是否有证据表明新冠肺炎将大概率导致渐冻症？
截至目前，没有确凿的证据表明新冠肺炎（COVID19）会“大概率”导致渐冻症（Amyotrophic Lateral Sclerosis，ALS）。这是一个非常重要的问题，因为渐冻症是一种极其罕见且预后不良的神经退行性疾病，而新冠肺炎的感染人数众多，如果两者之间存在大概率的联系，其影响将是灾难性的。
科学界目前的认知和证据
首先，我们需要理解什么是渐冻症。渐冻症是一种进行性的神经肌肉疾病，主要影响控制随意肌肉的运动神经元（也称为下运动神经元和上运动神经元）。当这些神经元受到损伤或死亡时，肌肉就会失去神经支配，导致逐渐无力、萎缩，最终可能导致瘫痪和呼吸衰竭。其病因非常复杂，目前认为与遗传、环境因素以及氧化应激、兴奋性毒性、蛋白质错误折叠等多种生物学机制有关。
而新冠肺炎是由新型冠状病毒（SARSCoV2）引起的一种急性呼吸道传染病。病毒主要攻击呼吸系统，但也可能影响身体的其他器官和系统，包括神经系统。确实，一些新冠肺炎患者在感染后出现了神经系统症状，例如嗅觉/味觉丧失、头痛、疲劳、脑雾（cognitive fog）、甚至在极少数情况下出现了周围神经病变或脑炎。
为什么人们会有这种担忧？
之所以会出现“新冠肺炎可能导致渐冻症”的担忧，可能源于以下几个方面：
1. 新冠肺炎的神经系统影响： 如前所述，新冠病毒确实能够影响神经系统，引起一些神经症状。这使得人们自然而然地会联想到其他神经系统疾病，包括运动神经元疾病。
2. 病毒感染与自身免疫/神经炎症的关联： 一些病毒感染被认为可能触发或加剧自身免疫反应，或者导致长期的神经炎症。而神经炎症被认为是许多神经退行性疾病（包括渐冻症）的潜在驱动因素之一。
3. COVID19后遗症（Long COVID）： 部分人在感染新冠病毒后会出现持续数周甚至数月的“长新冠”症状，其中可能包括一些与神经系统相关的症状，如持续的疲劳、认知障碍等。这增加了人们对新冠长期影响的关注。
4. 个案报告和轶事证据的传播： 在社交媒体或非专业平台上，偶尔会出现一些“新冠感染后出现类似渐冻症症状”的个案分享。这些信息在未经证实的情况下广泛传播，容易引起公众的恐慌。
目前的科学证据如何回应这些担忧？
缺乏直接的病因学联系： 截至目前，主流科学研究和大型流行病学调查 并未发现 新冠肺炎感染会“大概率”导致渐冻症的确切证据。这意味着，感染新冠肺炎后，发展成渐冻症的风险并没有被证实会显著增加。
运动神经元疾病的发病率： 渐冻症本身就是一种非常罕见的疾病，即使在没有新冠感染的情况下，每年每十万人中也只有约12例的发病率。将新冠感染作为“大概率”原因，意味着新冠病毒需要极高的比例才能诱发这种罕见疾病，而现有数据不支持这一点。
病毒对神经系统的作用机制： SARSCoV2 主要通过ACE2受体侵入细胞，虽然在中枢神经系统中也发现了ACE2受体的表达，但病毒直接攻击运动神经元并导致其选择性死亡（这是渐冻症的核心病理改变）的证据仍然有限且不明确。病毒可能通过间接机制（如引起全身性炎症、血栓形成、脑血管损伤等）影响神经系统，但这些机制是否能特异性地、普遍地导致运动神经元退化，还需要进一步研究。
对长新冠神经症状的理解： 许多长新冠的神经系统症状，如疲劳、脑雾等，更可能与病毒感染引起的全身炎症反应、免疫系统失调、自主神经功能紊乱或微血栓等因素有关，这些与渐冻症的运动神经元特异性损伤存在本质区别。
学术研究的现状： 虽然有一些零星的研究在探讨病毒感染与神经退行性疾病的可能性联系，但这些研究多为初步的观察性研究，或者是在细胞/动物模型中进行的探讨。它们通常指出需要更大型、更长期的研究来验证这些假设。例如，有研究会观察新冠患者在感染后一段时间内神经系统疾病的发生率是否有变化，但目前尚未有足够可靠且大规模的数据显示渐冻症的发病率显著升高。
科学界仍在持续关注和研究
这并不意味着科学界完全忽视了这种可能性。对所有病毒感染与神经系统疾病的潜在长期联系，科学家们都会保持警惕并进行研究。以下几个方面是未来研究可能关注的方向：
新冠病毒是否会“激活”潜在的渐冻症易感性： 对于一些本身就有遗传易感性或存在早期、未被发现的运动神经元损伤的人来说，新冠病毒引起的炎症风暴或免疫失调是否可能加速疾病的发生或表现？这需要对大量病例进行长期随访和基因背景分析。
新冠病毒是否会引起一种不同于典型渐冻症的“类似渐冻症”的运动神经元损伤： 是否有一些新冠病毒感染的长期后果，在症状上可能被误解为渐冻症，但其病理机制完全不同？
对长新冠相关神经症状的深入解析： 对长新冠中的神经症状进行更精细的临床和生物标志物研究，以区分它们与典型神经退行性疾病的差异。
总结
截至目前，没有可靠的科学证据表明新冠肺炎（COVID19）会大概率导致渐冻症（ALS）。尽管新冠病毒可以影响神经系统，并且一些长新冠症状可能涉及神经系统，但这些影响与渐冻症的核心病理机制之间并未建立起明确的、高发生率的因果联系。
科学的探索是一个严谨且漫长的过程，需要基于大量高质量的研究数据。我们应该警惕未经证实的信息传播，并通过权威渠道（如世界卫生组织、各国疾控中心、同行评审的科学期刊）获取最新、最准确的医学信息。如果出现了您担心的症状，最正确的做法是及时就医，寻求专业的诊断和治疗。
科学界目前的认知和证据
首先，我们需要理解什么是渐冻症。渐冻症是一种进行性的神经肌肉疾病，主要影响控制随意肌肉的运动神经元（也称为下运动神经元和上运动神经元）。当这些神经元受到损伤或死亡时，肌肉就会失去神经支配，导致逐渐无力、萎缩，最终可能导致瘫痪和呼吸衰竭。其病因非常复杂，目前认为与遗传、环境因素以及氧化应激、兴奋性毒性、蛋白质错误折叠等多种生物学机制有关。
而新冠肺炎是由新型冠状病毒（SARSCoV2）引起的一种急性呼吸道传染病。病毒主要攻击呼吸系统，但也可能影响身体的其他器官和系统，包括神经系统。确实，一些新冠肺炎患者在感染后出现了神经系统症状，例如嗅觉/味觉丧失、头痛、疲劳、脑雾（cognitive fog）、甚至在极少数情况下出现了周围神经病变或脑炎。
为什么人们会有这种担忧？
之所以会出现“新冠肺炎可能导致渐冻症”的担忧，可能源于以下几个方面：
1. 新冠肺炎的神经系统影响： 如前所述，新冠病毒确实能够影响神经系统，引起一些神经症状。这使得人们自然而然地会联想到其他神经系统疾病，包括运动神经元疾病。
2. 病毒感染与自身免疫/神经炎症的关联： 一些病毒感染被认为可能触发或加剧自身免疫反应，或者导致长期的神经炎症。而神经炎症被认为是许多神经退行性疾病（包括渐冻症）的潜在驱动因素之一。
3. COVID19后遗症（Long COVID）： 部分人在感染新冠病毒后会出现持续数周甚至数月的“长新冠”症状，其中可能包括一些与神经系统相关的症状，如持续的疲劳、认知障碍等。这增加了人们对新冠长期影响的关注。
4. 个案报告和轶事证据的传播： 在社交媒体或非专业平台上，偶尔会出现一些“新冠感染后出现类似渐冻症症状”的个案分享。这些信息在未经证实的情况下广泛传播，容易引起公众的恐慌。
目前的科学证据如何回应这些担忧？
缺乏直接的病因学联系： 截至目前，主流科学研究和大型流行病学调查 并未发现 新冠肺炎感染会“大概率”导致渐冻症的确切证据。这意味着，感染新冠肺炎后，发展成渐冻症的风险并没有被证实会显著增加。
运动神经元疾病的发病率： 渐冻症本身就是一种非常罕见的疾病，即使在没有新冠感染的情况下，每年每十万人中也只有约12例的发病率。将新冠感染作为“大概率”原因，意味着新冠病毒需要极高的比例才能诱发这种罕见疾病，而现有数据不支持这一点。
病毒对神经系统的作用机制： SARSCoV2 主要通过ACE2受体侵入细胞，虽然在中枢神经系统中也发现了ACE2受体的表达，但病毒直接攻击运动神经元并导致其选择性死亡（这是渐冻症的核心病理改变）的证据仍然有限且不明确。病毒可能通过间接机制（如引起全身性炎症、血栓形成、脑血管损伤等）影响神经系统，但这些机制是否能特异性地、普遍地导致运动神经元退化，还需要进一步研究。
对长新冠神经症状的理解： 许多长新冠的神经系统症状，如疲劳、脑雾等，更可能与病毒感染引起的全身炎症反应、免疫系统失调、自主神经功能紊乱或微血栓等因素有关，这些与渐冻症的运动神经元特异性损伤存在本质区别。
学术研究的现状： 虽然有一些零星的研究在探讨病毒感染与神经退行性疾病的可能性联系，但这些研究多为初步的观察性研究，或者是在细胞/动物模型中进行的探讨。它们通常指出需要更大型、更长期的研究来验证这些假设。例如，有研究会观察新冠患者在感染后一段时间内神经系统疾病的发生率是否有变化，但目前尚未有足够可靠且大规模的数据显示渐冻症的发病率显著升高。
科学界仍在持续关注和研究
这并不意味着科学界完全忽视了这种可能性。对所有病毒感染与神经系统疾病的潜在长期联系，科学家们都会保持警惕并进行研究。以下几个方面是未来研究可能关注的方向：
新冠病毒是否会“激活”潜在的渐冻症易感性： 对于一些本身就有遗传易感性或存在早期、未被发现的运动神经元损伤的人来说，新冠病毒引起的炎症风暴或免疫失调是否可能加速疾病的发生或表现？这需要对大量病例进行长期随访和基因背景分析。
新冠病毒是否会引起一种不同于典型渐冻症的“类似渐冻症”的运动神经元损伤： 是否有一些新冠病毒感染的长期后果，在症状上可能被误解为渐冻症，但其病理机制完全不同？
对长新冠相关神经症状的深入解析： 对长新冠中的神经症状进行更精细的临床和生物标志物研究，以区分它们与典型神经退行性疾病的差异。
总结
截至目前，没有可靠的科学证据表明新冠肺炎（COVID19）会大概率导致渐冻症（ALS）。尽管新冠病毒可以影响神经系统，并且一些长新冠症状可能涉及神经系统，但这些影响与渐冻症的核心病理机制之间并未建立起明确的、高发生率的因果联系。
科学的探索是一个严谨且漫长的过程，需要基于大量高质量的研究数据。我们应该警惕未经证实的信息传播，并通过权威渠道（如世界卫生组织、各国疾控中心、同行评审的科学期刊）获取最新、最准确的医学信息。如果出现了您担心的症状，最正确的做法是及时就医，寻求专业的诊断和治疗。
网友意见
没有。题目里的论文根本就没有显示新冠肺炎能导致渐冻症。
渐冻症（肌萎缩侧索硬化症）的特征是大脑运动皮层的上运动神经元、脑干与脊髓的下运动神经元异常地死亡，运动神经元细胞质里出现主要由 TDP-43 或 SOD1、FUS 等蛋白质组成的串珠状嗜酸性包涵体“布尼纳小体/Bunina bodies”；其病理现象起初是局灶性的，逐步向外扩散，这是错误折叠蛋白质的典型特征。目前并未发现新冠病毒感染人脑产生这类效果。新冠病毒的“全身感染”跟渐冻症更没有关系。
渐冻症通常在 60 岁左右发病，直系遗传导致的患者在约 50 岁时发病，极少数人更早发病（例如霍金 21 岁发病）。渐冻症在欧洲的年确诊率约十万分之 2.2 到 2.6，在许多地方的发病率未知，估计平均发病率约十万分之 1.9。“大概率”通常指可能性为 91% 到 100%，世界上已经有超过 3 亿人次确诊过新冠病毒感染。新冠患者里有大量的 60 岁以上老人，目前没有任何报道称他们患渐冻症的概率上升。
艾滋病毒、人 T 淋巴细胞病毒、莱姆病伯氏疏螺旋体、梅毒螺旋体侵入大脑后都能引起类似渐冻症的症状，比新冠病毒直接得多。
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