执行注射死刑后立马抢救能不能活过来？

关于注射死刑后立即抢救能否活过来的问题，我们需要从几个关键环节来理解：

首先，注射死刑执行的 核心原理 是什么？

大多数现代注射死刑程序采用的是“三联药”方案，或者类似的组合。其目的是在尽可能短的时间内，通过药物的作用，导致死亡。这些药物通常包括：

1. 麻醉剂/镇静剂： 这是第一步，目的是让被执行者迅速失去意识，进入深度睡眠状态，从而避免在接下来的过程中感受到痛苦。常见的药物有硫喷妥钠（Sodium Pentothal）、咪达唑仑（Midazolam）等。
2. 肌肉松弛剂： 第二步使用的药物，如溴化维库溴铵（Vecuronium Bromide）或泮库溴铵（Pancuronium Bromide），作用是阻断神经肌肉接头处的神经递质传递，导致全身肌肉（包括呼吸肌）麻痹，呼吸停止。
3. 心脏停搏剂： 最后使用的药物，如氯化钾（Potassium Chloride），其作用是升高体内钾离子浓度，干扰心脏的电传导和肌肉收缩，最终导致心脏骤停。

执行过程中的关键点：

剂量和速度： 药物的剂量和注入速度是经过精确计算和设计的，以确保在最短时间内达到预期的生理效应。
静脉输注： 药物是通过静脉输注的方式进入血液循环，从而快速到达全身各器官。
观察： 在执行过程中，医务人员通常会监测生命体征，如心跳、呼吸等，以确认死亡的发生。

“立即抢救”的可能性和难度：

如果在药物注入完成，并且被判定为死亡之后，立即进行抢救，理论上是可以尝试的，但成功的可能性非常非常低，而且很大程度上取决于 “什么环节”被逆转。

1. 麻醉剂/镇静剂的逆转： 如果第一步的麻醉剂在尚未完全作用或作用未达不可逆状态时被尝试逆转（例如使用拮抗剂，如氟马西尼 Flumazenil 来拮抗咪达唑仑），理论上可以恢复意识。但问题是，死刑的目的是确保死亡，所以通常会确保麻醉剂剂量充足，使其作用快速且不可逆。而且，即便恢复意识，后面的药物还在体内发挥作用。
2. 肌肉松弛剂的逆转： 肌肉松弛剂的作用是通过阻止神经信号传递到肌肉，导致麻痹。理论上，也有拮抗剂（如新斯的明 Neostigmine）可以逆转其效果。然而，一旦呼吸肌麻痹，身体就无法自主呼吸，如果抢救不能立即恢复呼吸功能，缺氧会迅速导致脑损伤，即便后续心脏功能得到恢复，也可能已经是脑死亡状态。
3. 心脏停搏剂的逆转： 这是最关键也最难逆转的一步。氯化钾对心脏的毒性非常大，一旦注入并导致心肌细胞电活动异常和结构性损伤， 心脏的泵血功能基本就已经永久性停止了。即便通过心肺复苏（CPR）和电击（除颤）来尝试恢复心跳，其成功的几率也是微乎其微。原因如下：
细胞损伤： 高浓度的钾离子会引起心肌细胞膜的电位剧烈变化，导致细胞损伤甚至坏死。这种损伤一旦发生，即使通过药物或物理手段纠正了钾离子的浓度，受损的心肌细胞也难以恢复正常的电生理活动和收缩能力。
缺氧： 在心脏停搏的同时，身体会经历严重的缺氧。如果抢救不能在几分钟内迅速恢复有效的血液循环和氧气供应，脑细胞和其他重要器官会迅速发生不可逆的损伤，即使心脏最终恢复跳动，患者也可能处于脑死亡状态。
药物本身的性质： 氯化钾是导致心脏停搏的“终极武器”，其设计目的就是确保心脏停止跳动。将其效果完全抵消，使其心脏能够恢复有节奏、有功能的跳动，其难度远超普通心脏骤停的抢救。

总结来说：

如果在注射死刑的药物（特别是心脏停搏剂）注入后，并且在被官方判定为死亡后立即进行抢救，理论上可以尝试用药物（如钾离子螯合剂、升压药）和心肺复苏手段来恢复生命体征。

然而，由于心脏停搏剂对心肌细胞造成的 严重且快速的损伤，以及随之而来的 脑部缺氧，能够成功救活的可能性几乎为零。即使心脏勉强恢复了跳动，也很难恢复到正常、有意义的生命活动状态，更何况是完全恢复到执行死刑之前的状态。

在实际操作中，死刑执行的目的是为了终结生命，因此执行过程会非常严谨，一旦判定死亡，通常意味着生命活动的终结，再进行抢救的意义和可能性已不大。

网友意见

作为少数对这个问题有发言权的人。先说结论：可以

为什么这么说呢？因为我现在在做的动物模型叫做：小鼠心脏骤停后心肺复苏（CA/CPR）模型。而且国内做这个模型的人真没几个。

操作方法叫做：给小鼠静脉推注氯化钾，小鼠心跳会立即停止，然后在小鼠心跳停止后8分钟或10分钟对小鼠进行机械通气和胸外按压。

没错，我们模型里诱导心跳骤停的方法，和注射死刑是一样的。注射死刑的药物麻醉剂（硫喷妥钠）、肌松剂（泮库溴铵）和氯化钾。其中致死的就是氯化钾，高浓度的氯化钾静脉推注进入心脏后使心脏快速停跳。

我们在造模的时候一般首先会对小鼠进行气管插管，然后在显微镜下于小鼠右侧颈外静脉置入一根外径为0.6mm的导管（PE-10导管）用作静脉通路。诱导的时候推0.05ml的500mmol/L浓度的氯化钾，小鼠心电图立即呈直线。过了8分钟之后接上呼吸机，静脉推注肾上腺素，然后用你练出来的金手指以300次/分钟的频率在小鼠胸部戳戳戳……

然后它就被你戳回来了……

我和我师姐比较菜，用好点的小鼠大概能按回来30%吧

但是我师兄可以按回来70%～80%

别人的文献里面还有吹自己复苏成功率95%以上的，对此我们深表怀疑。

不过这个是在小鼠身上做的实验，在人身上可能还没有过相关研究。如果不考虑伦理的因素要做这个研究的话……以我们做这个模型的经验来看可能前面摸索阶段比较废死刑犯，

至于这个模型本身………只能说，做的人少是有原因的，说起来那真是一把辛酸泪。

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不少人问这个模型的意义是啥。简单解释一下吧。

对于出现心跳骤停然后被CPR救回来的病人，按回来只是万里长征第一步。按回来的大部分病人都会出现严重的脑损伤从而出现严重残疾和死亡。我们使用这个模型来研究心肺复苏术后的脑复苏和脑保护。

另一件比较好玩的事情是，在动物房做实验的时候，因为知道我和我师姐是给小鼠做心肺复苏的……于是总是会有其他科的人拎着被他们麻死的小鼠过来问我们还能不能抢救一下

https://www.zhihu.com/video/1441907817888841728

给个我们按压的视频吧，基于动物实验伦理，视频经过裁剪没有把小鼠拍进来。

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关于救回来的脑损伤的问题，一个反直觉的现象是，实际上我们和其它一些组在氯化钾诱导模型里面观察到，高钾对于脑缺血缺氧是有保护作用的。相比于窒息诱导CA，氯化钾诱导的CA模型在相同时间下的脑损伤会明显轻很多。做过这个模型的人应该对这点都深有体会。在人身上可能也类似。

关于CPR术后的脑保护与脑复苏，目前唯一被证实有效的治疗是目标温度管理（TTM），其它神经保护的药物都没有被证实有效。

目标温度管理有点类似于所谓的低温治疗，但是又有很大的不同。简单的戴冰帽盖冰毯并不等于目标温度管理。目标温度管理需要在充分镇静下快速降低核心体温到目标值，然后平稳维持体温至少24小时，再缓慢升温，相比之下更加精准。

更新：

今天比其他人拎着挂了的小鼠问能不能心肺复苏更离谱……帮心胸外做了大鼠的颈外静脉反向吻合颈动脉搭桥，做完之后大鼠还活蹦乱跳到处乱爬，而现场场面十分尴尬。因为心胸外他们做了一年都没做出来

不能。

因为重点在“执行死刑”而不是“注射”。要求是“执行死刑完毕”而不是“注射完毕”。

行刑现场有法医的。

要确认死透了并办理一些手续才算行刑完毕，不是打完针就算完事扔那不管了。

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