为什么没有给人体带来增益的病毒呢？
这其实是一个很有趣的问题，而且背后的科学原理也相当深刻。简单来说，我们可以说，病毒之所以“没有给人体带来增益”，是因为它们本质上是被设计（或者说在漫长的演化过程中形成的）来利用宿主资源进行自我复制的“寄生虫”，它们的生存策略与宿主的健康福祉是相互矛盾的。
让我们深入剖析一下：
病毒是什么？生命的“灰色地带”
首先，要理解为什么病毒不能带来增益，我们需要先理解病毒的本质。病毒非常非常小，比细菌还要小得多。它们不像细菌那样拥有完整的细胞结构，没有细胞核、细胞质、细胞器，也无法独立进行新陈代谢。它们更像是一套指令（遗传物质，DNA或RNA），被包裹在一个蛋白质外壳（衣壳）里，有些病毒还有一层脂质包膜。
你可以把病毒想象成一个极其简陋的“复制工厂的蓝图和启动器”，但它自己没有厂房，没有机器，没有工人，也没有原料。它必须找到一个已经建好的、设备齐全的工厂（也就是我们的细胞）才能工作。
病毒的生存策略：劫持与复制
病毒的生存之道，就是找到一个合适的宿主细胞，然后强制性地让这个细胞为它服务。这个过程大致是这样的：
1. 附着与进入： 病毒表面的蛋白质就像一把锁，能够识别并结合宿主细胞表面的特定“钥匙”（受体）。一旦结合，病毒就能巧妙地进入细胞，有时是通过伪装成细胞本身的某些成分，有时是通过诱导细胞吞噬它。
2. 劫持“生产线”： 一旦进入细胞，病毒就会释放出它的遗传物质。然后，它会“劫持”细胞的遗传机制和蛋白质合成系统。你可以想象成病毒丢进了一堆“制造说明书”，让细胞的DNA聚合酶、RNA聚合酶、核糖体等都暂停生产细胞自己的东西，转而开始按照病毒的指令制造病毒的基因和蛋白质。
3. 组装与释放： 细胞就这样被迫生产出大量的病毒遗传物质和蛋白质组件。这些组件会在细胞内自行组装成新的病毒颗粒。最后，这些新病毒颗粒会离开细胞，或者通过“出芽”的方式，或者通过让细胞裂解来释放。这个过程往往会对细胞造成损害，甚至导致细胞死亡。
为什么这不能算“增益”？
从这个过程可以看出，病毒的活动是以“牺牲”宿主细胞的资源和功能为代价的。细胞被劫持后，它原有的正常功能就会受到严重影响甚至停止。对于我们人体这个复杂的集合体来说，当大量的细胞被病毒劫持并破坏时，就会导致各种各样的疾病症状，比如发烧、炎症、组织损伤等等。
“协同进化”不等于“增益”
你可能会问，那为什么有些病毒似乎和我们相安无事，甚至有些人会说人体内有很多“共生”的病毒？
这里需要澄清几个概念：
“正常存在”不等于“带来益处”： 人体内确实存在很多病毒，有些甚至是病毒的遗传物质整合到我们基因组里的（称为内源性病毒元件），有些则是我们长期感染但免疫系统能够控制的低致病性病毒。但这并不意味着它们在主动为我们做什么好事。更多的情况是，它们找到了一个能够存在而不被我们彻底清除的“生态位”。免疫系统可能已经适应了它们的存在，或者它们本身复制得很慢，对细胞的破坏也很小，以至于我们难以察觉。
“抗病毒免疫”的副产品： 有些研究表明，我们对某些病毒的免疫反应，可能间接促进了我们免疫系统的发展和成熟。例如，早期接触某些病毒可能有助于训练免疫系统识别和攻击病原体。但这更像是我们免疫系统在与病毒的“斗争”中不断进步，而不是病毒本身主动提供了“训练材料”。这就像战争推动了军事技术的发展，但战争本身不是一种“增益”。
寄生与被寄生的关系，难以建立真正的“共生”： 真正的共生关系通常是双方都能获益的。例如，肠道菌群帮助我们消化食物，我们为它们提供生存环境。病毒的核心生存逻辑是自我复制，它们没有内在机制去主动帮助宿主更好地维持生命或繁衍。一旦病毒能够“帮助”宿主，比如让宿主变得更强壮，繁殖能力更强，从而传播得更广，那也只是病毒“传播效率提升”的间接结果，而不是病毒本身主动提供的“益处”。而且，一旦它们这样做，也很容易因为失去宿主而灭亡，这与它们“复制生存”的根本目标相悖。
病毒的“进化压力”与“宿主”
病毒的演化压力主要在于如何更有效地找到宿主、进入宿主细胞、复制并传播到新的宿主。它们不会演化出“如何让宿主更健康”的机制，因为这不会直接增加它们的繁殖机会，甚至可能减少。一个活得很好的宿主，不一定能帮助病毒传播；而一个病得奄奄一息的宿主，可能很快就会死亡，也无法继续传播病毒。
所以，病毒的演化更倾向于在“不立刻杀死宿主，但能大量复制并传播”之间找到一个微妙的平衡。它们也在不断地尝试突破宿主的防御，找到新的感染方式。
总结一下：
病毒没有给人体带来增益，主要是因为它们的生存策略与人体的健康福祉本质上是冲突的。它们是精巧的、自私的复制机器，它们唯一的“目标”就是利用宿主细胞的资源来制造更多的自己。在这个过程中，它们不可避免地会损伤、破坏宿主细胞，从而导致疾病。虽然我们体内存在许多病毒，但这更多是它们找到了一种共存的方式，而不是它们主动为我们提供了什么好处。要说病毒的“进化压力”促使人体免疫系统发展，那更像是我们对病毒入侵的一种适应和反击，而非病毒提供的“增益”。
让我们深入剖析一下：
病毒是什么？生命的“灰色地带”
首先，要理解为什么病毒不能带来增益，我们需要先理解病毒的本质。病毒非常非常小，比细菌还要小得多。它们不像细菌那样拥有完整的细胞结构，没有细胞核、细胞质、细胞器，也无法独立进行新陈代谢。它们更像是一套指令（遗传物质，DNA或RNA），被包裹在一个蛋白质外壳（衣壳）里，有些病毒还有一层脂质包膜。
你可以把病毒想象成一个极其简陋的“复制工厂的蓝图和启动器”，但它自己没有厂房，没有机器，没有工人，也没有原料。它必须找到一个已经建好的、设备齐全的工厂（也就是我们的细胞）才能工作。
病毒的生存策略：劫持与复制
病毒的生存之道，就是找到一个合适的宿主细胞，然后强制性地让这个细胞为它服务。这个过程大致是这样的：
1. 附着与进入： 病毒表面的蛋白质就像一把锁，能够识别并结合宿主细胞表面的特定“钥匙”（受体）。一旦结合，病毒就能巧妙地进入细胞，有时是通过伪装成细胞本身的某些成分，有时是通过诱导细胞吞噬它。
2. 劫持“生产线”： 一旦进入细胞，病毒就会释放出它的遗传物质。然后，它会“劫持”细胞的遗传机制和蛋白质合成系统。你可以想象成病毒丢进了一堆“制造说明书”，让细胞的DNA聚合酶、RNA聚合酶、核糖体等都暂停生产细胞自己的东西，转而开始按照病毒的指令制造病毒的基因和蛋白质。
3. 组装与释放： 细胞就这样被迫生产出大量的病毒遗传物质和蛋白质组件。这些组件会在细胞内自行组装成新的病毒颗粒。最后，这些新病毒颗粒会离开细胞，或者通过“出芽”的方式，或者通过让细胞裂解来释放。这个过程往往会对细胞造成损害，甚至导致细胞死亡。
为什么这不能算“增益”？
从这个过程可以看出，病毒的活动是以“牺牲”宿主细胞的资源和功能为代价的。细胞被劫持后，它原有的正常功能就会受到严重影响甚至停止。对于我们人体这个复杂的集合体来说，当大量的细胞被病毒劫持并破坏时，就会导致各种各样的疾病症状，比如发烧、炎症、组织损伤等等。
“协同进化”不等于“增益”
你可能会问，那为什么有些病毒似乎和我们相安无事，甚至有些人会说人体内有很多“共生”的病毒？
这里需要澄清几个概念：
“正常存在”不等于“带来益处”： 人体内确实存在很多病毒，有些甚至是病毒的遗传物质整合到我们基因组里的（称为内源性病毒元件），有些则是我们长期感染但免疫系统能够控制的低致病性病毒。但这并不意味着它们在主动为我们做什么好事。更多的情况是，它们找到了一个能够存在而不被我们彻底清除的“生态位”。免疫系统可能已经适应了它们的存在，或者它们本身复制得很慢，对细胞的破坏也很小，以至于我们难以察觉。
“抗病毒免疫”的副产品： 有些研究表明，我们对某些病毒的免疫反应，可能间接促进了我们免疫系统的发展和成熟。例如，早期接触某些病毒可能有助于训练免疫系统识别和攻击病原体。但这更像是我们免疫系统在与病毒的“斗争”中不断进步，而不是病毒本身主动提供了“训练材料”。这就像战争推动了军事技术的发展，但战争本身不是一种“增益”。
寄生与被寄生的关系，难以建立真正的“共生”： 真正的共生关系通常是双方都能获益的。例如，肠道菌群帮助我们消化食物，我们为它们提供生存环境。病毒的核心生存逻辑是自我复制，它们没有内在机制去主动帮助宿主更好地维持生命或繁衍。一旦病毒能够“帮助”宿主，比如让宿主变得更强壮，繁殖能力更强，从而传播得更广，那也只是病毒“传播效率提升”的间接结果，而不是病毒本身主动提供的“益处”。而且，一旦它们这样做，也很容易因为失去宿主而灭亡，这与它们“复制生存”的根本目标相悖。
病毒的“进化压力”与“宿主”
病毒的演化压力主要在于如何更有效地找到宿主、进入宿主细胞、复制并传播到新的宿主。它们不会演化出“如何让宿主更健康”的机制，因为这不会直接增加它们的繁殖机会，甚至可能减少。一个活得很好的宿主，不一定能帮助病毒传播；而一个病得奄奄一息的宿主，可能很快就会死亡，也无法继续传播病毒。
所以，病毒的演化更倾向于在“不立刻杀死宿主，但能大量复制并传播”之间找到一个微妙的平衡。它们也在不断地尝试突破宿主的防御，找到新的感染方式。
总结一下：
病毒没有给人体带来增益，主要是因为它们的生存策略与人体的健康福祉本质上是冲突的。它们是精巧的、自私的复制机器，它们唯一的“目标”就是利用宿主细胞的资源来制造更多的自己。在这个过程中，它们不可避免地会损伤、破坏宿主细胞，从而导致疾病。虽然我们体内存在许多病毒，但这更多是它们找到了一种共存的方式，而不是它们主动为我们提供了什么好处。要说病毒的“进化压力”促使人体免疫系统发展，那更像是我们对病毒入侵的一种适应和反击，而非病毒提供的“增益”。
网友意见
先问是不是。有。
2016年，一项研究[1]认为病毒是人类演化的主要驱动力：
- 自“人猿相揖别”以来，人体合成的蛋白质在结构和组成上的变化有30%由病毒导致，与病毒相互作用的蛋白质发生适应的速度是其它蛋白质的三倍。
- “近亲物种产生不同机制来执行DNA复制、膜细胞器生成等相同细胞功能”的现象，就可以用病毒带来的选择压去解释。
人类和人类在历史上的各个祖先物种的大量性状是内源性逆转录病毒基因在长期的随机突变里搞出来的。在你的基因组里，有一千多个古代逆转录病毒打进来的基因片段，占了约29亿碱基对中的8%，其中一些在发挥重要的生理功能，另一些还能制造具有感染力的病毒；而你自己编码蛋白质的基因占了1.5%，算上调控序列和功能已知的RNA基因也只有3%；以基因组稳定性计算，人基因序列中的80%不应有直接功能。这些可辨认的病毒片段可能是30~40次感染带来的，而“某病毒感染全人类或全体人类的遥远祖先”的事情在历史上可能反复发生了成百上千次。
- 人的记忆力可能关系到病毒片段，现在Arc基因的行为仍然很像病毒[2]。
- 内源性逆转录病毒编码的BANCR可能通过增大心脏塑造了人类的体型。
- 人内源性逆转录病毒在胚胎含有1~2个细胞时最为活跃，调控人类胚胎的发育。随着发育进行，病毒基因的活性逐渐下降，但仍在一部分细胞里表达。检测病毒基因活性可以判定胚胎发育阶段[3]。
- 人内源性逆转录病毒HERV-K从人类胚胎含有个位数细胞的阶段开始表达，指导产生病毒蛋白和激活胎儿发育的关键基因，这些病毒蛋白可以干扰外源病毒进入胚胎细胞的过程。该病毒进入人类基因组的历史可能只有20万年[4]。
- 人内源性逆转录病毒HERV-H指导产生的RNA负责开关早期胚胎的一些基因。研究发现[5]13个HERV-H开关帮助保持早期胚胎细胞的多能性，阻断这些病毒基因的活动会造成胚胎停止发育。进一步实验发现，这些RNA能将成人细胞逆转为多能干细胞。
- 合胞蛋白由胎盘中直接接触子宫的一部分细胞产生，引导胎盘结合母体组织。合胞蛋白与逆转录病毒包膜蛋白env[6]几乎一样。在人类基因组中，指导产生合胞蛋白的基因看起来就是内源性逆转录病毒基因，旁边还有两个目前看来无功能的病毒基因（gag和pol）[7]。哺乳动物合胞蛋白基因有许多种，可能来自不同的病毒[8]，其它许多病毒基因也有差异[9]。
- 根据2015~2016年的遗传学研究，约6500万年前作为我们祖先的早期哺乳动物没有胎盘，该构造可能整个都是内源性逆转录病毒搞出来的。另一些研究显示，胎盘相关的事件或许有1.5亿~2亿年历史。
- 多种内源性逆转录病毒参与了免疫系统的开关。
不限于逆转录病毒，各种病毒从冥古宙以来便在不同物种间传递信息、是水平基因转移的重要来源，增加了所有物种的基因多样性，自然也涉及人类和人类在历史上的所有祖先物种的演化。早在地球生物的最后共同祖先演化为古菌、细菌、真核生物之前，病毒便在早期演化中发挥核心作用。现在，病毒仍然是地球上规模最大的未被探明的遗传多样性储存库。
致死的噬菌体在全世界·全历史上大量击杀细菌等微小生物，非致死的温和噬菌体一直在细菌等生物间传递基因片段、改变它们的性状，由此干涉人和人类祖先的消化道菌群和体表菌群，间接影响营养状况、疾病和行为。人肠道病毒组还在研究中。
比这再高一个层次，你可以理解，人类演化过程中互动的所有细胞生物都是病毒参与塑造的，你的食物，能伤害你的各种生物，各种来源于生物的工具·药物·日用品等，用来对付生物的武器·药物·防护用品等，各种仿生学制品和人体工学产品，都有病毒投下的影子。
最近几百年里，人类掌握了巨大的力量，对其它生物造成日益增长的影响。我们的猎杀行为·环境破坏行为·排污等造成了多个物种的濒危、灭绝和适应。我们的身体有一部分是病毒，表现出病毒的行为也是理所当然的。
关于BANCR：
斯坦福大学医学院的Kitchener Wilson博士与其心血管研究所所长吴庆明教授等科学家合作的一项研究[10]发现，人类等大型灵长类动物心脏的增大是远古逆转录病毒打进人类基因组的DNA指导的长链非编码RNA“BANCR”操纵的。
该RNA只在上述动物胎儿发育中的心肌细胞和某些癌细胞里活跃。利用诱导多能干细胞技术，研究人员发现BANCR有助于发育中的心肌细胞迁移，并影响心脏尺寸。
啮齿类不会产生BANCR，在人工将其导入小鼠胚胎后，胚胎左心室异常增大。对大鼠心脏注入表达BANCR的病毒，也造成心脏增大。人类罕见的扩张型心肌病似乎也是BANCR表达水平超标引起的，患者心脏异常大且功能差、可能危及生命。
一系列证据表明，灵长类的远古祖先被病毒感染，导致一群灵长类有了更大的心脏、更强的血液供应能力，促进了体型的增大。
关于Arc：
Pastuzyn et al. The neuronal gene Arc encodes a repurposed retrotransposon Gag protein that mediates intercellular RNA transfer. Cell. January 11, 2018. doi: 10.1016/j.cell.2017.12.024.
Ashley et al. Retrovirus-like Gag protein Arc1 binds RNA and traffics across synaptic boutons. Cell. January 11, 2018. doi: 10.1016/j.cell.2017.12.022.
参考
- ^ David Enard, Le Cai, Carina Gwennap, Dmitri A Petrov. Viruses are a dominant driver of protein adaptation in mammals. eLife, 2016; 5 DOI: 10.7554/eLife.12469
- ^ Arc指导合成的蛋白质衣壳会随机地包裹上细胞里的短链RNA，就像病毒那样。
- ^ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25658370
- ^ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4503379/
- ^ http://www.nature.com/ng/journal/v48/n1/full/ng.3449.html
- ^ 该病毒蛋白帮助病毒侵入宿主细胞
- ^ http://www.nature.com/nature/journal/v403/n6771/full/403785a0.html
- ^ 小鼠和人的合胞蛋白基因就不一样
- ^ http://www.pnas.org/content/109/7/2184.long
- ^ https://doi.org/10.1016/j.devcel.2020.07.006
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