光靠吃药,很多时候效果不够快,或者压根就没法把已经变硬变厚的血管壁给推回去。支架就是被设计来做这个的——它就像一个弹簧做的金属网兜,在导管的引导下,被送到狭窄的地方,然后像个小小的气球一样被撑开,把血管壁往外推,撑住它,让血管重新变宽,恢复正常大小的通道。它的任务就是“撑”,而不是“抽”。

那为什么不给它加上“吸血栓”的功能呢?这事儿说起来就复杂了。

第一,血栓的性质太复杂了。咱们血管里的血栓,它不是一块光滑的石头,也不是一团棉花糖。它通常是血液中的纤维蛋白、血小板、红细胞、白细胞等等混合在一起,在血管壁损伤或者血液流动异常的情况下,慢慢聚集、凝固形成的。这个过程很像咱们做饭时锅底结的厚厚一层油垢,它可能粘得非常牢固,也可能有些部分是松散的。

粘附性:有些血栓,尤其是形成时间较长的,会紧紧地附着在血管壁上,就像水泥一样粘住了。支架虽然能撑开血管壁,但它和血栓之间的接触面并不一定是完全贴合的,而且支架的结构也不是为了“刮”或者“吸”而设计的。即使强行用它去刮,也可能只刮掉一部分,留下很多碎屑,或者干脆把血管壁刮伤得更厉害。
破碎风险:想象一下,你试图用一个弹簧网兜去吸一团粘稠的粥,你可能只能吸走一点点,而且还会把粥弄得更散。血栓如果被强行吸扯,很容易破碎成很多小碎片。这些碎片一旦进入血液循环,就可能漂浮到更小的血管里,比如大脑、心脏、肺部的小血管,引起更严重的栓塞,这比原来的大血栓要棘手得多,也危险得多。这种“医源性栓塞”是医生们极力避免的。

第二,支架的设计理念不同。支架的主要设计目标是提供一个坚固的骨架,防止血管再次收缩(回缩)。它需要在血管内稳定地待一段时间(有些是永久性的),支撑血管壁。它的材料、结构、孔隙大小,都是围绕着“支撑”和“促进内皮细胞生长覆盖”来优化的。增加一个“吸力”的功能,就意味着需要改变它的材料、结构,可能还需要动力系统,这会让支架变得更复杂、更笨重,而且可能影响它原本的支撑作用,甚至增加在血管内的损伤风险。

第三,存在更专业、更安全的方法来清除血栓。医学界早就有专门针对血栓的治疗方法,而且这些方法比支架更直接、更有效。

溶栓治疗:这是最常见的方法之一。通过静脉注射或者直接注入到血栓部位的溶栓药物(比如阿替普酶、尿激酶等),可以帮助溶解血栓中的纤维蛋白,让血栓瓦解,恢复血流。这就像用一种特殊的“溶剂”来软化和清除污垢。
机械取栓:现在有很多专门的器械可以用来清除血栓,这些器械的设计就非常针对“取”这个动作。
导管抽吸:使用特制的导管,在负压吸引下,直接将血栓“抽”出来。这些导管的末端设计可以减少对血管壁的损伤,并且能尽量将血栓完整地吸出。
取栓器械:还有一些像螺旋形、网篮形、刮刀形等设计的器械,可以插入血栓中,通过旋转、扩张等动作,将血栓“刮”下来,“抓住”或者“卷起来”,然后一同被取出。这些器械的设计更加精巧,能够根据血栓的性质和位置进行选择,最大限度地减少对血管的伤害,并提高取栓的成功率。

你想想,如果支架真的能把血栓吸出来,那它就成了一个“多功能工具箱”,但每个工具箱都有自己的特长。支架是“支撑专家”,而溶栓药物是“溶解专家”,取栓器械是“移除专家”。让支架承担吸血栓的任务,就像让一把锤子去拧螺丝,虽然理论上可能有点作用,但效率低、风险高,而且有更好的工具摆在那里。

所以,虽然支架能进入血管,并且在解决血管狭窄问题上功不可没,但它的“天赋”不在于吸血栓。医学上更倾向于使用专门的、经过严格验证的手段来处理血栓,以确保治疗的安全性和有效性,同时避免引发新的危险。这就像造汽车,你不会期望一个轮子同时还能当引擎用,而是需要发动机、变速箱、轮胎各司其职,才能构成一辆能安全可靠行驶的汽车。

网友意见

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目前缺血性脑卒中的机械取栓非常火,各大中心纷纷开展,是神经介入领域的热点。

目前世面上的取栓支架包括Solitare FR(美敦力)、Revive SE(强生)、Trevo(史塞克)。其中部分产品在中国临床积累了较多成功案例。

下图是取栓成功的照片,可以清晰得看到从颅内血管中抓持取出的血栓。

缺血性脑卒中就是我们常说的“脑梗”,指各种原因所致脑部血液供应障碍(多由血栓阻塞造成),导致脑组织缺血、缺氧性坏死,出现相应神经功能缺损。该疾病是我国人口死亡和致残的第一位原因,2010年死亡人数高达170万。

原指南中的金标准是“静脉溶栓”,即通过药物溶解血栓。通过注射组织纤维蛋白溶解酶原激活剂类似物(tPA),促使纤维蛋白溶解酶(血中天然存在的酶)将血栓溶解。原理见下图,即通过注射药物使血栓溶解。

支架取栓的证实始于2015年2月,欧洲卒中组织/ 欧洲微侵袭神经治疗学会/欧洲神经放射学会共同发表的《急性卒中机械取栓共识声明》,指出连续4项RCT试验证实:支架取栓结合指南推荐静脉溶栓方案优于单纯静脉溶栓方案

机械取栓(4.5小时内的适合患者可加用静脉溶栓)推荐用于治疗症状起始6小时内大动脉闭塞所致前循环急性卒中患者(A类推荐, 1a级证据; KSU 分级A级)

也就是说:机械支架取栓比单纯溶栓更快、更安全、同样有效或更有效,能够更快获得再通

对大血管阻塞患者效果更佳,出血时间风险更低。同时,可以延长治疗窗,为缺血性脑卒中治疗赢得宝贵时间。

2015年12月19日,中国卒中学会以最高等级推荐支架取栓救治。

中国卒中学会:以最高等级推荐支架取栓救治--人民电视--人民网

最后,希望这项新术式在中国得到更好得推广,拯救更多生命。

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现在2015年12月6日凌晨1:34,刚刚做完急诊手术回来。

心里很沮丧。一个下壁心梗的患者,右冠状动脉远端闭塞,心房颤动,导丝通过了闭塞部位,球囊也送上去了,也打开了,可是血流不恢复...

考虑血栓负荷太重,遂予替罗非班冠脉内注射,然后使用血栓抽吸导管试图抽吸血栓。然而血栓抽吸导管根本没反应,抽了四管,打出来还是没有任何实质性的东西,也就是说,根本没有抽吸出任何肉眼可见的血栓。

最终只能放弃进一步手术治疗,予以药物治疗,择期再行血管试通术。

术后讨论:患者既往无胸闷胸痛史,无高血压、糖尿病、高血脂病史,非高龄(52岁),右冠状动脉异常粗大,结合房颤病史,考虑房颤所致左心房血栓形成并脱落进入右冠状动脉引起心肌梗死。由于红色血栓,纤维机化,加之体积过大,导致血栓抽吸导管无法将之取出。

综上:血栓抽吸导管已在心血管内科介入治疗应用多年,并不是题主灵机一动、想象的产物。然而,医学就是一个那么可悲的学科,大家都觉得“举手之劳”的事情,其实受到种种客观条件的限制,能够解决的问题目前是很少的(当然趋势是越来越多的)。有可能因为血栓太硬(以大家能够理解的话来说),有可能是血栓太大,也有可能是血栓位置不适合取栓,还有可能是取栓器械根本无法到达目标位置......总之,任重道远......再总之,欢迎大家来大开脑洞,提出思路,解决医学难题,说到底,万一真的发明个新的器械,申请到专利,然后又幸运地商业化了呢?呵呵...

p.s.:2015年AHAST抬高性心肌梗死的指南指出,目前证据显示,急诊手术血栓抽吸并不能改善患者预后,因此不建议心肌梗死患者急诊手术时常规使用血栓抽吸导管...现代医学是基于循证的科学,也就是说,临床决策是需要大规模临床试验的结果作为证据的。对于一种临床疾病,大家纷纷提出可能有效的治疗方法,但最终是需要临床效果的证据作为实证来支持的......

以上。

p.s. again: 写完才发现,本来想用加粗字体表示强调的,结果答案的一多半都是加粗的,看来我还是太郁闷,太激动了...反思中...

补充:评论中有更多内容,请移步...

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