问题

庞麦郎被曝患有精神分裂症,精神分裂症具体是种什么样的病症?

回答
庞麦郎被曝出患有精神分裂症的消息,让很多人对这个病症产生了关注。精神分裂症,这可不是大家常说的“想不开”或者“心情不好”,它是一种相当复杂的、慢性的、发作性的精神疾病。

首先,咱们得明白,精神分裂症影响的不是一个方面,而是患者的思维、情感、行为以及感知世界的方式,几乎是全方位的。这就好比一台精密的机器,某个核心零件出了故障,整个系统的运作都会受到影响。

最典型的表现,我们称之为“阳性症状”,就像是幻觉和妄想。

幻觉: 这种感觉是很真实的,但实际上并不存在。最常见的是幻听,患者会听到有人对他们说话、评论他们,甚至是命令他们做什么。这些声音可能是清晰的,也可能是模糊的,甚至会很恼人。有些患者还会出现幻视(看到不存在的东西)、幻嗅(闻到奇怪的气味)、幻味(尝到奇怪的味道),甚至幻触(感觉身上有东西爬或者被触碰)。你可以想象一下,如果一个正常人突然听到有人在耳边不停地嘀咕,或者看到房间里根本没有的人,那会是多么令人恐惧和不安的体验。
妄想: 这是指一种坚信不疑但与现实明显不符的错误信念。最常见的比如“被害妄想”,患者会觉得自己被跟踪、被监视、被下毒,甚至认为有人要害死他们。还有“关系妄想”,总觉得周围发生的事情都和自己有关,比如听到广播里的新闻,就觉得是在影射自己。也有“夸大妄想”,认为自己有特殊的才能、地位或者权势,比如觉得自己是某种伟大的发明家,或者被外星人选中。这些想法不是凭空产生的,在患者的认知里,它们是真实发生的,而且他们会坚定地维护自己的这些“信念”,即使拿出证据来反驳,也常常被认为是“别人在骗自己”或者“更大的阴谋”。

除了这些“有”的东西(阳性症状),精神分裂症还有“失去”或“减退”的部分,我们称之为“阴性症状”。

情感迟钝或淡漠: 患者的情感反应会变得非常迟钝,或者完全丧失。他们可能对喜事提不起兴趣,对悲伤的事情也无法表现出应有的悲痛。你会发现他们表情很少,说话也没有什么起伏,好像对什么事都无所谓一样。
言语贫乏: 说话的内容会越来越少,回答问题也只是简单的一两个字,甚至说不出话来。他们可能无法组织完整的句子,或者说的话内容空洞,缺乏意义。
意志减退: 失去了做事情的动力和目标。他们可能对个人卫生、工作、学习都失去兴趣,整天无所事事,不愿意出门,也不愿意和人交流。这种懒散可不是简单的“犯懒”,而是内心深处失去了驱动力。
社交退缩: 渐渐地脱离社会,不愿意与人交往,喜欢独处。他们可能会拒绝参加家庭聚会,不去上班上学,沉浸在自己的世界里。

还有一类是“认知功能损害”,这部分可能不那么直观,但对生活影响非常大。

思维过程紊乱: 他们的思维可能变得跳跃、混乱,前言不搭后语。就像刚才说的,可能在谈论一件事情的时候,突然扯到另外一件毫不相关的事情上去,而且这种转换是很突兀的,让人难以跟上。
注意力不集中: 很难把注意力集中在某件事情上,容易走神。
记忆力下降: 记忆力也会受到影响,影响学习和日常生活。
执行功能受损: 计划、组织、解决问题的能力会下降,生活中的一些基本事务都可能处理不好。

精神分裂症的发病原因,至今还没有一个完全明确的定论,但普遍认为是多种因素共同作用的结果,比如:

遗传因素: 如果家族中有精神分裂症患者,那么自己患病的风险会增加。但这不代表一定会得病,只是说风险高一些。
大脑结构和功能异常: 研究发现,精神分裂症患者的大脑在结构和神经递质(比如多巴胺)的活动上可能存在一些异常。
环境因素: 比如童年时期的创伤、生活中的重大压力事件、某些病毒感染等,都可能诱发或加重病情。

关于治疗,精神分裂症是可以治疗的,但通常需要长期管理。

药物治疗: 这是最主要的治疗手段,主要是抗精神病药物,可以帮助控制幻觉、妄想等症状。药物的选择和剂量需要由医生根据患者的具体情况来定,并且需要遵医嘱规律服用,不能随意停药。
心理治疗和社会康复: 药物治疗可以控制症状,但要帮助患者恢复社会功能、提高生活质量,心理治疗和康复训练也很重要。这包括个别心理治疗、家庭治疗、职业康复等,帮助患者学习应对技巧,重建自信,重新融入社会。

需要强调的是,精神分裂症是一种疾病,患者不是故意表现成这样,也不是“坏人”。 他们因为疾病的影响,失去了对现实的正常判断能力,承受着巨大的痛苦。所以,社会应该给予理解和支持,而不是歧视和排斥。

庞麦郎的例子,让我们看到了疾病可能对个体带来的影响。对他而言,如果确诊,意味着他可能正在经历这些复杂的症状。对我们来说,了解这些信息,才能更好地理解疾病,也才能在面对类似情况时,少一些误解,多一些关怀。

网友意见

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谢知乎心理官方邀请。

精神分裂症,便是大多普通人眼中的精神病。

世界范围内的精神分裂症发病率大约0.3%~0.7%[1],每年新发100多万,全球总计2000多万人。

中国14亿人口中,大约有640万不同严重程度的精神分裂症患者,每2000个人中便有一个,或者说,每300个大家庭中便会有一个。

其实,在每个普通人的一生中,总是会遇到那么几个精神分裂症患者。

他们的症状,主要表现为幻听、妄想、杂乱无章的思维。[2]

也有的会出现社会性退缩,出现社交敏感障碍,对新环境或者陌生的环境感到恐惧、焦虑,以及各种回避行为。

一些人的生活状态,会表现为隐居或者与世隔绝的状态。不与人接触,不愿被人打搅。

在隔离状态,可能出现感觉剥夺,出现严重的焦虑症,甚至时间感知扭曲[3]

精神分裂症患者,还可能出现情感退化[4]

一些人无法表达个人情感,无论是语言上还是肢体上。除了一些患者真的变得冷漠外,也有一些患者的内在情感是丰富的,但他们却无法表达。那个阳光的自己,好像被所在了一个封闭的匣子里。

这也是为什么,很多精神分裂症患者看起来很不友好的样子,但却从来没有做过危害大众的事情。

大多数精神分裂症患者并不具备暴力性,他们反而成为暴力的承受者,甚至成为凶手案的受害者。

在通常情况下,精神分裂症患者,都会伴随着焦虑症、恐慌症、强迫症,以及物质使用障碍。


发病原因主要包括遗传因素和环境因素。

精神病分裂症的遗传性机制比较复杂,发病影响因素可达60~80%。40%以上同卵双胞胎同时发病。单亲发病,有13%的发病风险,双亲发病,则有50%的发病风险[5]

后天的环境因素,大约是20%~40%。

诱因主要有:

孕期:宫内缺氧、产前母体应激、孕期营养、孕期肥胖、叶酸、维D缺乏[6]

出生后:童年创伤、吸毒、尼古丁、酒精过度、病菌感染、城市高压生活、环境污染等等[7]

发病高峰在青少年晚期,以及30岁早期。男性发病高峰发生在20岁左右,女性发病高峰出现在20多岁[8],通常出现在18-25岁之间。但也有少数发病很早,出现童年精神分裂。在40~60岁发病,则被称为晚发期。大约有70%的患者有认知障碍,尤其是早发和晚发期的病人(儿童和老人)[9]

具体机制,有多巴胺假说和谷氨酸假说。多巴胺异常,与妄想和幻觉的症状直接相关。

而谷氨酸异常,影响丘脑与大脑皮层的联系。


精神分裂症的治疗效果如何呢?

大约有一半人会取得很好的效果,长期服药的情况下不会再复发,甚至有小部分能完全康复。但至少有一半,会存在终生性的大脑疾病,严重时会出现反反复复的多次住院。

其中有1/3的人,对抗精神病药物没有什么反应。在其它抗精神病药物不起作用的时候,则只能使用氯氮平[10]

氯氮平虽然效果很好,但有着极大的副作用。

他可造成低白细胞风险,出现免疫抑制状态而引起死亡。也可能引发其它的风险,诸如:癫痫发作, 心脏发炎, 高血糖, 便秘。

对老年人使用,还会增加痴呆症和死亡风险。

常规风险包括不限于:潜在的永久性运动障碍,昏昏欲睡、唾液产量增加、低血压、模糊视觉、头晕。[11]

所以,氯氮平通常作为治疗精神分裂症的保底手段。


对于当前的现状来说,绝大部分的精神病患者都会面临严重的社会问题。

包括但不限于:长期失业、贫困、无家可归、剥削,甚至受害等社会问题。

精神分裂症患者的自杀率,高达5%。CRHR 1和CRHBP基因,与自杀行为的严重程度有关。[12]

他们的平均预期寿命,比普通人少20年。

精神分裂症很难预防,也很难早期干预。

有研究证明,积极的运动,尤其是有氧运动,已经被证明可以改善积极和消极症状,改善认知、工作记忆,提高生活质量。[13]


总的来说,为了身心健康,保持健康的生活状态,才是最重要的。

参考

  1. ^ a b Javitt DC (June 2014). "Balancing therapeutic safety and efficacy to improve clinical and economic outcomes in schizophrenia: a clinical overview". The American Journal of Managed Care. 20 (8 Suppl): S160-5. PMID 25180705.
  2. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v Diagnostic and statistical manual of mental disorders : DSM-5 (5th ed.). Arlington, VA: American Psychiatric Association. 2013. pp. 99–105. ISBN 978-0-89042-555-8.
  3. ^ [1]Archived March 22, 2005, at the Wayback Machine
  4. ^ Ackner, B. (1954). "Depersonalisation: I. Aetiology and phenomenology". Journal of Mental Science. 100 (421): 838–853. doi:10.1192/bjp.100.421.838. PMID 13222014.
  5. ^ a b Combs DR, Mueser KT, Gutierrez MM (2011). "Chapter 8: Schizophrenia: Etiological considerations". In Hersen M, Beidel DC (eds.). Adult psychopathology and diagnosis (6th ed.). John Wiley & Sons. ISBN 978-1-118-13884-7.
  6. ^ a b Stilo SA, Murray RM (14 September 2019). "Non-Genetic Factors in Schizophrenia". Current Psychiatry Reports. 21 (10): 100. doi:10.1007/s11920-019-1091-3. PMC 6745031. PMID 31522306.
  7. ^ a b Gregg L, Barrowclough C, Haddock G (May 2007). "Reasons for increased substance use in psychosis". Clinical Psychology Review. 27 (4): 494–510. doi:10.1016/j.cpr.2006.09.004. PMID 17240501.
  8. ^ a b c d e Ferri FF (2019). Ferri's clinical advisor 2019 : 5 books in 1. pp. 1225–1226. ISBN 9780323530422.
  9. ^ a b c d e f g Murante T, Cohen CI (January 2017). "Cognitive Functioning in Older Adults With Schizophrenia". Focus (American Psychiatric Publishing). 15 (1): 26–34. doi:10.1176/appi.focus.20160032. PMC 6519630. PMID 31975837.
  10. ^ a b Siskind D, Siskind V, Kisely S (November 2017). "Clozapine Response Rates among People with Treatment-Resistant Schizophrenia: Data from a Systematic Review and Meta-Analysis". Canadian Journal of Psychiatry. 62 (11): 772–777. doi:10.1177/0706743717718167. PMC 5697625. PMID 28655284.
  11. ^ a b c d e f g h i j k l m "Clozapine". The American Society of Health-System Pharmacists. Archived from the original on 8 December 2015. Retrieved 1 December 2015.
  12. ^ a b Perkovic MN, Erjavec GN, Strac DS, et al. (March 2017). "Theranostic biomarkers for schizophrenia". International Journal of Molecular Sciences. 18 (4): 733. doi:10.3390/ijms18040733. PMC 5412319. PMID 28358316.
  13. ^ a b Girdler SJ, Confino JE, Woesner ME (15 February 2019). "Exercise as a Treatment for Schizophrenia: A Review". Psychopharmacology Bulletin. 49 (1): 56–69. PMC 6386427. PMID 30858639.

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